PREPARANDO MI

RESIDENCIA
INGRESO 2019
CLÍNICA QUIRÚRGICA
DR. MAURO PORTO VARELA
MODULO II

Capítulos:
- 8: Quemaduras
- 9: Cicatrización de heridas
- 10: Oncología
- 11: Trasplantes
QUEMADURAS
 VALORACION INICIAL
Considerar 4 aspectos fundamentales:
1. Tratamiento de las vías respiratorias
2. Valoración de otras lesiones
3. Cálculo del área quemada
4. Diagnóstico de envenenamiento por monóxido de carbono y cianuro.

Observación: Una situación potencialmente letal es el edema

rápido y grave de la vía respiratoria causado por la lesión térmica
directa a la vía respiratoria superior con la inhalación por humo.

Los signos de afección respiratoria inminente pueden incluir

disfonía, sibilancias o estridor.
 EXTENSIÓN DE LAS QUEMADURAS

• La mayor parte de las fórmulas para la reanimación de individuos

quemados calcula las necesidades de líquido mediante el
tamaño de la quemadura como porcentaje del área quemada
(TBSA%).
• La denominada “regla de los nueves” es un método simple,
rápido y eficaz para calcular el tamaño de una quemadura.
• Observación: Superficiales o de primer grado no deben incluirse
cuando se calcula el porcentaje de TBSA y son obligados la
limpieza y el desbridamiento de la herida para evitar áreas de
confusión de contaminación con quemaduras.
 CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS

• Según la causa: térmicas, eléctricas o quimicas.

• Las ocasionadas por flama son la causa mas común de
hospitalización por quemaduras y también poseen la tasa mas
alta de mortalidad.
• Se relacionan en particular con fuego y lesiones por inhalación
acompañante, así como envenenamiento por CO.
• Las quemaduras eléctricas constituyen solo 4% de las
hospitalizaciones pero pueden causar arritmias cardiacas y
sindromes compartimentales con la rabdomiolisis concurrente.
PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA

Según Dupuytren:
• Superficiales (primer grado): dolorosas y no forman vesículas.
• Espesor parcial (segundo grado): se subdividen en superficiales
o profundas, según sea la profundidad de la dermis afectada.
Tienen afectación térmica, son muy dolorosas, forman
ampollas y presentan exudado.
• Espesor total (tercer grado): son duras, indoloras y no
palidecen a la presión.
• Cuarto grado: afecta a los tejidos blandos subyacentes.
REANIMACIÓN EN QUEMADOS

• Las formulas más utilizadas, las de Parkland o

Baxter, consisten en la administración de 3 a 4
ml/kg por porcentaje de superficie quemada de
solución de Ringer con lactato.
• Se administra 1/2 en las primeras 8 h y otro 1/2 en
las siguientes 16 h.
Observación: a medida que se reduce la fuga de
líquidos, se necesita menos volumen para mantener
al paciente.
LESIONES POR INHALACIÓN Y TRATAMIENTO
CON RESPIRADOR

• Frecuentemente se asocian a las quemaduras y aumentan la

mortalidad.
• Se desarrolla un Sindrome de insuficiencia respiratoria del
adulto (ARDS, adult respiratory distress syndrome):
reclutamiento de leucocitos alveolares con aumento de la
respuesta de citocinas activada por endotoxinas.
• Tratamiento: medidas de mantenimiento como limpieza
pulmonar intensiva, uso sistemático de broncodilatadores
nebulizadores (albuterol).
• N-acetilcisteína (nebulización): disminuye la toxicidad.
 TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DE LAS
QUEMADURAS
• La sulfadiazina de plata tópica se utiliza con mayor frecuencia.
• Para las quemaduras que están casi cicatrizadas, grandes o pequeñas,
puede emplearse la administración tópica de unguentos como
bacitracina, neomicina y polimixina B.
NUTRICIÓN

• El apoyo nutricional puede ser de mayor importancia en

pacientes con quemaduras extensas que en otras
poblaciones de individuos.
• La alimentación entérica temprana para pacientes con
quemaduras > 20% de TBSA es segura y puede ayudar a
prevenir la perdida de masa corporal.
• Los fármacos como la metoclopramida pueden favorecer la
motilidad gastrointestinal.
• Se recomienda la colocación de sonda nasoenteral para
nutrición.
 CIRUGÍA

• Las quemaduras de espesor total con escara rígida pueden crear un

efecto de torniquete conforme progresa el edema, lo que ocasiona
compromiso del flujo venoso y por ultimo de la circulación arterial.
• El sindrome compartimental es el resultado de lo expuesto.
• Las incisiones en la extremidad se practican en los bordes interno y
externo de las extremidades en posición anatómica y pueden
extenderse hacia las eminencias tenar e hipotenar de la mano.
• Las escarotomías de los dedos no son casi nunca de utilidad para el
salvamento de tejido funcional y no se recomiendan.
• ABLACIÓN
Se realizan cortes tangenciales repetidos hasta
que quede tejido no quemado.
Junto con la cobertura de la herida, iniciar de
manera ideal en los primeros días.
En quemaduras grandes pueden practicarse
ablaciones seriadas conforme lo permita el estado
del enfermo.
CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

• La cicatrización normal de una herida sigue un

patrón predecible que puede dividirse en fases
superpuestas definidas por las poblaciones
celulares y las actividades bioquímicas:
a) hemostasia e inflamación
b) proliferación
c) maduración y remodelación.
A) HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

Fenómenos claves
• El corte de vasos sanguíneos expone la matriz celular
a las plaquetas.
• La hemostasia inicia la inflamación con la liberación de
factores quimiotácticos del sitio de la herida.
• Se activa luego la cascada de coagulación.
• Le sigue la infiltración de células con una secuencia
carácterística.
PMN (primeras células infiltrantes)
1. Alcanzan su máximo a las 24 a 48 h.
2. La principal función es la fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos.
MACRÓFAGOS (segunda población)
1. Son esenciales para la cicatrización satisfactoria.
2. Alcanzan concentraciones importantes en la herida cerca de 48 a 96 h.
3. Permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la herida termina.
LINFOCITOS T
1. Células inflamatorias/ inmunitarias que invaden de manera habitual la herida.
2. Menos numerosos que los macrófagos.
3. Alcanzan sus concentraciones máximas alrededor de una semana después de la
lesión.
4. Transitan entre la inflamación y cicatrización de las heridas.
B)PROLIFERACIÓN

• Abarca de los días cuatro a 12.

• La continuidad del tejido se restablece.
• Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones
celulares que infiltran la herida en cicatrización.
• El factor quimiotáctico más potente para fibroblastos es el PDGF
• Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante
esta fase de la cicatrización.
• Estas células participan en la formación de nuevos capilares
(angiogénesis), un proceso esencial para la cicatrización satisfactoria
de la herida.
FENOMENOS ASOCIADOS

SÍNTESIS DE MATRIZ
• El colágeno, la proteína más abundante en el cuerpo, tiene
una función crítica en la conclusión satisfactoria de la
cicatrización de heridas en adultos.
• Su depósito, maduración y remodelación subsecuente son
esenciales para la integridad funcional de la herida.
SÍNTESIS DE PROTEOGLUCANO
Los principales glucosaminoglucanos que se
encuentran en heridas son el dermatán y el sulfato
de condroitina.
Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, los
proteoglucanos se incorporan en la estructura de
colágeno.
Sin embargo, el contenido de proteoglucanos
disminuye en forma gradual con la maduración de la
cicatriz y la remodelación del colágeno.
C)MADURACIÓN Y REMODELACIÓN

• Inician durante la fase fibroplástica

• Reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
• La remodelación de la cicatriz continúa durante muchos
meses (seis a 12) después de la lesión.
• Formación gradual de una cicatriz madura, avascular y
acelular.
• La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del
tejido no lesionado.
 EPITELIZACIÓN

• Proliferación y la migración de células epiteliales

adyacentes a la herida.
• El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y
se observa como un engrosamiento de la epidermis en el
borde de la herida.
• Las células marginales del borde de la herida pierden sus
inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y
comienzan a migrar a través de la superficie de la matriz
provisional.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS
DEL TEJIDO CONJUNTIVO
Alteraciones primarias, generalizadas, determinadas
genéticamente de uno de los elementos del tejido
conjuntivo: colágeno, elastina o mucopolisacáridos.
Síndrome de Ehlers-Danlos
• Piel fina y friable con venas sobresalientes
• Hematomas de fácil aparición
• Lentitud de la cicatrización de heridas
• Formación de cicatrices atróficas
• Hiperextensibilidad
Síndrome de Marfan
• La piel puede ser hiperextensible
• Sin retrasos en la cicatrización de heridas.
Osteogénesis imperfecta
• Adelgazamiento de la dermis
• Incremento de contusiones
• La cicatrización es normal y la piel no es hiperextensible.
Epidermólisis ampollar
• Deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis.
• Separación del tejido y la formación de ampollas con un traumatismo mínimo.
Acrodermatitis enteropática
• Deterioro de la cicatrización por dermatitis eritematosa pustulosa.
• Extremidades y las áreas que rodean los orificios corporales.
• Diagnóstico: cinc disminuido (> 100 mg/100 ml).
 CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
Según la duración de la cicatrización:
Agudas
• Las agudas cicatrizan en forma y tiempo predecibles.
• El proceso ocurre con pocas, si acaso algunas, complicaciones
• Resultado final es una herida bien cicatrizada.
Crónicas

Según la cicatrización y los bordes:

1. Primera intención: es la herida limpia cuyos bordes se suturan y cicatrizan sin dificultad.
2. Segunda intención: la contaminación bacteriana o pérdida de tejido obliga a dejarla
abierta, en la cicatrización se involucra tejido de granulación y contracción de la herida.
3. Tercera intención
• El cierre primario tardío, o cicatrización por tercera
• Combinación de los dos primeros y consiste
• Se colocan suturas, luego de dejar abierta la herida unos días
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
Edad avanzada
• Correlación directa entre edad avanzada y deficientes
resultados finales de la cicatrización de heridas.
• Dehiscencia y hernia incisional.
• “ Alteraciones o enfermedades subyacentes”.
Hipoxia, anemia e hipoperfusión.
• Alteración de la fibroplastia,
• Alteración de la síntesis de colágeno
• Anemia normovolémica leve a moderada no afecta en forma
adversa la tensión de oxígeno y la síntesis de colágeno en la
herida, a menos que el hematócrito sea menor de 15%.
Esteroides y quimioterapéuticos.
• Las dosis altas o el uso prolongado de glucocorticoides reducen la síntesis de colágeno y
la fuerza de la herida.
Trastornos metabólicos.
• La diabetes mellitus es uno de los trastornos metabólicos mejor conocidos que
contribuyen a incrementar llas tasas de infección y fracaso de heridas disminución de la
inflamación, la angiogénesis y la síntesis de colágeno contribuye a hipoxemia
Obesidad
• Número mayor de complicaciones perioperatorias
• Estimaciones señalan incluso 30% de dehiscencia de incisiones; 17% de infecciones en el
sitio operado; 30% hernias incisionales, 19% de seromas, 13% de hematomas y 10% de
necrosis grasa
Nutrientes
• Disminución de la inmunidad mediada por células, fagocitosis y destrucción intracelular
de bacterias por macrófagos y neutrófilos durante la desnutrición de proteínas.
• Las vitaminas que se vinculan más de cerca con la cicatrización de la herida son la C y la
A.
• El cinc es el elemento mejor estudiado en la cicatrización de heridas y desde hace siglos
se utiliza de modo empírico en padecimientos dermatológicos.
Infecciones

• Impacto en el tiempo de hospitalización y los costos médicos.

• Debilita el cierre abdominal o la reparación de la hernia.
• Produce dehiscencia de la herida o recurrencia de la hernia.
• La profilaxis con antibióticos es más eficaz cuando se encuentran concentraciones
adecuadas del antibiótico en los tejidos al momento de la incisión.
 HERIDAS CRÓNICAS

• Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce la integridad
anatómica y funcional satisfactoria.
• Heridas que continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos
y funcionales adecuados.
• Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas.
Observaciones:
Los traumatismos repetidos, la perfusión o la oxigenación deficiente, una inflamación
excesiva, o todos ellos, contribuyen a la causa y la perpetuación de la cronicidad de las
heridas.
Riesgo de transformación maligna.
La presencia de bordes de la herida volteados constituye la diferencia clínica entre las
heridas malignas y las que no lo son.
ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS

• Falta de irrigación.
• Causan dolor cuando se presentan.
• Suelen acompañarse de otros síntomas de vasculopatía periférica, como
claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor nocturno y cambios de color
o tróficos.
• Suelen presentarse en las porciones más distales de las extremidades como las
hendiduras interdigitales.
• Tratamiento: revascularización satisfactoria.
 ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA.

• Estasis venosa y retropresión hidrostática

• La hipertensión venosa y el daño capilar ocasionan extravasación de
hemoglobina.
• Los productos de su catabolismo son irritantes, causan prurito y dañan la piel.
• La pigmentación parda resultante de la piel en combinación con la pérdida de
grasa subcutánea origina cambios característicos llamados
lipodermatoesclerosis.
• Ulcera que no se epiteliza de nuevo a pesar de la presencia de tejido de
granulación adecuado.
• La estasis venosa se debe a insuficiencia de los sistemas venosos superficial o
profundo.
 HERIDAS EN DIABÉTICOS

• Los principales contribuyentes a la formación de úlceras diabéticas incluyen neuropatía,

deformación del pie e isquemia.
• Se estima que 60 a 70% de las úlceras diabéticas se debe a neuropatía, 15 a 20% a
isquemia y otro 15 a 20% a una combinación de ambas.
• La neuropatía es tanto sensorial como motora y secundaria a concentraciones de glucosa
elevadas de manera persistente.
• Las posibilidades de cicatrización son malas una vez que la ulceración se presenta.
• El tratamiento de heridas en diabéticos comprende medidas locales y sistémicas.
• Es muy importante obtenerconcentraciones adecuadas de glucemia
ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN

• Una úlcera por presión es un área localizada de

necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido
blando se comprime entre una prominencia ósea
y una superficie externa.
• La presión excesiva causa colapso de los capilares
e impide el aporte de nutrimentos a los tejidos
corporales.
• El desbridamiento se practica con más eficiencia
por medios quirúrgicos.
CICATRIZACIÓN EXCESIVA

• Las cicatrices hipertróficas (HTS, hypertrophic scars) y los

queloides representan una abundancia excesiva de
fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis.
• Las HTS se desarrollan por encima del nivel de la piel pero
permanecen dentro de los confines de la herida original y
suelen remitir con el tiempo.
• Los queloides también se forman arriba del nivel de la piel,
pero se extienden más allá del borde de la herida original y
rara vez remiten de manera espontánea
TRATAMIENTO DE HERIDAS
ONCOLOGIA
• Elegir el tratamiento quirúrgico optimo.
• El tratamiento moderno del cáncer es multidisciplinario
 El tratamiento quirúrgico primario (o definitivo): se refiere a la resección en
bloque del tumor con márgenes adecuados de tejidos normales y ganglios
linfáticos regionales, según sea necesario.
 El tratamiento complementario: se refiere a la radiación y tratamientos
sistémicos, incluidos quimioterapia, inmunoterapia, tratamientohormonal y
cada vez más, terapia biológica.
• El objetivo primario del tratamiento quirúrgico y radiológico es el control local
y regional.
• Por otro lado, el objetivo primario del tratamiento sistémico es el control
general de focos distantes de enfermedad subclinica para evitar la recurrencia
a distancia.
 BIOLOGIA DEL CANCER

Proliferación y transformación celulares

• Las celulas cancerosas pierden la capacidad de responder a los controles normales del
crecimiento, lo cual permite el crecimiento y proliferacion descontrolados.
Inicio del cáncer
• Se propone que la oncogénesis tiene tres pasos: inicio, promoción y progresión.
• Los fenomenos del inicio, como aumento de la función de los genes denominados
oncogenes o disminución de la función de otros denominados genes supresores
tumorales.
Pérdida de la regulación del ciclo celular
• Trastornos en los mecanismos reguladores básicos que controlan el ciclo celular, lo que
permite el desequilibrio del crecimiento y proliferación celulares.
Alteraciones en la apoptosis de las células cancerosas
• La apoptosis es un programa regulado por mecanismos
genéticos para deshacerse de las células.
• Para que se forme un tumor, las células cancerosas deben
evitar la apoptosis.
• El crecimiento de una masa tumoral depende no solo de
un aumento en la proliferación de las células tumorales,
también del descenso en su ritmo de apoptosis.
Invasión cancerosa
• Una carácterística de las células malignas es su capacidad para
invadir al tejido normal circundante.
• Los tumores en los que las células malignas parecen encontrarse
sólo sobre la membrana basal se denominan cáncer in situ.
• Las celulas malignas ya rebasaron la membrana basal y
penetraron al estroma circundante, se denominan cáncer
invasivo.
Angiogénesis
• La neovascularización es esencial para el crecimiento tumoral y
las metástasis.
• Los tumores desarrollan un fenotipo angiogénico como resultado
de alteraciones genéticas acumuladas y como respuesta a
estímulos como la hipoxia.
Metástasis
• Las metástasis se producen por la diseminación de células cancerosas desde el
sitio primario con formación de tumores a nuevos en sitios distantes.
• El proceso metastásico consiste en una serie de pasos que deben completarse
con éxito.
 CARCINOGENOS QUÍMICOS

• 60 y 90% de los cánceres se debe a factores ambientales.

• Genotoxinas, carcinógenos y promotores tumorales.
• AFLATOXINAS – HIGADO
• PINTURA - PULMON, VEJIGA
 CARCINOGENOS FISICOS

• La carcinogénesis física puede ocurrir mediante la inducción de inflamación y

proliferación celular durante cierto tiempo o por la exposición a agentes físicos
que causan daño al DNA
• CUERPOS EXTRAÑOS
• H. PYLORI
• ASBESTO
• RADIACION IONIZANTE Y NO IONIZANTE
CARCINÓGENOS VIRALES
DETECCIÓN DE CÁNCER
DIAGNÓSTICO DE CANCER

• Se realiza mediante biopsia de la lesión

• Con guía ecográfica, tomográfica, por endoscopía, aguja, incisional, escisional,
quirúrgica.
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER

• La estadificación del cáncer es un sistema usado para

describir la extensión anatómica de un proceso
maligno en un paciente en particular.
• Los sistemas de estadificación incorporan factores
pronósticos clínicos relevantes, como el tamaño del
tumor, localización, extensión, grado y diseminación a
ganglios linfáticos regionales o sitios distantes.
• La estadificación exacta es esencial para diseñar un
régimen terapéutico adecuado para un individuo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE TUMORES
PRIMARIOS

• El objetivo del tratamiento quirúrgico para el cáncer es

lograr la curación oncológica.
• Una operación curativa presupone que el tumor está
limitado al órgano de origen o al órgano y el lecho
ganglionar regional.
• Imperioso establecer la operabilidad del tumor.
• La enfermedad con múltiples metástasis a distancia se
considera inoperable porque casi nunca es curable con la
extirpación quirúrgica del tumor primario.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE METÁSTASIS A
DISTANCIA

• Depende del número y sitios de metástasis; el tipo de cáncer;

el ritmo de crecimiento del tumor; los tratamientos previos
aplicados; las respuestas a los mismos, y la edad, condición
física y deseos del paciente.
• Aunque en el momento en el cual el tumor produjo metástasis
casi nunca es curable con manejo quirúrgico, este tratamiento
ha logrado la curación en algunos casos con metástasis aisladas
en hígado, pulmón o cerebro.
QUIMIOTERAPIA

• En pacientes con metástasis a distancia documentadas, la quimioterapia casi

siempre es la modalidad terapéutica principal.
• La finalidad del tratamiento en estas situaciones es disminuir la carga tumoral, lo
que prolonga la supervivencia.
• La quimioterapia aplicada a un paciente con riesgo alto de recurrencia distante,
pero sin datos de la misma, se denomina quimioterapia complementaria
TRASPLANTES
 DEFINICIONES
• Trasplante: proceso de transferir un órgano, tejidos o células de un sitio
anatómico a otro.
• Trasplante de órganos: es un método quirúrgico en que un órgano
disfuncional es sustituido por otro funcional.
• El órgano se trasplanta de modo:
1. Ortotópico: en el mismo sitio anatómico del receptor y del donante.
2. Heterotópico: implantado en otro sitio anatómico.
 Para efectuar los trasplantes ortotópicos, se necesita extirpar el órgano
enfermo (corazón, pulmones, hígado o intestino)
 En los heterotópicos, no se extrae el órgano afectado (riñones, páncreas).
CATEGORÍAS DE TRASPLANTE

a) Autotrasplante: el cual es la transferencia de células, tejidos o un órgano de

una parte del cuerpo a otra en el mismo sujeto.
• No se necesita inmunodepresión;
• Ejemplos: los de piel y venas, huesos, cartílagos, nervios y células de los
islotes.
b) Alotrasplante: es la transferencia de células, tejidos o un órgano de un
individuo a otro de la misma especie.
• El sistema inmunitario del receptor “reconoce” el órgano donado como un
cuerpo extraño.
• Se necesitará inmunodepresión para evitar el rechazo.
c) Xenotrasplante: es la transferencia de células, tejidos o un órgano de un
organismo a otro de especies diferentes.
ANTÍGENOS DE LOS TRASPLANTES

• Los principales antígenos que explican el proceso de reconocimiento y rechazo del

trasplante son parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, major
histocompatibility complex).
• Se conocen dos clases principales de antígenos HLA (Clase I y II) , los cuales difieren
en su estructura, función y distribución hística.
• La principal función de los antígenos HLA es presentar los fragmentos de las
proteínas extrañas a los linfocitos T; ello induce el reconocimiento y la eliminación
del antígeno extraño con gran especificidad.
RECHAZO CLÍNICO

• El rechazo del injerto es consecuencia de la interacción

compleja de segmentos diferentes del sistema inmunitario que
incluyen los linfocitos B y T, las APC y las citocinas.
• Con arreglo a su comienzo y patogenia, el rechazo se divide en
tres tipos principales: hiperagudo, agudo y crónico.
Hiperagudo
• El rechazo de este tipo es rapidísimo como consecuencia del
daño irreversible y la pérdida del injerto en cuestión de minutos
u horas después de la reperfusión del órgano.
• Se produce debido a los anticuerpos preformados contra los HLA
del donante o el antígeno del grupo sanguíneo ABO.
Agudo
• El rechazo agudo, el cual corresponde al tipo más común de esta
anomalía, por lo regular surge días o semanas después del tras-
plante.
Crónico
• El rechazo crónico es lento y se manifiesta en el primer año des-
pués del trasplante, aunque muy a menudo evoluciona poco a
poco en el curso de años.
 TRASPLANTE DE RIÑÓN

• Sigue siendo el tratamiento de depuración renal más definitivo y

duradero en sujetos con nefropatía en etapa terminal.
• Los receptores de un riñón proveniente de un donante vivo tienen
mejores resultados a largo plazo, menor incidencia de la función
tardía del injerto y disminución de los riesgos de complicaciones
después del trasplante.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• Infección activa
• Presencia de un cáncer
• Abuso activo de estupefacientes
• Enfermedades psiquiátricas incontrolables.
ATENCION PREOPERATORIA

• Si dependen de diálisis, antes de la intervención quirúrgica es

necesario revisar los sitios de entrada de catéter con objeto de
descartar infecciones.
• ECG de 12 derivaciones, tipificación y pruebas cruzadas de sangre.
• Medidas profilácticas contra la infección en el sitio quirúrgico
• Administración de un antibiótico no nefrotóxico que sea activo contra
la microflora cutánea y los gramnegativos patógenos comunes
• Importante el ayuno absoluto de los sujetos elegibles.
TRANSOPERATORIO

• Perfectamente hidratado .
• Heparina antes de la oclusión vascular.
• Previo a la reperfusión del riñón trasplantado, es indispensable conservar la
presión venosa central deseada en alrededor de 10 mmHg y, la presión
sistólica, por arriba de 120 mmHg.
POSOPERATORIO

• Los elementos cruciales comprenden estabilidad

hemodinámica y equilibrio hidroelectrolítico.
• Diuresis como marcador indirecto que permita vigilar la
función del injerto.
• Una de las complicaciones posoperatorias más
devastadoras entre quienes reciben riñones en injerto es la
trombosis del mismo.
TRASPLANTE DE PÁNCREAS

• EN SUJETOS CON DMID EL TRASPLANTE DE

PANCREAS HA LOGRADO:
• a) restaura la hemostasia de la glucosa sin exponer
a las personas al riesgo de hipoglucemia profunda
• b) Evita, frena o revierte la aparición o evolución
de complicaciones
COMPLICACIONES

• La complicación no quirúrgica más común después del trasplante es su

rechazo.
• La incidencia de tal problema se acerca a 30% en el primer año.
• Las complicaciones quirúrgicas más comunes son las trombosis
(incidencia de 5 a 15%); los abscesos intraabdominales (5 a 10%) y la
hemorragia (6 a 8%).
• Otras complicaciones específicas del páncreas son inflamación del
injerto (que depende a menudo de lesiones durante la obtención o la
reperfusión); fístulas y seudoquistes pancreáticos.
TRASPLANTE DE HIGADO

• Hace años la supervivencia anual sólo fue de 30%.

• Los grandes adelantos en inmunodepresión,
técnicas quirúrgicas, conservación de órganos,
anestesia y atención de cuidados intensivos han
mejorado dicha cifra hasta llevarla a 85% hoy día.
• Cualquier hepatopatía irreversible constituye una
indicación para trasplante de hígado.
• Las indicaciones más habituales en Estados Unidos son la
hepatopatía alcohólica crónica y la HCV.
• Los trasplantes en caso de infección por HCV han generado
resultados peores que los efectuados por otras
enfermedades
• Se hace trasplante de hígado a un número sustancial de
pacientes por trastornos colestásicos.
• La cirrosis biliar primaria, que es un trastorno
autoinmunitario, es el trastorno colestásico más frecuente
entre los sujetos elegibles para recibir injerto de higado.
• En segundo lugar le sigue la colangitis esclerosante
primaria, que se caracteriza por inflamación y fibrosis de
grandes conductos extrahepáticos e intrahepáticos.
• El llamado modelo de hepatopatía terminal (MELD, Model
for End-Stage Liver Disease) fue creado originalmente para
cuantificar los riesgos de una TIPS (derivación
portosistémica intrahepática transyugular-transjugular
intrahepatic portosyste- mic shunt)
• Asignación del hígado en injerto, con base en la calificación
MELD
COMPLICACIONES

• Las complicaciones vasculares aparecen en 8 a

12% de los receptores e incluyen trombosis,
estenosis y formación de seudoaneurismas.
• Las complicaciones de conductos biliares siguen
siendo el punto débil de los trasplantes de hígado
pues afectan 10 a 35% de quienes lo reciben.
 Alegría

Superar
miedos IE Equilibrio
emocional

Autoconfianza