UNIVERSIDAD AUTONOMA

DEL ESTADO DE HIDALGO

PANCREATITIS
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO

DR. JOSÉ FRANCISCO DUARTE ANDRADE

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INFLAMACIÓN DEL PANCREAS

AGUDA: Diversos grados de inflamación, hasta la

necrosis glandular y peri glandular de magnitud
variable.
Anatomopatologico y macroscópico; 2 formas:
a) Edematosa: de curso clínico favorable
b) Necrohemorragica: cursa con
complicaciones y evolución mas grave
CRONICA: Daño permanente anatómico y
funcional , puede conducir a fibrosis
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ETIOLOGIA
80% CAUSADA POR LITIASIS BILIAR (PA) Y ALCOHOL (PC)
PANCREATITIS AGUDA CAUSAS:
FRECUENTES OCASIONALES INFRECUENTES

LITIASIS BILIAR HIPERLIPIDEMIA CA PANCREAS

TRAST. ALCOHOLO- POST-QX. CA PERIAMPULAR

NUTRICIONAL
IDIOPATICAS (Alt. CPRE FIBROSIS QUISTICA
Metab. Lípidos)
TRAUMA PAROTIDITIS
ABDOMINAL
DROGAS
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FISIOLOGIA:
Secreción de enzimas (tripsina, quimotripsina
amilasas, lipasas, elastasas, etc.) en forma de
precursores inactivos + inhibidores enzimáticos del
jugo pancreático = protección de autodigestión.

Factores patogénicos: Aumento de presión

intraductal en el sistema excretor (litiasis biliar).
Reflujo de bilis al Wirsung, hiperlipemia aguda o
preexistente, daño isquémico, disrupción de algún
conducto excretor (cirugía)
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FISIOPATOLOGIA :
 Cascada inflamatoria asociada a activación
enzimática intraglandular > daño
microvascular (paso de liquido a espacio
intersticial ó tercer espacio) > disminución
de volumen circulante > trombosis >
necrosis tisular > inestabilidad
hemodinámica > falla cardiocirculatoria con
hipotensión y shock > insuficiencia
respiratoria > insuficiencia renal > falla
multiorganica.
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 CAUSAS:
 Litiasis Biliar: obstrucción conducto
pancreático (amp. Vater). > presión
intraductal; reflujo biliar y eventual
contaminación bacteriana.

 Alcohol: > secreción gástrica = > secreción

pancreática; edema duodenal y
periampular con obstrucción conductos
bilio-pancreaticos + hiperlipidemia.
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 CAUSAS:

 Post-quirúrgica: compromiso de páncreas o

irrigación (cirugía extrabiliar o pancreática)
trauma y/o compromiso de sistema
excretor (CEPRE)

 Hiperlipidemia: intolerancia a sobrecarga

lipidica, desencadena proceso inflamatorio.
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 CRÓNICA:
Antecedentes de Alcoholismo y/o episodios
repetidos de pancreatitis aguda. La
insuficiencia endocrina (insulina), exocrina
(enzimas pancreáticas), y dolor intenso que
no cede (se puede volver intermitente),
orientan al diagnostico. Estudio
importante CPRE.
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CUADRO CLINICO

AGUDA : Dolor Abdominal (90%) inició

rápido, intenso constante en hemiabdomen
superior irradiado en “faja”, 50% al dorso.
Vomito y nauseas (70-90%). Pueden
presentarse; distensión abdominal, íleo,
ictericia y colapso cardiocirculatorio .
CRONICA: Dolor abdominal superior, baja de
peso, distensión abdominal, esteatorrea
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EXPLORACIÓN FISICA
PUEDE EXISTIR TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, FIEBRE E ICTERICIA

SIGNO DE MAYO-ROBSON : Dolor a la

palpación del ángulo costo lumbar
posterior izquierdo.

SIGNO DE CULLEN: Equimosis periumbilical.

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DIAGNOSTICO
LABORATORIO
AMILASA SERICA : Elevada 85% de casos, puede
ser normal ó elevación fugaz ( > también en CCL,
colecistitis, úlcera perforada).
AMILASA URINARIA : Elevación mas persistente y
sensible que la sérica (7-10 días). Medición en
orina 24 hs.
AMILASA EN LIQUIDO PERITONEAL O PLEURAL :
Especificidad similar a la sérica.
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DIAGNOSTICO
LABORATORIO
LIPASA SÉRICA : Gran utilidad al ser más
especifica y elevación más prolongada que
amilasa sérica.
CALCIO SÉRICO : Frecuentemente hipocalcemia
EXÁMENES GENRALES: Hemograma, glicemia
PFH, PF Renal etc. (evalúan compromiso
sistémico y pueden determinar pronostico)
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DIAGNOSTICO
IMAGEN
RX CONVENCIONAL : Asa centinela en HI, íleo.
Tórax puede mostrar atelectasia, elevación
diafragma y derrame pleural izq.
ECOGRAFIA ABDOMINAL : Útil patología biliar
TAC : Mejor método en Dx. y seguimiento de P.A.,
puede tener valor pronostico.
CPRE : Principal valor etapas iniciales PA biliar.
Puede ser Dx. terapéutica y cambiar evolución
de la enfermedad. Estudio importante en PC
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PRONOSTICO
80 % RESPONDEN A TRATAMIENTO MÉDICO
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON:
INGRESO PRIMERAS 48 HORAS
EDAD > 55 AÑOS CAIDA DE HEMATOCRITO > 10 PUNTOS %

LEUCOCITOSIS > 16,000 ALZA DE BUN > 5 mg/dl (> a lo normal)

GLICEMIA > 200 mg CALCEMIA < 8 mg/dl

TGO > 250 UI/L PO2 < DE 60

(Aspartato
aminotransferasa)
LDH > 350 UI/L DEFICIT DE BASE > -4meq/L
(Lactato deshidrogenasa)
SECUESTRO DE VOLUMEN > 6 lt (balance hídrico)
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N° CRITERIOS DE RANSON MORTALIDAD

<3 0.9 %

3-4 18 %

5-6 39 %

>6 91 %
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 TRATAMIENTO MÉDICO :
- Alivio de dolor: No morfina
- Reposición adecuada de volumen
- “Reposo Pancreático”: Bloqueadores H2 o
IBP, Ayuno, Valorar SNG.
- Nutrición Parenteral y/o eventual enteral
- Monitorización de Volemia : PVC. Función
CV, respiratoria y renal.
- Valorar UCI
- Valorar Antibióticos Profilácticos
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 TRATAMIENTO QUIRURGICO:

 Corrección de Patología Biliar Asociada :

(CPRE)

 Tratamiento de Complicaciones Locales:

Necrosis, pseudoquiste, absceso.