¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD

DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa
más frecuente en adultos mayores
de 65 años, la cual afecta con
mayor frecuencia a la corteza
cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia
que en los primeros estadios se
manifiesta con alteraciones del
lenguaje, falta de memoria y
desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta
la memoria a largo plazo.
 Trabajó en el Sanatorio
municipal para dementes de
Frankfurt.

En 1906 describió la

enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.

En 1910 el Dr. Kraepelin la

denomina Enfermedad de
Alois Alzheimer Alzheimer en el “Manual de
(1864-1915) Psiquiatría”.
La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 años,
llamada Augusta
Deter.
Fallece el 8 de abril de
1906.
Resultados de autopsia.

Revista
Neurogenetics 1998.
 Neuropatología de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer

en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
Ovillos neurofibrilares
Compuestos por la proteína tau.
 asociada a microtúbulos.
 en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtúbulos.
 la estructura celular se altera y se pierden las
conexiones neuronales.
se inicia en la región del hipocampo en la que
reside la función de la gestión de la memoria.
 Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontrarían asociados a la
gran deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneración de las
neuronas colinérgicas
subcorticales (Núcleo de
Maynert).
 Déficit de
acetilcolintransferasa.
 Déficit de receptores
colinérgicos.
Placas Amiloídeas
Es una de las muestras de que las células tienen
Alzheimer.
Son depósitos insolubles extracelulares:
ß-amiloide: péptido derivado de la proteína APP
(de transmembrana)

 AINES usados regularmente reducirían la

producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la
indometacina.
Investigadores han utilizado un
compuesto químico, el Pittsburgh
B (PiB) -inventado por
investigadores del Centro Médico de
la Universidad de Pittsburgh- y como
técnica de imagen, la tomografía por
emisión de positrones (PET) para
encontrar las placas
amiloides.

 El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con los
del estudio del cerebro una vez
fallecido el enfermo.
APP • dendritas, cuerpos celulares y
axones de neuronas
ElUna
gensola
de la APP seen
mutación encuentra situado
uno
en el de tres genes
cromosoma 21.
(localizados en los
cromosomas 1, 14 y 21)
basta para desencadenar
la forma familiar del
Alzheimer.
Lo que demuestra sin
ningún género de dudas
que existe una relación
entre el metabolismo de
la APP y en la
 El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.

El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,

metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
 Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa
Inflamación: citocinas asociadas
El ß – amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a daño neuronal.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
 EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Afecta a
Mujeres v/s Hombres 2:1 personas de
cualquier
Estas diferencias se deben a la nivel.
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una
> Síndrome de Down
enfermedad que es más frecuente
en ancianos, al haber más ancianas (Factor genético)
que ancianos, hay más enfermas
que enfermos.
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.

Muerte 5-10 años después

de los primeros síntomas.
 Factores de Riesgo
• Edad > a 65 años

• Síndrome de Down

• Antecedentes familiares

• Sexo femenino

• Nivel educativo bajo

• Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida

de conciencia.
Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
Historia Clínica
 Examen neuropsicológico
 Estudios de neuroimagen
Criterios histopatológicos
Marcadores biológicos
DIAGNÓSTICO
Para evaluar las demencias se pueden utilizar
gran número de test de detección entre los que
destaca el Mini Mental State Examination
(MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez;
para que los resultados sean fiables es necesario
que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de
padecer otros trastornos.
 Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :

EA posible: Los pacientes tienen déficit

cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.
EA probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad
de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente
alrededor de los 65 años).

AD definitiva: El paciente presenta EA probable

y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.
 Los criterios seguidos para evaluar el estado
de la enfermedad son los siguientes:

AVD (Actividades de la Vida Diaria)

BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para

Pacientes Geriátricos)

CGI (Impresión Clínica Global del Cambio)

PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
MÍNIMA
– ¿Qué día es hoy?
Mini-mental díade- PFEIFFER
o test mes - año
–
Errores 0-2 Intacto
¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio? Errores 3-4 Deterioro
– ¿Cuál es su nº de teléfono? leve
– ¿Cuál es su dirección? Errores 5-7 Moderado
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
Errores 8-10 Severo
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que Añadir 1 error si estudios
el rey? sup
– ¿Cómo se llamaba su madre? Restar 1 error si no
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le estudios
quitamos 3
Estudios de neuroimagen:
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:

Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y

Resonancia Magnética (RM).

Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple

(SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).
Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento, confusión
y agitación
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras personas
que brindan cuidados
 Tratamiento Farmacológico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la pérdida
de la memoria y la
función cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.
Fármacos enlentecedores de la progresión de enfermedad

· Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)

  · Estrógenos
· Antiinflamatorios no esteroidales
Fármacos que actúan sobre síntomas específicos
· Inhibidores de acetilcolinoesterasa:
Donepezil (Eranz), Rivastigmina (Excelon)
  · Disturbios del sueño
· Delusiones y psicosis
· Depresión
Tratamiento de los síntomas psicológicos y
conductuales
Antipsicóticos: Para tratar la agitación o la psicosis en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de
manipulación del entorno.

En el tratamiento de la depresión: Antidepresivos

como los inhibidores de recaptación de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados que
la amitriptilina, que tiene efecto anticolinérgico.
En el tratamiento de la ansiedad:
Ansiolíticos siendo preferibles los de acción corta
(alprazolam) a los de acción intermedia
(bromazepam) o larga (diazepam).

En el trastorno del sueño: Benzodiacepinas

(lorazepam, lormetazepam, zolpidem o triazolam),
con clometiazol o bien con algún neuroléptico
(como la levomepromazina, que es una fenotiazina).
 Tratamiento no Farmacológico
 Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta
a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que
pueda moverse con libertad.
 Optimizar la seguridad, evitando que el paciente
tenga que utilizar escaleras.
 Mantener una adecuada alimentación e hidratación
 Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
 Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
 Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión en
los cuidadores de estos pacientes.
 PREVENCIÓN
 Mantener la presión arterial normal

 Permanecer activo mental y socialmente durante toda la

vida

 Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios no

esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin),
sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).

 Usados regularmente reducirían la producción de

B – amiloide.
 PREVENCIÓN
• Consumir una dieta baja en grasa

• Reducir la ingesta de ácido linoleico

que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lácteos

• Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y
verduras de color oscuro.
¿Cuál es el pronóstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una víctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años
después del diagnóstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional. Los
prestadores de asistencia deberán comprender las fases de
esta enfermedad para ayudar a determinar sus propias
capacidades para tratar esta enfermedad tan triste.
 21 DE SEPTIEMBRE
DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER