• La hiperrespuesta ocurre desde el momento

en que se comienza a dar una respuesta

patológica. En éste caso se presenta en forma
de inflamación, llegar a un daño tisular y en el
peor de los casos, reabsorción ósea.
• Cuando las bacterias o sus patógenos difunden al tejido
conjuntivo a través del epitelio de unión, éstas son
procesadas por macrófagos y células de Langerhans y
presentadas a los linfocitos TH, que se diferencian en LTH2,
éstas activan a LB que dan origen a las células plasmáticas,
productoras de anticuerpos, que regresan a los tejidos
periodontales por vasos sanguíneos (respuesta sistémica).
• Una vez realizado éste proceso, se desencadenan
mecanismos como: 1) Neutralización bacteriana, 2) activar
el proceso inflamatorio (complemento, 3) respuesta
anafiláctica con mastocitos).
• También los LTH, se diferencian en TH1 que por vía
sanguínea regresarán al periodonto y a través de citocinas,
activar macrófagos.
• La respuesta inflamatoria puede darse igualmente por la activación
de endotoxinas del factor XII de Hageman, de la vía clásica del
complemento y la fagocitosis.
• La PGE2, activan osteoclastos y liberación de diferentes tipos de
proteasas. Producida por los macrófagos, fibroblastos y los mismos
osteoclastos bajo diversas citocinas (IL-1, IL-6 y TNF-α).
• Incluso IL-1 y TNF- α, estimulan la producción de colagenasas.
• Las enzimas lisosómicas y los radicales de O , contribuyen al daño
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tisular.
• La elastasa y la catepsina B, producidas por PMN, macrófagos e
incluso fibroblastos degradan constituyentes de tejidos conectivos.
• Si persisten éstos fenómenos, se puede alcanzar estados de
hipersensibilidad (Tipo I,III y IV), con incremento de la respuesta del
hospedador y hacerse mayor en caso de incremento de producción
de LB.