DOLOR

Dr. Adrián Zárate Azócar

Definición
 Dolor:
 Experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesion tisular
existente o potencial (IASP, 1994)
 Esta experiencia posee una dimenciones
sensoriales, cognitivas, y emocionales
 Frecuencia de descarga de espigas
Nociceptores

Intensidad del estímulo

Umbral
 Frecuencia de descarga de espigas
Sensibilización de
nociceptores

Hiperalgesia Después
Primaria

Antes
Descarga supra-umbral
aumentada

Descarga
espontánea

Intensidad del estímulo

Umbral reducido
 Dolor, hiperalgesia y alodinia
Sensación dolorosa 100
hiperalgesia

75

injuria
50
Dolor
alodinia normal

25
Umbral de Umbral de
dolor dolor
0
inocuo nocivo

intensidad
Neurotransmisores
 Taquikininas
 neuropéptidos excitatorios localizados en aferentes
nociceptivos
 Sustancia P, neurokinina A,
 receptores NK1 y NK2, activan PLC, EPSP lento
 transmisores o neuromoduladores ?
 rol central y periférico (Sustancia P)
 liberados centralmente � excitatorios, contribuyen a
 sensibilización central (“wind-up”)
 liberados periféricamente � pro-inflamatorios
 (“inflamación neurogénica”)
 Percepción

Modulación
Transmisión

Transducción
 Modulación
Vías descendentes

A. Fibras que descienden del

•

mesencéfalo hacia el asta

dorsal de la médula
–Receptores opioides, NA, 5-HT
–Inhiben directamente la transmisión

(efecto post-sináptico)
–Inhiben la liberación de sustancia P

(efecto pre-sináptico) Fibras que descienden

desde el puente hacia el asta dorsal

B. Fibras que descienden

•

desde el puente y bulbo hacia

el asta dorsal
receptores a NE y 5-HT
–

inhiben la transmisión del estímulo doloroso

–

ascendente hacia el tracto espinotalámico

 Modulación por opioides
endógenos

1. Estimulación de fibras Aδ y C produce

liberación de β-endorfinas desde PAG y NRM
2. En respuesta al dolor se libera ACTH/β-
lipotropina desde la hipófisis anterior es
degradada a β-endorfinas y corticoesteroides
 Mecanismo de acción

� similar
a encefalinas para bloquear impulsos
nerviosos ascendentes
 estimulación PAG inhibición célula T (?)
Antidepresivos triciclicos
 Serotonina:
 Inhibición de la recaptación
� Estimulación de 5-HT2 y 5-HT3

 Noradrenalina:
 Inhibición de la recaptación

� Estimulación de α y β

 Aumento de actividad de sistema de opioides

 Bloqueo de canales de Na y K
 Bloqueo de receptores NMDA
 Aumento de actividad GABA
 Disminución de la liberación de substancia P
 Disminución de mediadores de la inflamación, prostaglandina
E2, NO
Anticonvulsivantes
 Anticonvulsivantes: Fenitoina
� Bloqueo de canales iónicos
� Ventajas: bajo costo, buena tolerancia,

 posible alta eficacia

 Neuropatía diabética NNT 2.1
 Desventajas: escasa evidencia