HEPATOPATIAS

• una enfermedad hepática se sospecha por

alteraciones en los análisis, o por signos y
síntomas derivados de la necrosis hepática y de
la fibrosis. Estas alteraciones pueden ser
inespecíficas, por lo que a menudo se requiere
una evaluación más extensa para establecer el
grado de lesión hepática, sus causas y su
tratamiento.
FISIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO

FARRERAS-ROZMAN´-MEDICINA INTERNA .XVII EDICION ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ELSEVIER 2014
HEPATOPATIA CRONICA

HEPATOPATIA ALCOHOLICA
• Múltiples evidencias relacionan el abuso del alcohol con
más de sesenta enfermedades, algunas “benignas”
como:
• la demencia, la pancreatitis, la cirrosis hepática (CH) o el
síndrome de dependencia alcohólica

• otras malignas como :

los tumores de la cabeza y del cuello, el hepatocarcinoma
(HCC), y los cánceres de esófago, páncreas, mama y
colorrectal.
EPIDEMIOLOGIA
 La hepatopatía alcohólica la responsable del 40 % de las muertes por cirrosis y de más del 30% de los
casos de hepatocarcinoma.
 los varones deben beber entre 40 y 80 g de alcohol al día y las mujeres entre 20 y 40 g al día durante 10
o 12 años para tener un riesgo significativo de hepatopatía alcohólico
 En la actualidad se denomina “hepatopatía alcohólica” (HPA) al espectro de lesiones provocadas en el
hígado por el etanol. En este concepto se incluyen tres síndromes evolutivos:

Esteatosis hepática alcohólica Cirrosis hepática

Hepatitis alcohólica (HA)
(EHA) FASE INICIAL alcohólica (CHA)

Hoy en día se sabe que la EHA aparece en el 90% de los individuos que abusan del alcohol, que un 10-35%
de alcohólicos desarrollan HA y que solo el 8-20% llegan a desarrollar una CHA

GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA –PROBLEMAS COMUNES EN LA PRACTICA CLINICA 2.* EDICION VOLUMEN DR MIGUEL MONTORO capitulo 55 pag.779
METABOLISMO DEL ETANOL

GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA –PROBLEMAS COMUNES EN LA PRACTICA CLINICA 2.* EDICION VOLUMEN DR MIGUEL MONTORO capitulo 55 pag.781
FARRERAS-ROZMAN´-MEDICINA INTERNA .XVII EDICION ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ELSEVIER 2014
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA (EHA)
• asintomática
• hepatomegalia blanda e indolora
• síntomas inespecíficos como náuseas o vómitos, astenia y molestia en el hipocondrio derecho
• Las pruebas de laboratorio suelen ser normales
• Las pruebas de función hepatocelular (albúmina, bilirrubina, protrombina) generalmente no se alteran
• La ecografía abdominal es una técnica de imagen muy útil para el diagnóstico de la EHA, ya que permite
observar un hígado hiperecogénico “brillante”, que traduce un depósito graso moderado o intenso.

GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA –PROBLEMAS COMUNES EN LA PRACTICA

CLINICA 2.* EDICION VOLUMEN DR MIGUEL MONTORO capitulo 55 pag.792
 HEPATITIS
ALCOHOLICA
Ictericia y
fiebre
desnutrición e
astenia, hipovitaminosis,
anorexia,
náuseas y
vómitos. la retracción
dolor abdominal de palmar de
predominio en Dupuytren,
hipocondrio derecho
y epigastrio,
hepatomegalia
transaminas
elevadas , fosfatasa
alcalina elevada ,
hiperbilirrubinemia,
trombocitopenia y
leucocitosis

 atrofia testicular e hipogonadismo, insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada, neuropatía periférica, atrofia
muscular y demencia.

GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA –PROBLEMAS COMUNES EN LA PRACTICA CLINICA 2.* EDICION VOLUMEN

DR MIGUEL MONTORO capitulo 55 pag.792
CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA

FARRERAS-ROZMAN´-MEDICINA INTERNA .XVII EDICION ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

ELSEVIER 2014
SINDROME HEPATOPULMONAR
• SEISENGER Y FORDTRAN ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPÁTICAS FISIOPATOLO GÍA/ DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO 8.* EDICION VOLUMEN 2
capitulo 47 pag.1771
• La hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del
sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena
porta y la vena cava se eleve por encima del límite normal (1-5 mm Hg).

Existe hipertensión portal cuando el

GPVH está elevado.
Si la elevación es inferior a 10 mmHg,
consideramos que la hipertensión
portal es subclínica, mientras que
valores del GPVH mayores o iguales
a 10 mmHg definen lo que se
denomina como “hipertensión
portal clínicamente significativa”

FARRERAS-ROZMAN´-MEDICINA INTERNA .XVII EDICION ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ELSEVIER 2014
FISIOPATOLOGÍA
 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

• El objetivo del tratamiento profiláctico es prevenir la aparición de la primera hemorragia por rotura de varices
en pacientes que nunca han sangrado
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• betabloqueantes no cardioselectivos (propanolol, nadolol, carvedilol) para prevenir el primer episodio de hemorragia
por rotura de varices esofágicas.
• sólo un 15% de los pacientes experimenta efectos secundarios . Los más comunes son cansancio, bradicardia, disnea,
broncoespasmo, insomnio, apatía y disfunción eréctil.
• Los betabloqueantes no selectivos se emplean a dosis crecientes según la tolerancia clínica y ha de vigilarse que la
frecuencia cardíaca no disminuya a menos de 55 latidos/min y la tensión arterial sistólica a menos de 90-100 mm Hg.
• La dosis inicial de propanolol es de 20 mg dos veces al día. La dosis media es de 60 mg dos veces al día, y la máxima 160
mg dos veces al día. Para el nadolol la dosis inicial es 20 mg/día, carvedilol la dosis inicial es 6,25 mg/día,

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ELSEVIER 2014
VARICES ESOFÁGICAS: INDICADORES DE RIESGO DE RUPTURA DE
VARICES