Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina
Fisiología Sistémica

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato

y el magnesio; integración de los mecanismos
renales para el control del volumen sanguíneo y
del volumen de líquido extracelular
Integrantes:
Cervantes López José Emmanuel
Cruz Ceballos Antonio de Jesús
Gaspar Rodríguez José Ángel
Maza Bello Omar Uriel
Dr. Miguel Ángel Chimal Molina
 REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN Y CONCENTRACIÓN DE POTASIO
EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR.
• Potasio en el Líquido Extracelular  4.2 mEq/L
(variación de ± 3 mEq/L).
• La concentración de potasio afecta de variadas
formas  Aumento de 3-4 mEq/L (Arritmia
Cardíaca) / 4.1-? mEq/L (Parada Cardíaca o una
Fibrilación).
• El potasio se divide en: 98% Intracelular y el 2%
Extracelular.
• Adulto de 70 kg  28L (Intracelular)= 3,920 mEq y
14L (Extracelular)= 59 mEq/L
• La ingesta diaria: 50 – 200 mEq/día; Hiperpotasemia
(aumento de concentración plasmática de potasio)
Hipopotasemia (disminución del potasio
plasmático). *Valor Extracelular
• La mayoría de excreción es Renal  90-95% y la
Fecal  5-10%.
 REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DE POTASIO
• La insulina estimula la captación del potasio por las células  las inyecciones de insulina pueden ayudar a corregir la
hiperpotasemia.
• La aldosterona aumenta la captación de potasio por las células  La mayor ingestión de potasio también estimula la
secreción de aldosterona, lo que aumenta la captación de potasio
• El estímulo β-adrenérgico aumenta la captación de potasio por las células  La mayor secreción de catecolaminas, en
especial de adrenalina, puede provocar el movimiento del potasio
• Las alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en la distribución del potasio  La acidosis metabólica aumenta la
concentración extracelular de potasio (salida de potasio intracelular), mientras que la alcalosis metabólica reduce la
concentración de potasio en el líquido extracelular.

• La lisis celular aumenta la concentración extracelular de potasio Se

destruyen las células, las grandes cantidades de potasio contenidas en las
células se liberan al compartimiento extracelular (lesión muscular grave o en
la lisis de eritrocitos).
• El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar potasio
del músculo esquelético  El potasio se libera del músculo esquelético hacia
el líquido extracelular.
• El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular provoca una
redistribución del potasio desde las células hasta el líquido extracelular  El
aumento de la osmolaridad del líquido extracelular provoca un flujo osmótico
de agua fuera de las células.
 VISIÓN GENERAL DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO
• La excreción de potasio renal está determinada por la suma
de tres procesos renales: 1) la filtración de potasio (filtración
glomerular [FG] multiplicada por la concentración plasmática
de potasio); 2) la reabsorción tubular de potasio, y 3) la
secreción tubular de potasio.
• La filtración normal de potasio por los capilares glomerulares
es de unos 756 mEq/día (FG, 180 l/día multiplicado por la
concentración de potasio plasmático, 4,2 mEq/l).
• El 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal. Otro 25-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el
asa de Henle (parte gruesa ascendente donde el potasio se
cotransporta activamente junto con el sodio y el cloro).
También hay reabsorción de potasio en los túbulos y los
conductos colectores; la cantidad reabsorbida en estas
partes de la nefrona varía en función de la ingestión de
potasio.
• Con una ingestión normal de potasio de 100 mEq/día, los
riñones deben excretar unos 92 mEq/día (los 8 mEq restantes
se pierden en las heces). Alrededor de 60 mEq/día de potasio
se secretan en los túbulos distal y colector, lo que supone la
mayor parte del potasio excretado.
SECRECIÓN DE POTASIO EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA PORCIÓN FINAL DEL TUBULO DISTAL
Y DEL TUBULO COLECTOR CORTICAL.
• Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo
colector que secretan potasio se llaman células principales y
constituyen las células epiteliales de esta región.
• La secreción de potasio desde la sangre hacia la luz tubular
en dos pasos: Comienza con la captación desde el intersticio
hacia la célula por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio
presente en la membrana basolateral de la célula. El segundo
paso del proceso es la difusión pasiva del potasio desde el
interior de la célula hasta el líquido tubular.
• La membrana luminal de las células principales es muy
permeable al potasio, ya que existen dos tipos de canales
especiales: 1) los canales de potasio de la porción medular
externa renal (ROMK), y 2) los canales de potasio «grandes»
(BK) de conductancia alta.
• Los principales factores que controlan la secreción de potasio
en las células principales de la parte final del túbulo colector
y del túbulo colector cortical son: 1) la actividad de la bomba
ATPasa sodio-potasio; 2) el gradiente electroquímico para la
secreción de potasio desde la sangre a la luz tubular, y 3) la
permeabilidad de la membrana luminal para el potasio. Estos
determinantes de la secreción del potasio están regulados a
su vez por varios factores.
 RESUMEN DE LOS FACTORES PRINCIPALES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE POTASIO.
• la regulación normal de la excreción de potasio es sobre todo
el resultado de cambios en la secreción de potasio en las
células principales de la porción final de los túbulos distales y
de los túbulos colectores, Los factores más importantes que
estimulan la secreción de potasio por las células principales
son: 1) el aumento de la concentración de potasio en el líquido
extracelular; 2) el aumento de la aldosterona, y 3) el aumento
del flujo tubular.
• Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de
la concentración del ion hidrógeno (acidosis).
• La secreción de potasio en la porción final de los túbulos
distales y en los túbulos colectores está estimulada por el
aumento de la concentración de potasio en el líquido
extracelular, lo que aumenta la excreción de potasio. Este
efecto es especialmente pronunciado cuando la concentración
de potasio en el líquido extracelular aumenta por encima de
los 4,1 mEq/l, valor ligeramente inferior a la concentración
normal. Así, la concentración plasmática de potasio
aumentada es uno de los mecanismos más importantes para
aumentar la secreción de potasio y regular la concentración de
iones potasio en el líquido extracelular.
Bloqueo del sistema aldosterona – K

Aldosteronismo
1rio

Enfermedad de
Addison
Consumo de Na
 Aumento en el flujo tubular distal
1. Expansión de volumen… Aum.
2. Ingestión elevada de sodio… Excreción K

3. Tratamiento con algunos diuréticos.

Ocurre porque:
1. Aum. K en la membrana luminal.
2. Act. Canales BK.
 Acidosis aguda

Alcalosis Excreción

1. Baja act. Bomba

de Na/K ATPasa…
Excreción
Acidosis 2. Dism. No.
Canales.

1. inhibe la
Acidosis reabsorción
Excreción
prolongada tubular proximal
de NaCl y H2O.
 Regulación del Ca
Distribución
• 99%  hueso.
• 1%  líquidos  50% ionizado; 40%
fijado; 10% no ionizado.
• VN: 2.4 mEq/l… (hiper  arritmia; hipo
 tetania <alcalosis>).
Excreción
• 90% intestinal.
• Restante… renal u ósea.
Filtración Ca Reabsorción TP
• Filtración + reabsorbe / no se
secreta. Para
cel.
• 99%  reabsorción.

• 65%  túbulo proximal. Bomb Trans

Grad.
Conc.
a Ca. cel.

• 25-30%  asa de Henle.

• 4-9%  Túbulo distal y CC.
Cotra
ns.
 Reabsorción AH Reabsorción TD

Trans
cel.
50%
Trans
cel.
HPT
HPT

Para
cel. Calcitriol y
Calcitriol y
50% calcitonina
calcitonina
Factores de reabsorción de Ca
 Regulación de la excreción renal de fosfato
Transporte máximo: 0,1 mmol/min. Si hay menos, la mayoría se reabsorbe.
• Si en LEC es más de 0,8 mmoles, se supera umbral. Casi siempre.
cotransportador Na+ / fosfato
75% –
Túbulo proximal Dieta pobre en fosfato = + umbral = - excreción
80%
Hormona paratiroidea:
Túbulo distal 10%
• Estimulación de osteoclastos y mayor
concentración de P.
Excreción 10% • Disminución de umbral = + excreción
Excreción y concentración de Mg
Sólo 1% (1,8 mEq/l) en plasma. La porción libre es de 0,8.

250-300 mg 125-150 mg 10% – 15%

Aumento en:
Asa de Henle: 65%
Hipermagnesemia
Túbulo proximal: 25%
Expansión de volumen extracelular
Túbulos colectores: < 5%
Aumento de calcio
Mecanismos de control del LEC
Volumen extracelular: sobre todo por agua y sal (hábitos).
Para vivir hay que excretar lo mismo que se ingiere.
• Si hay daño renal leve: se restaura rápidamente.
• Si es grave: se compensa con ajustes sistémicos. Malo a largo plazo

Excreción (1.5) = Filtrado (180) – Reabsorción (178.5)

Si hay más FG…

 Equilibrio glomerulotubular
 Retroalimentación por mácula densa
 + cambios en P.A., hormonas…
Diuresis y natriuresis por presión
Suprime liberación
de renina, AgII y
aldosterona.

Independiente de
factores hormonales
o nerviosos.
 Empiece aquí
Regulación de volumen, P.A.,
diuresis y gasto cardiaco

Mecanismo de + gradiente de
Frank-Starling presión
Distribución entre espacios
intersticiales y vasculares
Redistribución
tras aumento Aumento de P. H. capilar
Menos P. C. capilar
Mayor permeabilidad
Obstrucción linfática

Intersticio: reservorio de líquido como protección

contra edema pulmonar e insuficiencia cardiaca
 Factores nerviosos y
hormonales aumentan la
eficacia del control por
retroalimentación renal-líquido
corporal
 Sistema nervioso simpático controla la
excreción renal + Altera excreción sodio y agua
+ Altera regulación de volumen de
Riñon = inervación simpatica extensa liquido

1) Constricción de arteriolas
Hemorragia: Activación refleja del Compensar volumen
2) > Reabsorción tubular
sistema nervioso simpatico sanguíneo
3) Estimula liberación renina-angiotensina

RECEPTOR DEL ESTIRAMIENTO DE PRESIÓN BAJA

Hemorragia intensa -> menor MAYOR ACTIVACIÓN SISTEMA

estiramiento de barorreceptores NERVIOSO SIMPATICO

INHIBICIÓN DE ACTIVIDAD SIMPATICA = RAPIDA ELIMINACIÓN DEL EXCESO DE LIQUIDO

 FUNCIÓN DE ANGIOTENSINA ll EN CONTROL
DE EXCRECIÓN RENAL
Aumento reabsorción tubular

Cambio en ingestión de agua y sodio Cambio en formación de Ang ll

> Ingesta = < secreción de renina=

renina > excreción POTENTE AMPLIFICAROR DEL
MECANISMO NATRIURESIS POR
< Ingesta = > concentracion Ang ll-> Se opone a reducción de PA PRESIÓN

• SU EXCESO NO PROVOCA GRANDES AUMENTOS DE VOLUMEN EN LE

* INSUFICIENCIA
CONSERVACIÓN AGUA Y SAL + O – NO EFECTO EN VOLUMEN
CARDIACA
1) TUMOR RENAL -> + RENINA PEQUEÑO AUMENTO DE VOLUMEN AUMENTO DE PRESIÓN

2) BLOQUEO DE FORMACIÓN DE ANG ll Pequeña perdida agua y Na Disminución de presión

RESTABLECER EQUILIBRIO ENTRE INGRESO Y PERDIDA

 Aldosterona en el control renal
Reabsorción Na en tubulos colectores

Relación intima con Reabsorción de agua

Ang ll Secreción de potasio

< ingesta en sodio = > Ang ll = Estimulación de secreción aldosterona

Función de ADH en el control de la excreción

renal de agua
Permite a riñón formar volumen de Privación de ingesta de agua
sal
Tiempo de 24-48 horas
Cambios en LE y PA
 Peptido natriuretico auricular (ANP)
HORMONA NATRIURETICA

LIBERADA POR FIBRAS MUSCULARES AURICULARES CARDIACAS

MAYOR FG MENOR REABSORCIÓN

COMPENSAMIENTO DE
VOLUMEN SANGUINEO

BAJA IMPORTANCIA EN SU EXCESO O

FALTA PARCIAL
 RESPUESTAS INTEGRADAS A CAMBIOS DE
INGESTIÓN DE SODIO
• INGESTIÓN DE SODIO SUPRIME SISTEMAS ANTINATRIURETICOS Y ACTIVA NATRIURETICOS

REQUERIMIENTO DE
> INGESTA = <. EXCRECIÓN ACUMULACIÓN
ELIMINACIÓN

• 1) ACTIVACIÓN DE REFLEJOS DE RECEPTORES DE PRESION BAJA EN RECEPTORES DE

ESTIRAMIENTO DE AURICULA DERECHA Y VASOS SANGUINEOS PULMONARES
• 2) SUPRESIÓN DE FORMACIÓN DE ANG ll
• 3) ESTIMULA SINTESIS DE NATRIURETIOS- ANP
• 4) INCREMENTO DE PA = NATRIURESIS POR PRESIÓN
TRASTORNOS QUE AUMENTAN VOLUMEN
SANGUINEO Y LE
CARDIOPATIAS
VOLUMEN SANGUINEO > 15-20%
INCREMENTO EN LE >200%
CAPACIDAD DE
CIRCULACIÓN

TRASTORNOS QUE AUMENTAN VOLUMEN LE

PERO FLUJO NORMAL
SINDROME NEFROTICO < PT EN PLASMA Y < PRESIÓN COLOIDOSMOTICA

CIROSIS HEPATICA
ASCITIS