DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LOS

TEJIDOS HEMATOPOYETICOS
 3 sem: Las CMH aparecen en el saco vitelino.
 3 mes: Las CMH migran hacia el hígado.
 4 mes: Las CMH migran hacia la medula ósea.
 Nacimiento: la médula de todo el esqueleto es
hematopoyéticamente activa.
 Pubertad: La medula hematopoyéticamente activa se
limita al esqueleto axial.
 Adultez: la mitad del espacio medular es
hematopoyéticamente activa.
 Las CMH tienen 2 propiedades esenciales:
 Pluripotencialidad.- Capacidad
de generar todas las células
sanguíneas maduras.
 Autorrenovacion.- Evita la depleción de las
células germinativas.
A medida que los progenitores se diferencian,
comienzan a expresar receptores específicos de
ese linaje:

• c-KIT y FLT3: actúan en progenitores

comprometidos desde los primeros
momentos.

• Eritropoyetina
• GM-CSF actúan en progenitores
competitivos con mayores
• G-CSF
potenciales restringidos.
• Trombopoyetina
 TRASTORNOS DE LEUCOCITOS
• LEUCOPENIA Disminución del número de leucocitos totales por debajo de
4.000 - 4.500 /mm³

Según el tipo de leucocito que está disminuido se habla de:

-NEUTROPENIA: número de neutrófilos por debajo de 1.000-1.500 por
microlitro de sangre.
-EOSIONOPENIA: número de eosinófilos por debajo de 50 por microlitro
de sangre.
-LINFOPENIA: número de linfocitos por debajo de 1000 por microlitro de
sangre.
-MONOCITOPENIA: número de monocitos por debajo de 200 por
microlitro e sangre.
 NEUTROPENIA AGRANULOCITOSIS
 Mas frecuente de las leucopenias. *La causa mas frecuente de agranulocitosis es la
toxicidad medicamentosa.
 Valor normal: 2.000 y 7.500/mL
 Neutropenia < 1800/ μL  Causa más frecuente
 Quimioterapia y Radioterapia es
previsible y relacionada con la dosis.
 Riesgo de Infección
-Severa (< 500/μL)  Aminopirina, cloranfenicol, sulfamidas,
tiouracilo, clorpromazina y fenilbutazona
-Moderado (500 to 1000/μL) forma idiosincrática
-Leve (1000 to 1500/μL)

GRANULOCITOPOYESIS
AUMENTO DE LA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DESTRUCCIÓN DE
INADECUADA O INEFICAZ
NEUTRÓFILOS
 Neuropatía: infecciones (malestar, escalofríos,
 Supresión de células  Lesiones de mecanismo fiebre, debilidad y fatiga)
germinativas inmunitario.  Agranulocitosis: infecciones masivas
hematopoyéticas.  Esplenomegalia.  Neuropatía congénita grave: úlceras orales,
 Supresión de los  Aumento de la utilización
estomatitis y faringitis asociada por adenopatías.

precursores periférica.
 Neuropatía intensa: infecciones piógenas
(celulitis cutáneas, abscesos hepáticos,
granulocíticos. forunculosis, neumonías y septicemias.
 Afecciones congénitas
raras.
 PROLIFERACIONES REACTIVAS DE
LOS LEUCOCITOS Y LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS
Neutrofílica: Inf. Bact.
LEUCOCITOSIS Del numero de Leucocitos.
Agudas, inflamación
esteril causada.

Eosinofilia: trastornos alérgicos, pénfigo

o dermatitis herpetiforme, inf.
Parasitarias, algunas vasculitis,
colagenosis

Basofilia: enf. Mieloproliferativas

Monocitosis: Infección crónica,

endocarditis bact., rickettsiosis, malaria
y colagenosis
 Recuento de leucocitos depende de:
Linfocitosis: infecciones virales e
Tamaño de las reservas de precursores infección por Bordetella pertussis

Velocidad de liberación

Reserva marginal

Tasa de extravasación
 LINFADENITIS
La activación de la
células residentes en
ganglios linfáticos
provoca cambios centros germinativos de
morfológicos.
Folículos primarios El grado y patrón de
Los linfocitos B se
aumenta tamaño- estos cambios
capacitan para formar
transformación a dependen del estímulo
Ac (alta afinidad) frente
y la intensidad de
Ag específicos.
color pálidos. respuesta.

LINFADENITIS AGUDA INESPECÍFICA

MORFOLOGÍA:
Macroscópicamente: ganglios
linfáticos hinchados e ingurgitados y
son de color gris-rojizo.
Microscópicamente: residuos de
bacterias o células necróticas.
Agente piógeno convierte el centro
del folículo en pus. Las células
endoteliales que recubren los senos
sufren hiperplasia.

 SÍNTOMAS
 Drenaje directo de los microorganismo Piel enrojecida y sensible sobre el
 Dientes, amigdala - Ganglio cervical principal ganglio linfático. Ganglios linfáticos
 Extremidades - Ganglios axilares e inguinales inflamados, sensibles o duros,
 Apendicitis aguda - Ganglios mesentéricos elásticos (absceso)
 TRATAMIENTO
Analgésicos, antibióticos,
antiinflamatorios.
Compresas frías para reducir la
inflamación y el dolor.
 LINFADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA
 Hiperplasia Folicular  Hiperplasia paracortical
Caracterizada por la ubicación
- Linfocitos B activados
de los cambios reactivos, los
-Centros germinales de número y tamaño variable. cuales se producen en los
-Numerosas mitosis y macrófagos. lugares del ganglio ocupados por
las células T.

 Se asocia a artritis reumatoide, toxoplasmosis y

primeras etapas de infección de VIH  Hiperplasia reticular (Histiocitosis
sinusal)
 Morfológicamente similar al linfoma folicular
La Histiocitosis se refiere a la
distensión y resalte de los
sinusoides linfáticos. Es
inespecífica, pero puede ser
especialmente acusada en los
ganglios de un cáncer.
Hipertrofia de las células
endoteliales (del ganglio)
Aumento de No. macrófagos
 PROLIFERACIONES NEOPLÁSICAS DE
LOS LEUCOCITOS
 Neoplasias linfoides Linfocitos B, T y citolíticos naturales

Leucemias mieloides agudas

 Neoplasias mieloides Síndromes mielodisplásicos
Trastornos mieloproliferativos crónicos

Lesiones proliferativas de macrófagos y

 Histiocitosis células dendríticas

 Factores etiológicos y patogenéticos en las neoplasias

leucocitarias

 Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones

adquiridas

 Función esencial para el desarrollo, crecimiento o superviviencia del

homólogo normal de la célula

 Pérdida de función → Proteínas

 Aumento de función
 MALTomas → linfomas de linfocitos B + traslocaciones
MALT1 y BCL10 → NF-ĸβ= Patogenia de procesos
malignos linfoides
 Las oncoproteínas creadas por las aberraciones genómicas bloquean a
menudo la maduración normal

 Afectan a los factores de transcripción que interfieren en la diferenciación

de célula linfoide o mieloide

Colaborando con mutaciones activadoras de las tirosina cinasas y estas

aumentan la superviviencia y proliferación de la célula

 Los protooncogenes están activados en las células linfoides por errores que se producen
durante el reordenamiento y diversificación del gen del receptor del antígeno
Regulación de:
Mutaciones oncógenas en: Estimulación Modificación de dos
del Ag: tipos de genes de: Cambio de clase:

Diversificar el anticuerpo

Modifica el ADN
Induce translocación de c-MYC/Ig en LB
 Factores genéticos hereditarios

 Síndrome de Bloom
 Anemia de Fanconi Leucemia aguda
 Ataxia telangiectasia

 Síndrome de Down
Leucemia infantil
 Neurofibromatosis tipo I

 Virus

 Estimulación inmunitaria  Factores

crónica yatrógenos y
Tabaquismo