Cetoacidosis

diabética
GRUPO 4
MEDICINA XA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
.
 La cetoacidosis es el estado de
descompensación metabólica grave
manifestada por la sobreproducción de cuerpos
cetónicos y cetoácidos que se desplazan al
torrente sanguíneo y resultan en acidosis
metabólica. La cetosis y la acidosis contribuyen
a producir alteraciones hidroelectrolíticas,
vómito y deshidratación.
Cetoacidosis diabética
 Complicación aguda
 Hiperglucemia, cetosis y acidosis
 Común en DM 1
 Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de
niños y adolescentes
 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.
 Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año
 Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM
/ año
Diabetes Care 24:131-153, 2001
Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
Cetoacidosis diabética
 Causa de muerte en 50% de las personas con
DM menores de 24 años
 Mortalidad
 Antes de 1922: 100%
 1932: 30%
 Después de 1960: 10
 Actual: 2 – 10%
 Niños: 1 – 2%
 Adultos jóvenes: 2 – 4 %
 Adultos mayores: 20%

Diabetes Care 24:131-153, 2001

Endocrinol Metab Clin North Am 29657-705, 2000
Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
Tres características principales
 Hiperglucemia
 Diuresis osmótica descontrolada
 Deshidratación
 Depleción de volumen
 Pérdida de electrolitos
 Hiperosmolaridad

 Cetogénesis
 Acidosismetabólica
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Los eventos que conducen a cetogénesis
exagerada en personas con diabetes:

 Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente)

 Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada)

 Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado

 Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada

 Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado

FISIOPATOLOGÍA
 Cetogénesis El proceso se inicia por la
combinación de una severa
hipoinsulinemia y un exceso de hormonas
contrarreguladoras, en particular
catecolaminas, cuya secreción está
aumentada por la enfermedad concurrente
y por el estrés fisiológico ocasionado por
la deficiencia insulínica.
 Esto induce un aumento de la lipólisis, es
decir, la ruptura de los triglicéridos del
tejido adiposo.
Los ácidos grasos no esterificados son el
principal sustrato de la cetogénesis
hepática, la cual aumenta al llegar por vía
portal un mayor número de ácidos grasos.
En general, las alteraciones metabólicas de la
CAD se derivan de:
a. Los efectos de la deficiencia de insulina (por
insuficiencia o por insulinorresistencia) y la
elevación de las hormonas contrarreguladoras
en el hígado y el tejido adiposo.
b. La diuresis osmótica inducida por la
hiperglucemia en el riñón.
Factores precipitantes en CAD y EHH
Factor Ejemplos
Diabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento
Falla de bomba Pobre control
Enfermedad aguda Infección ECV
IAM Quemaduras severas
Pancreatitis aguda Catástrofe abdominal
Falla renal
Fármacos Tiazidas Beta bloqueadores
Fenitoína Glucocorticoides
Didanosina Cisplatino, L-asparaginasa
Somatostatina Hiperalimentación
Olanzapina Antipsicóticos
Drogas nocivas Alcohol
Cocaína

Endocrinol Metab Clin North Am 29(4):657-705, 2000

Factores predisponentes
 Infecciones 35 %
 Omisión de insulina 30 %
 Caso nuevo 19 %
 Enfermedades varias 10%
 Enfermedad coronaria 4%
 Otros 2%

Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001

 Las principales
formas de
presentación
 “Gastroenteritis”
Vómito, pero sin diarrea
 “Deshidratación”
por gasto urinario alto
 “Insuficiencia respiratoria”
con auscultación normal
Cuadro clínico

 Poliuria  Deshidratación
 Polidipsia  Aliento cetónico
 Pérdida de peso  Taquicardia
 Vómito  Hipotensión
 Hiperventilación  Hipotermia
 Dolor abdominal  Taqui-polipnea
 Alteraciones de la
conciencia
Si hay enfermedad predisponente ó concurrente
puede haber otros síntomas adicionales
 Déficit en CAD
m mol meq mM/kg
Sodio 300-500 300-500 7
Cloro 350 350 5-7
Potasio 300-1000 300-1000 5-10
Fósforo 50-100 150-300 1
Magnesio 25-50 50-100 0.5
Calcio 50-100 100-200 1
Agua 5-10L 5-10L 100ml/kg

Ann Int Med 88 : 681-695,1978

Diagnóstico

Cetonuria

 ¡ Debe hacerse en Urgencias,

antes de la llegada de
resultados de laboratorio !
 Cuadro clínico + glucosuria +
cetonuria
Ann Emerg Med 1997 Jun;29(6):735-8
Ann Emerg Med 1999 Sep;34(3):342-6
Diagnóstico

 Glucemia > 250 mg

 pH < 7.3
 HCO3 > 19
 Cetonuria Positiva
 Cetonemia Positiva
 Osmolaridad sérica Variable
 Anion gap > 10
 Estado de conciencia Variable

Diabetes Care 26:S109-S117, 2003

Diagnóstico (continuación)

Leve Moderada Severa

 Glucosa >250 >250 >250
 pH 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00
 HCO3 15–18 10–15 <10
 Cetonuria Pos. Pos. Pos.
 Cetonemia Pos. Pos. Pos.
 Osmolaridad sérica Variable Variable Variable
 Anion gap >10 >12 >12
 Conciencia Alerta Somnoliento Estupor

Diabetes Care 26:S109-S117, 2003

Paraclínicos  Hiperglucemia
 Acidosis
 pH ↓, PCO2 ↓, HCO3 ↓
 Anion gap [(Na+K) –
(HCO3+Cl)] elevado
 Cetonuria, cetonemia
 (beta hidroxibutirato /
acetoacetato 3:1)
 Hiperlactacidemia
 Hiponatremia
 Potasio variable
 Hipofosfatemia
 Leucocitosis
 Hiperamilasemia
 Creatinina elevada
Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001
Fórmulas de utilidad en el manejo de
cetoacidosis diabética

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 609–628

¿ Anion gap elevado en CAD ?
 Elevado: 46 %
 Patrón mixto 43 %
 Acidosis hiperclorémica 11 %

N Engl J Med 307:1603 -1610, 1982

Evaluación inicial
 Signos de vida
 Estado de la vía aerea
 Estado de la conciencia
 Función cardiovascular
 Función renal
 Fuentes de infección
 Estado de hidratación
Tratamiento  Soporte general
 Corregir deshidratación
 Bloquear cetogénesis y
corregir acidosis metabólica
e hiperglucemia
 Restitución electrolítica
específica
 Identificar y tratar causa
desencadenante
 Evitar complicaciones de
CAD y tratamiento

American Diabetes Assoc. Therapy of Diabetes Mellitus

and Related Disorders; 1998: 3rd edition, page 86.
  Soporte general
 Corregir deshidratación

Soporte general  Bloquear cetogénesis y corregir

acidosis metabólica e hiperglucemia
 Restitución electrolítica específica
 Identificar y tratar causa
 UCI 
desencadenante
Evitar complicaciones de CAD y
tratamiento
 Control hídrico
 Peso
 Estado mental
 Monitoreo EKG
 Glucometría
 Glucemia, Na, K, Cl
 Gasometría
 Cetonuria
American Diabetes Assoc. Therapy of Diabetes Mellitus
and Related Disorders; 1998: 3rd edition, page 86.
 Fecha
Hora 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Peso (diario) 
Conciencia            
Pulso            
T/A            
Respiraciones            
Temperatura            
Glucosa      
Sodio   
Potasio   
Cloro   
Osmolaridad   
pH   
Bicarbonato   
Cetonemia   
Cetonuria   
Sat. O2   
Insulina/hora            

Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001

  Soporte general
 Corregir deshidratación

Complicaciones  Bloquear cetogénesis y corregir

acidosis metabólica e
hiperglucemia
 Restitución electrolítica específica
 Identificar y tratar causa
desencadenante
 Hipoglucemia  Evitar complicaciones de CAD y
tratamiento

 Hipokalemia
 Edema cerebral
 Infección
 Distress respiratorio
 Acidosis
hiperclorémica
Estancia hospitalaria

 Severidad de la
entidad
 Factor precipitante

J Crit Care 2002 Dec;17(4):207-11

Estancia hospitalaria
Endocrinólogo ó internista

 Pronóstico
 Días de estancia
 Costos

Diabetes Care 1999 Nov;22(11):1790-5

 Mortalidad
 Enfermedad
 Edad coexistente al ingreso
 Hiperosmolaridad  pH < 7.0
 Requerimiento de
insulina en 12 hrs. >
50 u
 glucemia al
diagnóstico > 300 mg
 Alteración de la
conciencia
 Fiebre
Intern Med J 2002 Aug;32(8):379-85 Clin Endocrinol (Oxf) 2002 Nov;57(5):595-601
Estrategias de prevención de CAD
 Educación
 Automonitoreo
 Manejo del “día de enfermedad”
 Cetonuria doméstica
 Tratamiento en casa
 Abundantes líquidos
 Manejo de insulina
 Orientación sobre datos de alarma
 Vigilancia estricta en personas de alto riesgo
 Información específica a usuarios de bomba de infusión

Am Fam Physician 1999;60:455-64