UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

Edema agudo pulmonar de

altura

PATOLOGIA GENERAL
MC. Edison Suarez Buitron
En seres humanos susceptibles, la exposición brusca a las
grandes alturas conlleva al desarrollo de síndromes
neurológicos (mal de montaña agudo ó “soroche” y edema
cerebral de altura) y pulmonares (edema pulmonar de
altura), que en conjunto se conocen como “enfermedades
de la altura”
 HISTORIADEL TEMA
En 1937 Alberto Hurtado publicó la primera descripción médica del EPA
en el Perú, reconoció su relación con la exposición aguda a la altura y fue
de re-ascenso ò reentrada.

Houston en 1960 hizo el primer reporte en la literatura anglosajona de un

caso clínico de EPA de ascenso y desde entonces, se han publicado
numerosos trabajos sobre diversos aspectos de este fascinante proceso
patológico.
 EDEMA AGUDO PULMONAR DE
ALTURA

• El edema pulmonar de altura (EPA), es la presencia de insuficiencia respiratoria

aguda debido a hipoxia por exposición reciente a la altitud que se desarrolla en un
sujeto normal, sin enfermedad cardíaca ò pulmonar preexistente.

• Hipoxia
• Altitud mayor a los 2500 • Es la salida de una
metros sobre nivel del cantidad excesiva de
mar liquido intersticial que se
• Presión atmosférica acumula en los espacios
baja con la altura alveolares
CLASIFICACIÓN E.P.A.

2. REASCENSO
Afecta a nativos y residentes de grandes
alturas cuando retornan a sus lugares,
luego de permanecer días ò semanas a
baja altitud.

1. ASCENDENTE
Involucra a residentes de bajas alturas
cuando visitan lugares con altitudes
mayores de los 2500 m.s.n.m.
 Una persona no aclimatada asciende rápidamente
por encima de los 2500 m.s.n.m, recibe en algún grado
el impacto de la hipoxia hipobárica ambiental, produje
efectos fisiológicos, siendo los màs importantes los
percibidos sobre el rendimiento físico, desempeño
mental y sueño.
ACLIMATACIÓN
Es una serie de cambios compensatorios en múltiples sistemas de órganos a lo largo de diferentes cursos de tiempo de minutos a
semanas. Mientras que el proceso ocurre respuestas las respuestas fisiológicas agudas son esenciales para permitir que las células se
ajusten.

La respuesta inmediata más importante del cuerpo a la hipoxia es un aumento de la ventilación por minuto, activada por células
sensibles al oxígeno en el cuerpo carotídeo.

El aumento de la ventilación produce una PO2 alveolar más alta. Al mismo tiempo, una PCO2 alveolar más baja produce una
alcalosis respiratoria y actúa de tal manera que limita el aumento de la ventilación.

Aclimatación ventilatoria, La compensación renal, a través de la excreción del ion bicarbonato, hace que el pH de la sangre regrese gradualmente a la
normalidad y permita un mayor aumento de la ventilación, requiere aproximadamente 4 días a una altitud determinada y se mejora considerablemente
con la acetazolamida. Los pacientes con respuesta corporal carotídea inadecuada (genética o adquirida, p. Ej., Después de una cirugía o radiación) o
enfermedad pulmonar o renal pueden tener una respuesta ventilatoria insuficiente y, por lo tanto, no adaptarse bien a una gran altitud.

También se producen cambios circulatorios que aumentan el suministro de oxígeno a los tejidos. El ascenso a gran altitud inicialmente resulta en un
aumento de la actividad simpática, lo que lleva a un aumento de la frecuencia cardíaca en reposo y el gasto cardíaco y un aumento leve de la presión
arterial. La circulación pulmonar reacciona a la hipoxia con vasoconstricción.
El mecanismo fisiopatológico básico por el cual se
desarrolla el edema pulmonar en las alturas es la
hipoxia a una menor disponibilidad de oxígeno a
medida que se asciende.

una rápida, en la que existe un aumento

en la frecuencia respiratoria, disminución
del volumen corriente y de la ventilación
La disminución del alveolar, generando hipoxemia,
oxígeno hipocapnia, alcalosis respiratoria,
ambiental disminución en la saturación de oxígeno
desencadena dos
tipos de otra respuesta lenta, mediada
respuestas a nivel genéticamente, con producción de
orgánico: sustancias vasoactivas, que en personas
susceptibles pueden llevar a edema
pulmonar.
Observamos:
En los pulmones normales, los
sacos de aire (alvéolos) toman el
oxígeno y liberan el dióxido de
carbono. En el edema pulmonar
de las alturas, se especula que los
vasos de los pulmones se
contraen, lo cual provoca el
aumento de presión. Esto
ocasiona que el líquido se derrame
de los vasos sanguíneos hacia los
tejidos del pulmón y,
eventualmente, hacia el interior de
los sacos de aire.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada

En contraste con los vasos
sanguíneos sistémicos que se
dilatan en respuesta a la
hipoxia, los vasos sanguíneos
pulmonares se contraen.
Esta respuesta de las células del músculo liso en la
vasculatura pulmonar comienza en segundos e implica la
inhibición de los canales de potasio dependientes del voltaje,
la despolarización de la membrana. y la entrada de calcio a
través de los canales de calcio tipo L.
 Hipertensión pulmonar exagerada

• LAHIPERTENSION PULMONAR EXAGERADAESLA

CARACTERISTICAFUNDAMENTAL DELEPA.

• PATOLOGIASQUEPUEDENSERCAUSADEHIPERTENSION
PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar
derecha., oclusión arterial pulmonar por mediastinitis granulo
matosa ) SON FACTORESDERIESGODEPRESENTARE.P.A. EN
ALTURAS MODERADAS (1500 – 2500M.)

• LOSMEDICAMENTOS QUEREDUCENLAHIPERTENSION
PULMONAR, MEJORAN ELE.P.A.

• LAPREVENCIONDELAHIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS

SUSCEPTIBLES,REDUCENLAINCIDENCIA DEE.P.A.
• Mecanismos por los que la hipertensión pulmonar conduce al
edema pulmonar:

Poruna parte seha demostradoque

algunas poblacionessusceptiblesde
padecer EPA, Tienen menos
Elmecanismo clave esla transmisión dela
capacidaddesintetizar óxido nítrico
hipertensión dela arteriapulmonar a los
vascular.(Pormenor síntesisde ON
capilarespulmonares.
Sintetasaendotelial)

EnlospacientesconEPA seha demostrado

un aumento dela presióncapilarpulmonar
en laszonasdelospulmonescon edema. Porotra, lospacientes relativamente
resistentes a padecer EPA,tiene un
aumento delacapacidadde sintetizar
oxido nitrico(o.N.) Vascular.
ETIOLOGÍA

 Ascenso rápido
 Las altitudes más altas son más arriesgadas.
 Respuesta ventilatoria hipóxica baja.
 Ausencia congénita de una arteria pulmonar u otras
anomalías vasculares que crean un lecho circulatorio
pulmonar restringido
 Hipertensión pulmonar
 El esfuerzo físico puede precipitar o exacerbar el EPA
(al elevar la presión de la arteria pulmonar).
EPIDEMIOLOGIA

El EPA es la segunda causa de patología inducida por la hipoxia

• La incidencia del edema pulmonar de la altura por encima de los 4000 msnm es
de 2 – 6 %. En Cerro de Pasco-Perú, ubicado a 4,380 msnm y 457 mmHg se han
observado presentaciones graves en nativos (nacidos en la altura) varones
jóvenes que descienden a Lima-Perú a nivel del mar y luego ascienden y
usualmente se presentan a las 48 horas. En los residentes (estancia mayor de un
año en la altura) no nativos las presentaciones más frecuentes son leves.
• Si bien se presenta en cualquier grupo etario, los niños son más susceptibles que
los adultos.
 Mayor complicancia de FACTORES ANATOMICOS
la caja torácica.
 Menor cantidad de
surfactante (en
pacientes prematuros). LACTANTES NIÑOS
 Proporción
incrementada del lecho
vascular pulmonar con VULNERABILIDAD A LA HIPOXIA
las arteriolas.
 Mayor hiperreactividad por
en respuesta a hipoxia. un

 Menor cantidad de DESEQUILIBRIO EN LA

alveolos. FUNCION DE VENTILACION -
PERFUSION
 Diámetros torácicos
reducidos
PRESENTACIÓN CLÍNICA

El curso temprano es sutil; A

La disminución en el
El EPA se presenta de 2 a 4
rendimiento del ejercicio es
días después del ascenso a
el síntoma más temprano,
gran altura, a menudo
generalmente asociado con
empeorando en la noche
una tos seca.
medida que la enfermedad
progresa, la tos empeora y se
vuelve productiva; la disnea
puede ser grave, se puede
desarrollar taquipnea y
taquicardia, y puede
desarrollar somnolencia u
otros síntomas del SNC.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EPA es clínico; se utilizan Lake Louise Consensus, que
deben observarse en ascenso reciente a la altura.

SÍNTOMAS •Disnea de reposo

•Tos
•Debilidad ó disminución en el

2
rendimiento físico,
•Dolor torácico ò congestión pulmonar.

•Crepitantes ó sibilantes

SIGNOS •Cianosis central,

•Taquipnea
•Taquicardia

2
La fiebre y la ortopnea están comúnmente
presentes en EPA; el esputo rosado /
espumoso es un hallazgo tardío en EPA
grave.
Estudios de imagen
Radiografía de tórax
 Los infiltrados esponjosos,
asimétricos, unilaterales o
bilaterales y una silueta
cardíaca normal son
características.
 La radiografía de tórax
generalmente es irrelevante
para el diagnóstico y el
manejo del campo, pero es
útil en el contexto de una
clínica u hospital de gran
altura.
 FASE INTERSTICIAL
Redistribución
vascular.

“Cufling”
Pérdida de la
definición vascular
y borrosidad de los
márgenes hiliares.
Engrosamiento de
tabiques interlobulillares

Rosetas perilobulillares

Patrón micronodular

•Engrosamiento
de líneas
cisurales.
 FASE ALVEOLAR
Opacidades acinares
con fuentes,
bilaterales, mal
delimitadas “en alas de
mariposa”.

Broncograma aéreo

“Línea del borde cinético”

Ecografía torácica (signo cola del cometa)

 Los informes recientes revelan que la evaluación ecográfica

torácica de los signos de la cola del cometa es sensible
para hacer el diagnóstico de HAPE y la clasificación de la
gravedad clínica (ver imágenes a continuación).
 Los signos de la cola del cometa son artefactos que resultan
de un aumento del edema pulmonar.
Las ventajas de la ecografía incluyen la portabilidad del
equipo, el uso de radiación no ionizante, la rapidez de la
evaluación y la facilidad de reevaluación.
Los estudios actuales están en curso para definir la sensibilidad
y la tasa de respuesta de la ecografía frente a la radiografía
estándar.
La ecografía torácica normal solo revela una
apariencia de "tormenta de nieve" difusa sin el
signo de la cola del cometa. Cortesía del Dr.
Peter Fagenholz, et al.
Ecografía torácica: signo de cola de
cometa. Paciente con EPA Obsérvense las
formas en forma de cuña que se extienden desde
el revestimiento pleural. En contraste, la
ecografía torácica normal (abajo) revela solo una
apariencia difusa, de "tormenta de
nieve". Cortesía del Dr. Peter Fagenholz,.
 Aumento
Órgano
de
pálido
tamaño

Al corte:
Aumento
escurre
de peso
liquido
Estudios de laboratorio

 Use tinción de Gram o cultivo para evaluar casos

que requieran terapia con antibióticos.

Separación
de los
Citoplasma
elementos
claro
de la matriz
extracelular
 Hematíes

Edema y
fibrina en
Edema y los
Hematíes fibrina en alveolos
los
alveolos
• Pared alveolar engrosada.
• Ingurgitación capilares.
• Edema y fibrina en los
alveolos.
• Hematíes en la luz alveolar
(algunos con
hemosiderina)
TRATAMIENTO
Todos los siguientes tratamientos se utilizan como un complemento del descenso.
 El oxígeno, si está disponible, puede salvar vidas y debe administrarse a 4 l / min con una máscara
o cánula nasal.
 Se debe usar nifedipina si el descenso o el oxígeno no están disponibles. La nifedipina puede
ayudar a prevenir el empeoramiento de los esfuerzos en los pacientes que son evacuados a pie.
 Las cámaras hiperbáricas portátiles pueden efectuar un descenso fisiológico (simulado) cuando el
descenso real no es posible o práctico.
 Las máscaras de presión de final positivo son útiles para tratar EPA pero son mal toleradas.

Tratamiento
hiperbárico a 4250 m
en una bolsa Gamow.
 Atención de urgencias
. criterios de admisión:
 Los
• Desaturación arterial
• Casos de desaturación o disnea persistentes, administrar oxígeno
significativa del oxígeno en
para mantener la saturación de oxígeno (SaO 2 ) por encima del
reposo.
90%.
• Disnea de reposo.
• Considere la posibilidad de continuar con nifedipina en pacientes
• Incapacidad para descender
sintomáticos. Además, considere la dexametasona, los
inhibidores de la fosfodiesterasa y el agonista beta inhalado
según lo indiquen las condiciones

El tratamiento de HAPE de moderada a grave después del descenso

consiste en reposo en cama y oxígeno ; la continuación de nifedipina,
tadalafil, dexametasona, beta-agonistas inhalados también puede ser
útil.

Los criterios de alta:

• SaO 2 normal en aire ambiente
• No hay disnea en reposo (la disnea leve con el
esfuerzo puede persistir durante varios días)
 PREVENCIÓN
 Evite el ascenso abrupto a elevaciones de más de 2500 m .
 Pase 1-2 noches en una elevación intermedia, antes de continuar con el ascenso.
 Las caminatas diurnas a elevaciones más altas, con el retorno a elevaciones más bajas para dormir
ayudan a mejorar la aclimatación.
 Evite el esfuerzo excesivo.
 Evite el consumo de alcohol en los primeros 2 días en una nueva elevación más alta.

PROFILAXIS
Nifedipina para usar en la presencia de los primeros signos.
El salmeterol redujo el EPA en un 50% en personas susceptibles,
Dexametasona, pero no se ha informado un estudio detallado del protocolo de dosificación óptimo.
Los inhibidores orales de la fosfodiesterasa-5 (p. Ej., Sildenafil, tadalafil)
Diagnósticos diferenciales
 Desórdenes de ansiedad
 Asma
 Neumonia bacterial
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y
enfisema en medicina de emergencia
 Neumonía por micoplasma
 Infarto de miocardio
 Neumonía pediátrica
 Enfermedad reactiva de las vías respiratorias pediátricas
 Embolia pulmonar (EP)
 Neumonía viral
GRACIAS