TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Wilmer Gutierrez Rincon
 Concepto
• Consiste en el enclavamiento en las arterias
pulmonares de un trombo desprendido (émbolo)
desde alguna parte del territorio venoso.

• En la mayoría de los casos (90%-95%) se trata de

una trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores

• La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede

entenderse como una enfermedad independiente
de la TVP, sino como una complicación misma.
• La incidencia real de TEP es difícil de establecer, dado que
muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%)
y en gran parte son asintomáticos (25%-50%).

• A partir de los estudios necrópsicos y clínicos se estima que

la frecuencia de su presentación es elevada, alrededor de 1
por 1000 personas/año.

• Con la edad aumenta la frecuencia, llegando hasta 60 por

1000 pacientes/año por encima de los 80 años.

• La TEP se presenta en el 2,5% de los enfermos ingresados y

es la tercera causa de fallecimiento en los hospitales.
• En un 25%-60% de pacientes persisten
alteraciones de la perfusión pulmonar a los 6
meses de la TEP. En muy pocos casos (menos
del 2%), los émbolos no se resuelven y pueden
llegar a provocar hipertensión arterial
pulmonar crónica.

• Sólo el 10% de las TEP evolucionan hacia el

infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo
cuando existen enfermedades previas
(neumopatías crónicas o cardiopatías).
 Etiologia
• Los factores de riesgo para desarrollar TEP están relacionados con el
origen del problema, es decir, la TVP.

• Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP,pero no todas

entrañan el mismo riesgo ni tampoco la misma capacidad embolígena.

• Los factores de mayor riesgo se asocian a la cirugía y traumatología, en

concreto a cirugía abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica
mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera.

• Entre los factores clínicos destacan: inmovilización prolongada, ETV previa,

cáncer (a veces oculto), varices, obesidad, infarto de miocardio, accidente
vascular cerebral, parálisis de extremidades, tratamiento con estrógenos y
estados de hipercoagulabilidad primaria. La coincidencia de diversos
factores de riesgo, por efecto acumulativo, incrementa la predisposición
de la ETV.
 Fisiopatología
• Durante los primeros 7-10 días de formación, la
trombosis venosa es friable y existe riesgo de
desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se
resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la
pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar
disminuye

• Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se

desencadena una serie de fenómenos que obedecen,
por un lado, al efecto mecánico de la oclusión vascular
y,por otro,a la liberación plaquetaria de sustancias
broncoactivas y vasoactivas.
• En síntesis, se producen alteraciones
hemodinámicas que se manifiestan por:
Vasoconstricción arteriola
Hipertensión pulmonar (eventual fracaso
corazón derecho/alteraciones respiratorias)
Broncoconstricción
Disminución de surfactante pulmonar
micro atelectasias
Alteración V/Q (hipoxemia arterial)
 Cuadro Clínico
• Las manifestaciones clínicas de la TEP son
totalmente inespecíficas, pero, valoradas
adecuadamente en su contexto, facilitan el
diagnóstico.

• Por lo general, su intensidad depende del

grado de oclusión del lecho vascular pulmonar
y de la reserva cardiorrespiratoria previa del
paciente.
• Los síntomas mas frecuentes son:
Disnea (57%-91%) suele aparecer de forma
súbita
Dolor torácico tipo pleurítico (50%-76%)
Opresión torácica
Tos
Hemoptisis
Sincope y el colapso (5%)
• En la exploración física:
 Taquipnea
Taquicardia
Fiebre (infrecuente)