¨Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional¨

ESCUELA PROFESIONAL: MEDICINA

EXPERIENCIA CURRICULAR: Morfofisologia y Bioquímica II
INTEGRANTES:
 Burgos Cabanillas , Sandy
 Llamoga Miñano, Maria
 Olivares Rivera Estefani
 Vásquez Villanueva , Jacqueline
 POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO

La región del marcapasos del

corazón (nodo SA) muestra una
despolarización espontanea que
causa potenciales de acción, lo
que da por resultado el latido
automático del corazón.

Los potenciales de acción son conducidos por las células

miocárdicas en las aurículas, y transmitidos a los ventrículos
mediante tejido de conducción especializado.

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo
que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los
latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido.
¿QUÉ PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCIÓN PROLONGADO Y LA MESETA?
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:

CANALES DE CALCIO DE TIPO L (CANALES

CANALES RÁPIDOS DE SODIO
LENTOS DE CALCIO O CANALES DE
ACTIVADOS POR EL VOLTAJE
CALCIO-SODIO)

Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la
fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del
potencial de acción.

Los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo.

Inmediatamente después del inicio Reduce mucho el flujo de salida de

del potencial de acción, la iones potasio de carga positiva durante
permeabilidad de la membrana del la meseta del potencial de acción y, por
músculo cardíaco a los iones potasio tanto, impide el regreso rápido del
disminuye aproximadamente cinco voltaje del potencial de acción a su
veces. nivel de reposo.
 Potencial de acción de respuesta rápida tiene 4fases:
Fase 2: Meseta; tiene lugar una breve
Potencial estado estacionario estable de -80mV. repolarización inicial y el potencial de acción
Amplitud del potencial de acción de 120mV. alcanza una meseta como consecuencia de una
mayor permeabilidad a los iones calcio, y la
Fase 0 disminución de la permeabilidad a los iones
Fase 1 potasio. los canales de potasio se cierran, y la
combinación de una reducción en la salida de
Fase 2 iones potasio y un aumento de la entrada de
iones calcio lleva a que el potencial de acción
Fase 3
alcance una meseta.
Fase 4
Fase 3: Repolarización Rápida; sale K+ por
canales de K+ tardíos. La célula continua
perdiendo cargas negativas lo que la hace
más negativa, devuelve el potencial de
Fase 0: Despolarización Fase 1: Repolarización Inicial, los membrana de la célula a su nivel de reposo.
Rápida; apertura de canales de canales de sodio rápidos se cierran.
Na+ voltaje dependiente, El Los canales de sodio se cierran, la Fase 4: De reposo; reestable potencial de
potencial de membrana alcanza célula empieza a repolarizarse y los estado estacionario, por la salida de K+ y por
+20 mV aproximadamente iones potasio salen de la célula a la bomba de sodio- potasio, valor medio
antes de que los canales de través de los canales aproximado de −90 mV.
sodio se cierren. de potasio.
• Cuando las células cardíacas son
estimuladas se produce un cambio rápido
en la polaridad de la membrana que se
conoce como potencial de acción que se
divide en distintas fases:
• Fase 0 de despolarización o activación.
• Fase 1 repolarizaciòn o recuperación
rápida.
• Fase 2 de meseta o plateau.
• Fase 3 terminación de la repolarizaciòn.
• Fase 4 diastólica.
• Las células del músculo auricular y
ventricular, tienen una fase 4 estable(no
tienen automatismo).
 POTENCIALES RÀPIDOS Y POTENCIALES LENTOS
La despolarización de la membrana de las células cardíacas depende de la naturaleza de las cèlulas.Se debe a la diferente
permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de los canales
iónicos.
Los potenciales ràpidos-cèlulas ventriculares y en las del sistema His –Purkinje:
• Un rápido desarrollo de la fase de despolarización con una velocidad de 200 a 1000 voltios/por segundo se propaga
muy ràpidamente.Esta por la presencia de canales de calcio operados por un voltaje que permiten una rápida entrada
de sodio cuando se abren.
• Un potencial de acción de unos 110-120 mV(el potencial pasa de -90mV a + 20mV durante la fase o)
• El potencial de reposos(fase 4)se mantiene en los -90mV hasta la llegada de un nuevo estímulo
• Se requiere una despolarización mínima de -70mV para que los canales de sodio se activen.
Los potenciales lentos-células del nodo sinusal y el nodo auriculo ventricular.
• El potencial de reposo es menos negativo(-50 a -60 mV),de manera que la magnitud del potencial es menor.
• La velocidad de despolarización es mucho menor ,del orden de 1 a 10 voltios/segundo y la propagación lenta.
• La activación de los canales lentos tiene lugar con un potencial transmembrana de -30 a -40 mV y tanto la activación
como la desactivación de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces más lentamente que la de los canales rápidos.
• La duración de los potenciales de acción es más corta.
• La despolarización se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a través de sus correspondientes canales
lentos. En estas células no hay canales de sodio rápidos.
• Estas características contribuyen a una conducción más lenta de estos potenciales y a un periodo refractario mayor en
los tejidos que muestran unas respuestas lentas.

RESPUESTA RÁPIDA debido a la

activación de los canales rápidos de
sodio
RESPUESTA LENTA, puesto que su
activación se da por la activación de
los canales lentos para el Calcio.
• Es el potencial transmitido por las células del
sistema de conducción o de los nodos, que
después de cada impulso se reduce al nivel de
descarga. Esto es lo q se llama el Pre Potencial
o Potencial de Marcapaso y es quien
desencadena el siguiente impulso.
• El punto máximo de cada impulso se inicia con
una corriente de K+ , Ik; y ocurre la
repolarización, después el Ik se reduce y
disminuye la salida de K+. Se inicia la
despolarización, formando hasta aquí la
primera parte del potencial, aquí se abren
luego los canales de Ca2+, los cuales son los
canales tardíos T y los de larga duración o
lentos L. Se completa el prepotencial (segunda
parte) al activarse los canales T de Ca2+.
• Los potenciales de acción en los nodos se
deben principalmente al Ca2+, con poca
contribución de Na+, por lo q no se presenta un
pico de despolarización tan inclinado y rápido
antes de la meseta como se presenta en otras
partes del sistema de conducción y de las fibras
musculares auriculares y ventriculares
 POTENCIAL DE MARCAPASOS

Adrenalina y Receptores B1
SIMPÀTICO AMPc
noradrenalina Adrenérgicos

Canales HCN
Aumentan FC + Hiperpolarizaciòn
Conductos L

R.Muscarìnicos
PARASIMPÀTICO
Ach M2 Disminuye FC
(NC X)
(Sub.Bγ de Prot. G)

Disminuye
AMPc
 Son células del miocardio o músculo cardíaco capaces de
CARDIOMIOCITOS contraerse espontánea (involuntaria) e individual.

La fibra muscular cardiaca esta formada por la unión de

varias células denominadas cardiomiocitos.
La estructura del
cardiomiocito también es
conocida como célula
muscular cardiaca.

Los cardiomiocitos son los encargados de la

contracción y envió de sangre a las aurículas y
ventrículos

Esto a su vez, llega a los vasos del sistema

circulatorio y estimula la contracción y la
relajación del musculo cardiaco.
 Tipos de célula:

Los cardiomiocitos están constituidos por fibras • CELULAS DEL SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO:
musculares estriadas, las cuales son de Células nodales y Células de Purkinje.
contracción voluntaria y rítmica que se pueden • Estas células se localizan en:
clasificar en contráctiles y conductoras -Nódulo sinoauricular: en la unión entre la vena
cava superior y la aurícula derecha.
- Nódulo auriculoventricular: presente por debajo
del endocardio en los tabiques interauricular e
interventricular.
Recubre la superficie interna de las aurículas y los
ventrículos .
Tienen Conducen los
mitocondrias, las impulsos Células mioendocrinas:
células permiten nerviosos
la respiración Se encuentran en la pared de las aurículas y en el
aeróbica. tabique interventricular.

Celulas especializadas de musculo cardiaco, localizadas en la pared auricular y en el

tabique interventricular, prducen y secretan un grupo de péptidos pequeños
incluyendo:atriopeptina, polipetido auricular natriuretico, cardiodilatina y
cardionatrina.( Ayudan a conservan liquido y el equilibrio electrolítico disminuya la
presión arterial).
 CELULAS DE CONDUCCION Y EXCITACIÓN
CONTRACTILES
Escasa capacidad contráctil. Están
especializadas en conducir el potencial de
acción y excitar los otros cardiomiocitos.
C. Auriculares C. Ventriculares

Ocupan las Están en las

aurículas paredes de los
ventrículos Se organizan en el nodo sinoauricular además son celulasque
funcionan como el marcapasos cardiaco.

Salen células de conducción y excitación de forma que cuandoel

Se encargan de la impulso se genera se conduce por toda la bóveda de las aurículas hasta
contracción que llega el tabique auriculo-ventricular, donde hay un anillo de tejido
muscular. fibroso que genera una zona de aislamiento que impide la transmisión
de potencial de acción.
 SISTEMA DE CONDUCCIÒN ELÈCTRICA DEL CORAZÒN

1.NODO SINUSAL
• «Marcapaso cardíaco»
• Nodo de Keith- Flack
• Situado en la
desembocadura de la vena
cava superior
• Origina el impulso nervioso

2.NODO
AURICULOVENTRICULAR
• «Marcapaso secundario»
• «Nodo de Aschoff-Tawara»
• Situado en la base del
tabique interauricular HACES INTERNODALES
• Bachman : Anterior
3.HAZ DE HIS • Thorel:Posterior
Nace en el nodo A-V, • Wenkebach:Medio
penetra en el tabique
interventricular 4.FIBRAS DE PURKINJE
dividiéndose en dos ramas. Ramificaciones del haz de Hiss que
aceleran la excitación de las fibras
musculares.

«Célula Marcapaso»
Es la primera célula automática que
llegará al umbral y desencadenará el
potencial de acción.
• Se localiza en la pared de la aurícula
derecha por debajo de la desembocadura
de la VCS,genera el potencial de acción.
• Carece casi por completo de filamentos de
actina y miosina
• Autoexcitables – marcapasos del corazón.
• El nodo sinusal descarga con mayor
rapidez que el Nodo AV o el sistema His-
Purkinje.
• Marcapasos anormales y ectópicos:
-Zona de descarga rítmica más rápida que la
del nodo sinusal.
-El marcapaso se desplaza hacia esa
zona(Nodo AV o Fibras de Purkinje)
-Un marcapaso en un lugar diferente del nodo
sinusal es un marcapaso ectòpico,hace que la
contracción de las diferentes partes del
cuerpo sea anormal.
El nodo sinusal(marcapasos del
corazón)experimenta una despolarización
espontánea (por gran permeabilidad al Na) que
produce potenciales de acción
rìtmicos,promoviendo el latido automático del
corazón.

Los impulsos eléctricos los conducen las células

miocárdicas de las aurículas y se transmiten a los
ventrículos por un tejido de conducción
especializado y por los 2 sincitios(auricular y
ventricular),propagándose rápidamente a todo el
miocardio.
• Localizado en la pared posterior de la AD,por
detrás de la válvula tricúspide cerca de la
desembocadura del seno coronario.
• Frecuencia de descarga de 40-60 por minuto
• Retardo Nodal es 0,009 s.
• Haz AV: Retraso de 0,04 s.
• Total de retraso : 0,13 segundos.
• Causa de la conducción lenta.
-Menor tamaño de sus fibras.
-Pocas uniones comunicantes o Gap junctions.
 PULSO ARTERIAL
Se denomina Pulso (del latín pulsus, empujar), a la sensación
de choque o levantamiento que se percibe con los dedos de la
mano al comprimir moderadamente ciertas arterias superficiales
apoyadas en un plano resistente. Estos levantamientos son
producidos por las variaciones excesivas de volumen y tensión
del árbol arterial y por la onda de presión originada en el sístole
ventricular. El PULSO tiene la virtud de dar una idea del estado
funcional del corazón, del estado de la circulación periférica y de
las paredes arteriales

el examen clínico solo se utilizan arterias palpables a través de

los tegumentos y mejor si están apoyados sobre un plano
resistente. El pulso se toma corrientemente en la arteria radial,
pero es necesario explorarlo en otras arterias fácilmente
accesibles, tales como: braquiales, humerales, axilares,
carotideas, femorales, poplíteas, pedias y tibiales posteriores y
aún a veces, en la aorta abdominal.
• PULSO RADIAL: Se toma a lo largo del antebrazo, por encima
de la articulación de la muñeca, en el canal formado por el
palmar, mayor y el supinador largo, lo que se conoce como
canal del pulso, la arteria aquí es superficial y está en
relación con el radio, por lo que se puede comprimir
fácilmente, el antebrazo del paciente flácidamente apoyado
sobre su borde cubital y el borde radial mirando hacia arriba
y adentro.
• PULSO BRAQUIAL: se toma en el pliegue del codo por
dentro del tendón del bíceps.
• PULSO HUMERAL: a lo largo del borde interno del bíceps.
PULSO CAROTÍDEO: entre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo y la laringe.
• PULSO FACIAL: en el borde inferior del maxilar inferior.}
PULSO TEMPORAL: delante del trago.
• PULSO NASAL: en el ángulo interno del ojo.
• PULSO FEMORAL; por debajo de la arcada crural.
• PULSO POPLÍTEO: en el hueco poplíteo.
• TIBIAL POSTERIOR: por detrás del maleolo interno. PULSO
PEDIO: en el primer espacio interóseo del pie.
Pulso temporal: De frente al sujeto, coloque sus dedos índice y
corazón de ambas manos sobre las regiones temporales,
justamente por encima y por delante del pabellón auricular,
para palpar ambas arterias temporales superficiales, cuyos
latidos deben tener la misma amplitud y ser sincrónicos.

Pulso carotideo: Coloque sus dedos índice y corazón en forma de

gancho, por dentro del borde medial del esternocleidomastoideo,
en la mitad inferior del cuello y presione suavemente sobre la
arteria carótida. Palpe siempre por debajo de una línea imaginaria
que pase por el borde superior del cartílago tiroideo, para evitar la
compresión del seno carotideo, que se encuentra situado a ese
nivel, y que produce disminución de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial. Por esta razón, este pulso nunca debe palparse
simultáneamente en ambos lados.
 EXTREMIDADES SUPERIORES

Pulso axilar: Eleve el brazo en rotación externa hasta un ángulo

de 90° con la pared torácica. Palpe en el hueco axilar, sobre una
línea que va desde el punto medio de la clavícula a otro situado
bajo las inserciones del pectoral mayor.

Pulso humeral o braquial: Con el antebrazo del sujeto

ligeramente flexionado sobre el brazo, palpe con los dedos a lo
largo del borde interno del bíceps, sobre el tercio inferior del
brazo.

Pulso cubital: Se palpa en la superficie palmar de la articulación

de la muñeca, por arriba y por fuera del hueso pisiforme.

Pulso radial: La mano del examinado se coloca ligeramente

inclinada hacia dentro y la mano del observador formando una
pinza con los tres dedos medios en la cara ventral de la
muñeca, sobre la corredera del palmar mayor, y el pulgar
colocado en la cara dorsal de la muñeca.
 EXTREMIDADES INFERIORES

En las extremidades inferiores las principales arterias

investigadas son, de abajo hacia arriba: la pedia, la tibial
posterior, la poplítea y la femoral

Pulso femoral: Es fácil de encontrar a nivel de la ingle,

justamente a la altura del ligamento de Poupart o en el
triángulo de Scarpa.

Pulso poplíteo: Se palpa en la región poplítea. Se encuentra

fácilmente flexionando la pierna sobre el muslo, con el sujeto
en decúbito prono.

Pulso tibial posterior: Debe ser buscado en el canal

retromaleolar interno.

Pulso pedio: Puede ser localizado en el dorso del pie por fuera
del tendón del extensor propio del 1º dedo. Se utilizarán 2 ó 3
dedos para buscar el pulso. Puede estar ausente en un 5 a un
10% de casos considerados normales y por el contrario, se
puede hallar un buen pulso pedio en una aterosclerosis.
PROPIEDADES :
Frecuencia : Latidos por minuto
Ritmo: regularidad del pulso
Amplitud: fuerza del latido
Igualdad
Tensión o Dureza
Celeridad

VALORES NORMALES:
Adultos: 60-80 ppm.
Escolares: 80-100 ppm
Lactantes : 100-120 ppm

Puede estar afectado por procesos patológicos, por procesos fisiológicos

por estimulación de aparatos especiales
taquicardia : aumento de la frecuencia >100 ppm.
Bradicardia: disminución de la frecuencia < 60 ppm.
Asistolia: ausencia de pulso.
Arritmia: Ritmo desigual del pulso.
La frecuencia del pulso es la medida de la frecuencia cardiaca o
el numero de veces que el corazon late por minuto - A medida
que el corazon impulsa la sangre a traves de la arterias, las
arterias se expandes y se contraen con el flujo de la sangre.Al
tomar el pulso no solo s emide la frecuencia cardiaca , sino que
tambien puede indicar lo siguiente :
-El ritmo del corazón
-La fuerza del impulso
NOTA:
El pulso normal de los adultos sanos oscila entre 60 y 1000
latidos por minutos .El puslo puede fluctuar y aumentar con el
ejrcicio, las enfermedades , las lesiones y las emociones .la
mujeres mayores de 12 años , en general , tienden a tener el pulso
más rápido que los hobres.Los deportistas como los corredores,
que hacen mucho ejercicio cardiovascular, pueden tener ritmos
cardiacos de hasta 40 latidos por minuto sin tener ningun
problema.
El ritmo o regularidad, se caracteriza porque los tiempos o
espacios que separan a las pulsaciones son iguales. Siendo el
pulso normal siempre rítmico o regular. Cuando los espacios
son desiguales el pulso es irregular. Las alteraciones del ritmo
se denominan Arritmias. Entre ellas tenemos el pulso
intermitente: que ocurre a intervalos separados o que tiene
períodos de interrupción de la actividad. Cuando al palpar el
pulso una pulsación se anticipa a la normal, se le llama: pulso
PREMATURO el cual algunos autores llaman extrasístoles, en
ocasiones hay alternancia de pulsaciones irregulares sucedidas
de otras regulares lo que se llama ALORRITMIA, entre ésta
está la mas frecuente conocida como PULSO BIGEMINADO
con agrupaciones de pulsaciones pares separadas de otras dos
por una pausa mayor. En algunas personas normales puede
presentarse alteración del ritmo relacionado con la respiración,
es lo que se conoce como ARRITMIA RESPIRATORIA. Por
ultimo, la ARRITMIA COMPLETA se conoce con el nombre
de FIBRILACIÓN AURICULAR.
 AMPLITUD:
Es el cambio de volumen de la arteria al paso de la onda
pulsátil y la magnitud del levantamiento del dedo que palpa.
Guarda relación directa con el volumen del vaso y sobre
todo con la presión diferencial denominada también
PRESIÓN DEL PULSO. La presión del pulso está disminuida
(Pulso parvus) en la estenosis aórtica. El pulso amplio de la
insuficiencia aórtica es muy característico y se le llama PULSO
SALTON. En la Hipotensión Arterial la amplitud del pulso es
muy pequeña, como en el Shock se le llama PULSO FILIFORME.
Cuando el pulso disminuye en amplitud durante la inspiración
normal se llama PULSO PARADÓJICO y se encuentra en casos
de pericarditis con derrame. El pulso alternante se caracteriza
por la alternancia de latidos de grande y pequeña amplitud con
ritmo regular (en otras palabras consiste en la sucesión regular
de una onda fuerte y una onda débil). Para presentar en forma
resumida el resultado del examen de los distintos pulsos, en lo
que se refiere a su amplitud. La escala usada es la siguiente:

Pulso filiforme: es un pulso rápido, débil, de poca amplitud,

que se encuentra en pacientes con hipotensión arterial,
deshidratados, o en colapso circulatorio (shock).
Igualdad:
La igualdad del pulso se establece por la comparación entre sí de la amplitud
de las sucesivas ondas pulsátiles. El pulso amplio es de fácil percepción por el
gran volumen de la onda pulsátil en cambio el opuesto a este es el pulso
pequeño o filiforme que es de difícil percepción, por su pequeño volumen.
Otros tipos de pulso con variación de su igualdad y amplitud es el pulso
alternante, donde todas las ondas son de diferente amplitud. Normalmente el
pulso es medianamente amplio, igual de fácil percepción.

Tensión o Dureza:
Depende de la suma de la resistencia que ofrecen las paredes de la arteria y
de la sangre dentro del vaso y se interpreta por la presión o fuerza que es
menester emplear para hacer desaparecer la onda pulsátil, con tal propósito,
de los tres dedos que se utilizan para explorar los caracteres del pulso, el
superior efectúa una presión progresiva hasta que el dedo medio aprecia la
desaparición de la onda pulsátil, a su vez, el dedo inferior comprime
fuertemente con el fin de evitar Ondas Retrógradas que se originan en el arco
palmar (Pulso recurrente). La dureza del pulso depende fundamentalmente
de la consistencia de la pared arterial y de la magnitud de la tensión
sistólica. Las variaciones del pulso de acuerdo a esta característica y en
casos de hipertensión arterial, por el contrario el otro tipo es el PULSO DÉBIL
que se halla en todo caso de descenso de la presión arterial.
CELERIDAD:
La expansión de la onda pulsátil puede hacerse en una forma
más o menos rápida, es lo que caracteriza esta particularidad
del pulso, de ahí que puede haber pulso rápido y pulso lento. El
pulso CELER es típico de la insuficiencia aórtica. Se encuentra
también en el hipertiroidismo y en la fiebre. En los niños es
normal que el pulso sea CELER por la elasticidad de sus
arterias. Una maniobra que sirve para reconocerlo es tomando
el antebrazo del paciente por la cara anterior, cerca de la
muñeca, y levantándolo sobre el nivel del corazón. El signo se
considera positivo si al elevar el brazo, el pulso se siente con
mayor fuerza.

El pulso CAPILAR es el enrojecimiento intermitente y

sincrónico con el pulso de ciertas zonas de los tegumentos o de
las mucosas (mejillas, lecho de las uñas). Se presenta cuando
hay gran presión diferencial como en la insuficiencia aórtica. El
aneurisma arteriovenoso y el hipertiroidismo
¿Cómo tomarse el pulso?
Cuando el corazón impulsa la sangre a través de las arterias , notará
sus latidos presionando con firmeza en las arterias, que se encuentran
cerca de la superficie de la piel en ciertos lugares del cuerpo.El pulso
se puede encontrar en el lado del cuello , en la parte inferior del codo
o en la muñeca.Para la mayoría de la gente , es más facil tomarse el
pulso en la muñeca.Si utiliza la parte inferior del cuello. asegúrese de
no presionar demasiado y nunca presione sobre los pulsos de ambos
lados de la parte inferior del cuello al mismo tiempo para evitar el
bloqueo del flujo sanguíneo de sangre al cerebro

Cuando tome el pulso:

-Use la primera y segunda falange de los dedos de la manos, presione
suavemente pero con firmeza sobre las arterias hasta que sienta el
pulso
-Empiece a contar las pulsaciones cuando el segundero del reloj
marque las 12.
Cuente su pulso durante 60 segundos (0 durante 15 segundos y
después multiplicarlo por cuarto para calcular los latidos por
minuto)-
-Mientras esté contando ,no mire el reloj continuamente , mas bien
concéntrese en los latidos del pulso.
-Si no está seguro acerca de los resultados pídale a otra persona que
cuente por usted.
HIPERTENSION

LA PRESIÓN ARTERIAL
Es la fuerza que ejerce el flujo de la sangre
dentro de los vasos arteriales. Se mide con un
aparato denominado esfigmomanómetro, y se
obtienen dos cifras: la sistólica (máxima o alta)
y la diastólica (mínima o baja) y se expresan en
milímetros de mercurio (mmHg).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se define como la elevación sostenida de las cifras de
presión arterial por
arriba de los niveles considerados como normales.
 COMPONENTES

• Tensión sistólica: Es el número más alto. Representa la tensión

que genera el corazón cuando bombea la sangre al resto del cuerpo.

• Tensión diastólica: Es el número más bajo. Se refiere a la presión

en los vasos sanguíneos entre los latidos del corazón.

La tensión arterial se mide en milímetros de mercurio (mmHg). La

tensión arterial alta (HTA) se diagnostica cuando uno de estos
números o ambos son altos. Esta enfermedad se conoce también
como hipertensión
 EQUIPOS PARA MEDIR LA
PRESION ARTERIAL
• Esfigmomanómetro de mercurio: Es el más
exacto y menos expuesto a errores. Para su uso se
requiere un fonendoscopio.

• Esfigmomanómetro de aire: Es el más utilizado y

es también un aparato preciso. Igualmente necesita de un
fonendoscopio para su uso.

• Aparato electrónico: Se utiliza mucho para realizar

el autocontrol, no necesita fonendoscopio porque lleva un
detector del pulso incorporado y es de fácil manejo. No
obstante, se trata de un aparato muy sensible a los ruidos
y a los movimientos, por lo que para que los valores
obtenidos sean exactos, es necesario que el brazo no se
mueva y que no se hable. Es importante que el aparato
esté en buenas condiciones y se revise periódicamente.
 VALORES NORMALES:
Presión Sistólica = 120 mmhg. (milímetros de mercurio).
Limite inferior = 90 mmhg.
Limite superior = 140 mmhg. P/A SISTÓLICA P/A DIASTÓLICA
CLASIFICACIÓN
(mmHg) (mmHg)
Presión diastólica = 80 mmhg. (milímetros de mercurio).
Limite inferior = 60 mmhg. Hipotensión Menor de 80 Menor de 60
Limite superior = 90 mmhg.
Normal 80-120 60-80
Según la asociación Norteamericana de Cardiología :
Hasta 2 años = 90/ 60 mmhg. Pre hipertensión 120-139 80-89
3 a 6 años = 105/65 mmhg.
7 a 15 años = 110/70 mmhg. Hipertensión grado1
140-159 90-99
(HTA 1)
16 a 19 años = 120/75 mmhg.
Adulto = 120/80 mmhg. Hipertensión grado 2
160 o superior 100 o superior
Adulto mayor = 140/90 mmhg. (HTA2)

Crisis hipertensiva
Superior de 180 Superior de 110
( Emergencia médica)
FACTORES QUE MODIFICAN LA
PRESION ARTERIAL:
EDAD: La presión arterial es mucho mas baja en niños que en adultos. En el adulto
joven la presión arterial es de aproximadamente 120/80; en el adulto maduro, puede
considerarse como normal la presión arterial de 140/90.

SEXO: La presión arterial promedio para el hombre es ligeramente mayor que en la

mujer de la misma edad, aunque no se considere importante esta diferencia.

CONSTITUCIÓN CORPORAL: El individuo que tiende a ser obeso , es posible que

su presión arterial sea mas alta que la promedio.

EJERCICIO: El esfuerzo muscular aumenta la presión arterial , pero vuelve a lo

normal casi en seguida que se suspende el ejercicio.

DOLOR: El dolor intenso puede producir aumento temporal y notable de la presión

arterial.
EMOCIONES: Miedo, angustia, excitación, y otras emociones harán que se eleve la
presión arterial en forma súbita. La enfermera debe eliminar la tensión emocional del
paciente antes de tomarle la presión arterial. La lectura tomada en el momento en el
que se presente algún trastorno emocional no será exacta.
FACTORES QUE MODIFICAN LA
PRESION ARTERIAL:
ENFERMEDADES: Las enfermedades que afectan el sistema circulatorio,
como la esclerosis, las que producen toxinas bacterianas, y las que afectan
los riñones suelen aumentar la presión arterial. Las enfermedades que
debilitan la contracción cardiaca pueden disminuirla.
HEMORRAGIA: Como resultado de la disminución del volumen sanguíneo
de los vasos, la presión arterial baja. Cuando se sospecha hemorragia
interna, el medico puede ordenar que tome presión arterial a intervalos de
unos cuantos minutos, ya que alguna modificación de ésta puede ser el
primer signo que defina.
PRESIÓN INTRACRANEAL: En caso de lesión o tratamiento quirúrgico de
cerebro es necesario tomar la presión arterial a intervalos breves. La
presión intracraneal suele producir aumento de la presión arterial.

SHOK: El descenso de presión arterial es síntoma característico de shok e

indica necesidad de aplicar tratamiento de urgencia para salvar la vida del
paciente.
TECNICA DE CONTROL DE LA
PRESION ARTERIAL:
EQUIPO:

Tensiómetro

Estetoscopio

Hoja gráfica

Torundas de algodón

Cajas descartables

Lapicero negro o azul

Solución desinfectante
 TECNICA DE CONTROL DE LA
PRESION ARTERIAL:
PROCEDIMIENTO 1:

1. Lavado de manos

2. Preparación física (sentado o acostado) y psicológica del

cliente.

3. Cliente relajado, con el brazo desnudo apoyado con la palma de

la mano hacia arriba. OJO, no utilizar brazo con: catéter EV,
Yeso o lesión.

4. Limpiar los auriculares del estetoscopios con Torunda de

algodón humedecida en solución desinfectante.

5. Colocar la banda o brazalete del Tensiómetro alrededor del

brazo del cliente, por encima del pliegue del codo (4 dedos).
Con los tubos de goma y manómetro hacia la cara anterior del
brazo. Brazalete debe rodear por completo brazo del paciente.
 TECNICA DE CONTROL DE LA
PRESION ARTERIAL:
PROCEDIMIENTO 2:

Colocarse el estetoscopio en los oídos con los
1.
auriculares orientados hacia delante.
2. Localizar el pulso en la arteria humeral
haciendo ligera presión con la yema de los dedos
6. Escuche los sonidos y observe el esfignomanómetro, registre
la cifra donde oye el primer sonido rítmico bien claro como
presión sistólica
7. Continúe liberando el aire gradualmente y registre donde
oye el último sonido que representa la presión diastólica o
cuando aparece un sonido apagado o sordo.

3. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre 8. Abra completamente la válvula y deje salir
la arteria humeral. No permitir que la pieza todo el aire
contacte con manguito o brazalete
9. Retire la banda del brazo del cliente, dejarlo cómodo y con el
brazo cubierto
4. Insuflar el manguito o brazalete con la pera del 10. Registrar las cifras obtenidas en la libreta y
Tensiómetro hasta 30mmhg del punto en que posteriormente gráficar.
desaparezca el latido 11. Deje el equipo limpio y
Deje salir el aire gradualmente aflojando la perilla o en orden
5.
válvula y a un ritmo de 2a3 mmhg x”. 12. Lavado de
Manos.
LA POSTURA
Para que la posición adoptada
sea correcta, está debe
permitir el reposo psicofísico

El manguito debe colocarse a

Se debe apoyar
la altura del corazón y a uno o
bien la espalda
dos centímetros por encima
sobre el respaldo
del codo

Ponerse ropa
que no apriete
el brazo

El brazo debe
reposar inmóvil Permanecer
sobre la mesa quieto y no
hablar mientras
se realice la
medición
No cruzar las piernas

Se recomienda reposar
sentado al menos durante 5
minutos previos antes de la
medición
Contracción cardíaca
El músculo cardíaco es un sincitio
Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan
discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células
musculares cardíacas individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas
están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en
paralelo.En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan
entre sí para formar uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que
permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones
se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las
fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente
desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos
intercalados. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células
musculares cardíacas en
el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita
el potencial deacción se propaga rápidamente a todas.El corazón realmente está
formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredesde las dos
aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las
aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las válvulas
auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los
potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular
directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario, solo son conducidos por
medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un
fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro
.Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las
aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo
que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
Potenciales de acción en el
músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra
muscular ventricular, que se muestra en la
, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular aumenta desde un
valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre
los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de
aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Después
de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s,
mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de
una repolarización súbita. La presencia de esta meseta
del potencial de acción ha- ce que la contracción
ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo
cardíaco que en el músculo esquelético.
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones
calcio y de los túbulos transversos
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el
potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Este mecanismo se analizó
para el músculo esquelético en el capítulo 7. Una vez más hay diferencias en este mecanismo en el
músculo cardíaco que tienen efectos importantes sobre las características de su contracción.
Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del
músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a
lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T,
a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la
liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas
milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las
reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí,
lo que da lugar a la contracción muscular.
Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es el mismo que el del
músculo esquelético, aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente. Además de los iones
calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también
difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos
T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la
membrana del túbulo T (fig. 9-6). El calcio que entra en la célula activa después los canales de
liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del
retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el
sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de
puente transversal mediante el mismo mecanismo básico que se ha descrito para el músculo
esquelético en el capítulo 6.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se
reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor
desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una
contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco
veces mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor.
Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga
negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos disponibles para su
difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un
túbulo T.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de
iones calcio en los líquidos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una solución sin calcio
dejará rápidamente de latir. La razón de esta respuesta es que las aberturas de los túbulos T atraviesan
directamente la membrana de la célula muscular cardíaca hacia los espacios extracelulares que
rodean las células, lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el intersticio del
músculo cardíaco se introduzca en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el
sistema de los túbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del
músculo cardíaco) depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido
extracelular.
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esquelético apenas se ve afectada por cambios
moderados de la concentración de calcio en el líquido extracelular porque la contracción del
músculo esquelético está producida casi por completo por los iones calcio que son liberados por el
retículo sarcoplásmico del interior de la propia fibra muscular esquelética.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se
interrumpe súbitamente el flujo de entrada
de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean
rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el
retículo sarcoplásmico y hacia el
espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El transporte de
calcio de nuevo al retículo
sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de
calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa)). Los iones calcio se
eliminan también de la célula mediante un intercambiador de
sodiocalcio.
El sodio que entra en la célula durante este intercambio se Duración de la contracción
transporta después fuera de la El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos
célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En milisegundos después de la llegada del potencial
consecuencia, se interrumpe la de acción y sigue contrayéndose hasta algunos
contracción hasta que llega un nuevo potencial de acción. milisegundos después de que finalice. Por tanto, la
duración de la contracción del músculo cardíaco depende
principalmente de la duración del potencial
de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s
en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo
ventricular.