Monóxido de Carbono

El Asesino
Silencioso

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

DRA. JEANNETH MORALES

POSTGRADO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES

.
http://www.pehsu.org
 CLASIFICACIÓN

• Según el mecanismo de acción por el que

produzcan su toxicidad, se distinguen
dos grupos: Ejercen su efecto irritando la vía aérea.
Su acción irritante la efectúan no sólo
IRRITANTES sobre el tracto respiratorio sino sobre
todas las mucosas con las que entra en
contacto.

Sin acción local. Se absorben hacia la

sangre, ejerciendo su efecto a nivel
NO IRRITANTES
sistémico, interfiriendo en la cadena
respiratoria tisular, provocando hipoxia.
Se les denomina Gases Asfixiantes.
Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
 GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangre

provocando hipoxia tisular ( gases
asfixiantes) están como principales
representantes: el monóxido de carbono y
el cianuro.

Entre los que actúan desplazando el

oxígeno del aire inspirado están: el dióxido
de carbono, el nitrógeno y el metano.
Reconstrucción tridimensional de la molécula de monóxido de carbono (CO).

Características físico-químicas

• Concentración atmosférica: 0.001% (10 ppm)

• Gas insidioso, inodoro, incoloro e insípido
• Densidad: 0.967
• Altamente difusible
• No causa irritación ni causticidad

es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_de_carbono
 METABOLISMO
• Su vida media:
• 4 horas en el aire ambiental
• 80 minutos en oxígeno puro isobárico
• 23 minutos en oxígeno hiperbárico.
• Se elimina espontanea y lentamente por vía
pulmonar.
• Su toxicidad se debe a la anoxia tisular que causa:
indirectamente por la formación de
carboxihemoglobina (disminuye bruscamente la
cantidad de oxígeno transportado y liberado a los
tejidos) y directamente por la hipoxia citotóxica que
causa (bloqueo enzimático de citocromos,
glutatiónperoxidasa...).
 Fuentes

Fuentes naturales:
.-Incendios de bosques
.-Microorganismos marinos
.-En el humano:
-Estados patológicos
apnea
precoma diabético
eritremia
-Catabolismo de la Hb. (0.4-0.7 %)
es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_mo
nóxido_de_carbono
 Fuentes

Fuentes naturales:
.-Incendios de bosques
.-Microorganismos marinos
.-En el humano:
-Estados patológicos
apnea
precoma diabético
eritremia
-Catabolismo de la Hb. (0.4-0.7 %)
es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_mo
nóxido_de_carbono
 Fuentes

Fuentes naturales:
.-Incendios de bosques
.-Microorganismos marinos
.-En el humano:
-Estados patológicos
apnea
precoma diabético
eritremia
-Catabolismo de la Hb. (0.4-0.7 %)
es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_mo
nóxido_de_carbono
 Fuentes Artificiales:
.- Industrias
.- Braseros de carbón
.- Combustión de la materia orgánica
.- Motores de explosión.
.- Gas de alumbrado:
-Gas natural
-Gas de alumbrado
.- Humo de tabaco:
- 1 cigarrillo: 40-100 mL de CO
- 1 paquete/día: 5-6% COHb
- 2-3 paquete/día: 7-9% COHb
.- Cloruro de metileno (CH2Cl)
es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_de_carbono
 es.w

es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_
de_carbono
Factores que incrementan la toxicidad del CO

• Disminución de la presión barométrica

• Metabolismo aumentado
• Enfermedades cardiovasculares y
cerebrales pre-existentes
• Gasto cardíaco reducido
• Anemia
• Hipovolemia
es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_de_carbono
 Farmacocinética
• Ingresa por las vía respiratorias
absorbiéndose en los alvéolos
pulmonares.

• En sangre se une a la Hemoglobina

con una afinidad promedio de 220-
270 veces mayor que la afinidad del
oxígeno por la hemoglobina.
1 vol aire contiene 21% O2
Si llegara a contener 0.1% CO
Origina: 50% de HbO2 + 50% de COHb
© 2009 Nucleus Medical Art, Inc.
• Además se une a ciertas proteínas que
contienen HEM: mioglobina y ciertos citocromos.

• Se elimina a través de los pulmones: V ½

– 480 minutos (8h) en ambientes no ventilados
– 320 minutos al aire de un ambiente ventilado
– 80 minutos con oxígeno puro
– 25 minutos con oxigeno hiperbárico
jama.ama-assn.org/cgi/data/288/8/1036/DC1/1
 Limite de exposición industrial
• 35 ppm en una jornada de trabajo de 8 horas.
• Está basado en la ventilación alveolar de 6 L/min
y una capacidad de difusión del CO de 30
mL/min/Kg
• Con estos niveles se alcanza una concentración
de COHb de 5%.
• La concentración máxima a la que un trabajador
puede estar momentaneamente expuesto es de
200 ppm.
jama.ama-assn.org/cgi/data/288/8/1036/DC1/1
Valores indicativos recomendados por la OMS

Los siguientes valores indicativos

El nivel de carboxihemoglobina no excede de 2,5 % si la concentración de
monóxido de carbono del aire no supera ciertas cantidades, en ciertos
períodos de tiempo tales como:

100 mg/m3 (87 ppm) durante 15 min

60 mg/m3 (52 ppm) durante 30 min

30 mg/m3 (26 ppm) durante una hora

10 mg/m3 (9 ppm) durante ocho horas

http://www.intox.org/databank/index.htm
 Efectos de la unión del CO por la Hb

1. Formación de carboxihemoglobina

2. Desplazamiento del oxígeno de la

hemoglobina, disminuyendo la
capacidad trasportadora de oxigeno.

3. Desviación a la izquierda de la curva de

disociación de la oxihemoglobina
Oxyhaemoglobin dissociation curves of normal human blood, of blood containing
50% carboxyhaemoglobin and of blood with a 50% normal haemoglobin
concentration due to anaemia (adapted from Roughton & Darling, 1944; Rahn &
Fenn, 1955; NRC, 1977).
http://www.intox.org/databank/index.htm
 Signos y síntomas de la
intoxicación aguda

En caso de exposición prolongada a niveles

ligeramente elevados:

Cefalea, malestar, fatiga e irritación de la vía

respiratoria superior
% de CO Clínica
< 10% Asintomático
10-20% Cefalea, vasodilatación
Cefalea, disnea, angor de
20-30%
esfuerzo
Alteraciones visuales,
30-40%
debilidad, sopor
Síncope, taquicardia,
40-50%
taquipnea
Respiración irregular,
50-60%
convulsiones, coma
Parada cardiorrespiratoria,
> 60%
muerte

es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_de_ca
rbono
 Intoxicación leve

Cefalea
Vértigos
Mareos
Nauseas y vómitos
Zumbido de los oídos
Signos de embriaguez
Elevación de la tensión arterial
Intoxicación moderada

Confusión
Letargo
Impotencia muscular
Síncope
Nistagmo
ataxia
 Intoxicación grave
Edema pulmonar Paro cardiaco
Hipotensión arterial
Mionecrosis
Hipotermia en recién nacidos
Respiración Cheyne-Stoke
Hipertermia en niños y adultos
Coma
Edema pulmonar

Infarto al miocardio Convulsiones

Relajación de esfínteres

Muerte
 El CO determina también
• Aumento de actividad tiroidea
• Alteración del metabolismo de los glúcidos
• Alteración del metabolismo de la
bilirrubina
• Tromboembolismo capilar
• Necrosis muscular
• Rabdomiliosis
¿Cómo valoramos los niveles
de COHb? 
• En individuos normales, la COHb es del 1’5% y
puede alcanzar hasta el 2’5% en áreas urbanas
contaminadas, y estas cifras pueden elevarse
hasta el 7-8%, encontrándose dentro del rango
de normalidad.
Una COHb alta establece el diagnóstico.
En cambio, una cifra normal de COHb no
descarta la intoxicación, ya que la vida media de
la COHb va disminuyendo conforme pasa el
tiempo hasta que se toma la muestra de
sangre. 
 Diagnóstico
• Historia relacionada a la exposición. Generalmente es contada
por las personas que están involucradas con el individuo.

• Signos vitales.

• Piel: Rubicundez y palidez

• Es necesario destacar que en las mujeres embarazadas el feto

es mas sensible a las intoxicaciones por CO

• Exámenes de laboratorio

es.wikipedia.org/.../Intoxicación_por_monóxido_de_carbono
 Tratamiento
EN LA ESENA
• Separar a la victima de la fuente de
emanación del tóxico
• Comprobar la permeabilidad de las vías
aéreas
• Colocar al paciente sobre su costado
 TRATAMIENTO

• Tratamiento «administrar oxígeno al 100% a

través de mascarillas a flujos de 10 l/min».
• Las mascarillas que posibilitan administración
al 100% son con reservorio (comercializadas
ya en España), y no las convencionales, tipo
Venturi, que sólo permiten concentraciones
de hasta un 50%.
www.reeme.arizona.edu/.../Intoxicación%20por%20Monóxido%20de
%20Carbono.pd
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• CARBOXIHEMOGLOBINA
• Niveles elevados son significativos. Los
normales no excluyen (+ si ha recibido
O2).
• No relación clínica con los niveles de
COHb.
– 10% cefalea
– 50-70% convulsiones, coma y muerte.
 GASES DE SANGRE
ARTERIAL
• pO2 debería ser normal.
• Acidosis metabólica: láctica.
• Sangre venosa.
• CK-MB AUMENTADA.
• Mioglobina: lesión cardiaca y muscular.
• Leucocitosis leve
• TTP y CID
• IRA transitoria
• Variable desde elevación suave de transaminasas a fracaso
hepático fulminante.
• Albuminuria y glucosuria en la exposición crónica.
• Niveles de cianuro
www.reeme.arizona.edu/.../Intoxicación%20por
%20Monóxido%20de%20Carbono.pd
Am. J. Emerg. Med. 1997
 Vida media del CO en Presencia de
Oxigeno

                                                                                     

                     

Estas concentraciones de CO en sangre y sus vidas medias se relacionan directamente

con la unión a la hemoglobinas y no se relacionan con las concentraciones en el
músculo esquelético y cuya movilización depende principalmente de la contracción
muscular

www.reeme.arizona.edu/.../Intoxicación%20por
%20Monóxido%20de%20Carbono.pd
Efectos de la inhalación de CO según concentración en el aire y tiempo
de exposición
• Además de reaccionar con la hemoglobina, el monóxido de
carbono se combina con la mioglobina, citocromos, y algunas
enzimas. El Monóxido de carbono tiene una afinidad de 30 a 40 %
por las mioglobinas , uniéndose al músculo específicamente
en esta estructura y solo se libera con la contracción
muscular ,razón por la cual los sujetos que presentan
intoxicaciones crónicas o múltiples exposiciones presentan rebotes
en su evolución de los niveles de CoHb, al movilizar este gas unido
al músculo y que son responsable de diversos síntomas vagos como
cefalea , compromiso del estado general, sensación de fatigabilidad
o decaimiento.Si se monitorizaran las concentraciones de este gas
se encontrarían niveles no tan despreciables.
FACTORES PRONÓSTICOS

• PARO CARDIACO
• COMA
• ACIDOSIS METABÓLICA
• NIVELES DE COHB MUY ALTOS.
• ANORMALIDADES EN LA TC.
• ALTERACIONES EN LAS PRUEBAS
NEUROPSIQUIÁTRICAS.