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Medicina Viib
Medicina Viib
• Naturaleza protéica
• PM: 6000 daltones.
• 2 cadenas polipeptídicas
• estas cadenas están
conectadas por 2 enlaces
disulfuro intermoleculares
y uno intramolecular
RER
-Maduración de
gránulos: la proinsulina
es atacada por
enzimas proteolíticas
que liberan la molécula A.G
de insulina y el
péptido C.
• Depende de insulina para
que la glucosa ingrese a
las células
CANALES DE
Ca++: proinsulina
se convierte a
insulina, que se
libera a la sangre.
GLUCOSA EN AYUNO: 70-110mg 30 min – 1h 120-140mg
DISFUNCION DE CELULAS β
• 70-90% Concordancia en gemelos
idénticos
• 1 progenitor con DM2: Mayor
riesgo de padecer diabetes
• 2 progenitores con DM2: Riesgo
alcanza el 40%
• POLIGÉNICA Y MULTIFACTORIAL
• Ambiente in utero
• Peso aumentado o disminuido al
nacimiento incrementan riesgo de
desarrollar DM2 en la vida adulta
• La resistencia conduce a un
descenso en la captación de
la glucosa en los tejidos
periféricos y una incapacidad
de la hormona en suprimir la
gluconeogénesis hepática.
1. Almacena AG en forma de TAG
2. Adipocinas: influencia otros organos
CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO
SE VE LIMITADA POR SU TAMAÑO
Tomado de: Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Dr. Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico Internista. Endocrinólogo.
Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá.
AUMENTO
HIPERINSULINISMO
DE MASA
CELULAR
CON EL TIEMPO
-Perdida de capacidad por INICIALMENTE
parte de la celula β para -Compensa RI
HIPERGLUCEMIA mantener hiperinsulinemia -Mantiene
compensatoria = déficit de euglicemia
insulina