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Tiroides

Dra. Rosa M. Pando A


Servicio de Endocrinología
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
MECANISMOS REGULAN CRECIMIENTO Y LA
FUNCION TIROIDEA

1. El eje clásico Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo (TRH- TSH-


estimula el crecimiento y secreción de hormonas
tiroideas)
2. Las desyodasas hipofisiaria y periférica que modifican
los efectos de T3 y T4
3. Autorregulación de la síntesis de hormona por el propio
tiroides en relación a su aporte de yodo.
4. Estimulación o inhibición de la función tiroidea por
autoanticuerpos contra el receptor de TSH.
1. Regulación del Eje H-H-tiroideo
‡ La TRH y La TSH ejercen un efecto estimulador
‡ T3 un efecto inhibidor, cuyo aumento frena la secreción
de TSH al interactuar con el receptor nuclear de la
célula tirótropa.
‡ Fenómeno de retroalimentación negativo (entre la
adenohipofisis y la glandula diana), T4 disminuye
‡ T3 plasmática no disminuye hasta haber bajado el
aporte de T4,por lo que aumenta TSH circulante
cuando aun es normal T3.
2. Función Yodotironina Desyodasas
5¶ desyodasa- 2 5¶ desyodasa- 1 5¶ desyodasa-3

Hipófisis, SNC,tej graso Hígado, riñón, músculo, SNC, piel, higado fetal,
Placenta Tiroides placenta

Proporciona T3 Proporciona T3 Inactiva T3 y T4


Intracelular Plasma
Aumento de actividad Disminuye actividad Disminuye de actividad
Hipotiroidismo, Disminuye Hipotiroidismo Hipotiroidismo
Hipertiroidismo Aumenta Hipertiroidismo Aumenta Hipertiroidismo
(+) TSH, Inmunoglob +
Control de la Proliferación Celular
La proliferación células tiroideas está regulada - Factores de crecimiento
Extracelular inhibidores y estimuladores que actúan a travéz de su
unión a receptores , activando las vías de transducción de señales
intracelulares.
Tiroides adulto normal- proliferación es mínima 5 veces. (aumentado
infancia temprana, adolescencia)
TSH es uno de los factores de crecimiento y diferenciación tiroideos más
importantes y estimula la proliferación de célula folicular
TTF-1 implicado en procesos de desarrollo ,diferenciación, mecanismos de
proliferación celular.
Si el equilibrio de señales se perturba- incremento de factores
estimuladores exógenos Ejm : aps TSH-R, hiperplasia en Graves B,
Neoplasia, hipertiroidismo no autoinmune - TSH-R mutaciones activadoras
Hormonas Tiroideas

‡ Tiroxina ,Triyodotironina fracción total


TBG (globulina ligadora de Tiroxina)
Albúmina, Pre albúmina
‡ Fracción libre: 0.04 % T4 l, 0.4% T3 l (activa)
‡ Disminución de TBG : Malnutrición, S.nefrótico, cirrosis,
andrógenos, glucocorticoides ,acromegalia
‡ Aumento de TBG : embarazo,Estrógenos, RN,ACO
‡ Tiroglobulina proteina especifica de la tiroides (Tg)
(marcador utilizado en el seguimiento del cáncer)
IODO
‡ Ingesta de Yodo 150ug/d (<50ug insuficiente)
‡ EEUU ingesta es de 240-740 ug/d
‡ Distribución : Extracelular, glandulas salivales,
secreción láctea
‡ Excreción de yodo por orina > 150 ug/24 horas
‡ Bocio endémico (zonas deficiente de yodo, 10%
de la población tiene bocio)
Condiciones o Factores ± Conversión
disminuida de T4 aT3 (ID tipo 1)
‡ Vida fetal
‡ Restricción calórica
‡ Enfermedad hepática
‡ Enfermedad sistémica
‡ Fármacos : Propiltiuracilo, Glucocorticoides
ácido iopanoico, iopodato sódico
Propanolol, amiodarona
‡ Deficiencia de selenio
FACTORES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Hipotalámicas : Síntesis y liberación de TRH
Estimuladoras
‡ Disminución de T4 y T3 séricas y T3 intraneuronal
‡ Neurógena. Secreción pulsátil y ritmo circadiano
‡ Exposición al frio (animales y recien nacidos)
respuesta aguda
‡ Catecolaminas alfa adrenergicas
‡ Arginina vasopresina
FACTORES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Hipotalámicas : Síntesis y liberación de TRH
Inhibidoras
‡ Incremento de T4 y T3 séricas y T3 intraneuronal
‡ Bloqueadores alfa adrenérgicos
‡ Tumores hipotalámicos
FACTORES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Hipofisiarias : Síntesis y liberación de TSH
Estimuladoras
‡ TRH reguladora de la glucosilación, activación y
liberación- tirostato
‡ Disminución de T4 y T3 séricas y T3 intratirótropica
‡ Disminución de la actividad 5¶-desyodasa tipo 2
‡ Estrógenos (aumento de los sitios de unión de TRH)
FACTORES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Hipofisiarias : Síntesis y liberación de TSH
Inhibidoras
‡ Aumento de T4 y T3 séricas y T3 intratirótropica
‡ Aumento de la actividad 5¶-desyodasa tipo 2
‡ Somatostatina
‡ Dopamina, bromocriptina, Glucocorticoide
‡ Enfermedad crónica , aguda (activa)
‡ Tumores hipofisarios ,lesiones destructoras
FACTORES QUE REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
TIROIDES : Síntesis ,liberación hormonas tiroideas
Estimuladores
‡ TSH
‡ Anticuerpos estimuladores de TSH-R (linfocitos B)
Inhibidores
‡ Anticuerpos bloqueadores de TSH-R
‡ Exceso de yodo
‡ Tratamiento con litio (reducción captación yodo,
immunoestimulante- induce o exacerba enf. Autoinmune
existente), inhibición 5¶ desyodasa tipo 2 (disminuye T4-T3)
3. Autoregulación Tiroidea
TIROIDES : capacidad de regular cantidad de iodo que
capta y la cantidad de hormona que sintetiza, incluso
en ausencia de TSH (Hipofisectomizados).
Puede mantener una secreción normal de hormona
tiroidea con ingestión de yodo (I )
‡ La principal adaptación de ingestión baja de I es la síntesis
preferencial de T3 / T4- efectividad metabolismo.
‡ El exceso de iodo inhibe las funciones : transporte de I,
formación AMPc, unión TSH y TSH-R aps (mediado por la
formación de ácidos grasos yodados) intratiroideos.
Autoregulación Tiroidea
Minimizar los efectos de un aumento brusco de la
disponibilidad de yodo ;( 10-100 > N), se reduce la formación
AMPc en respuesta a TSH, disminuyendo síntesis Tg ,yodación

Efecto Wolf-ChaiKoff.
G.T normal ³ escapa´ de este efecto inhibitorio ,secreción H.T normal.
M°retroalimentación negativo intratiroideo que reduce el transporte activo
del yodo. Autorregulación evita el hipertiroidismo inicial , Hipotiroidismo
( bloqueo prolongado). Niños prematuros, >Yodo : bocio, hipotiroidismo
‡ Efecto terapeutico Yodo en Enf. Graves, >I inhiben la endocitosis de Tg y
la actividad lisosomal, disminuye la liberación H.T, inhibe la actividad aps
TSH-R. Efecto benéfico, transitorio 10-15 d
Valoración del Eje H-H-T
‡ No es factible medir la TRH en circulación
periféricas.
‡ Medición de TSH- anticuerpos monoclonales
³Tercera generación´ : TSH 0.01 uU/ml
‡ La concentración de T4 L se correlaciona
inversamente con el Log. Concentración TSH.
Una pequeña modificación T4L- cambio TSH
Dx. Hipertiroidismo-Hipotiroidismo
Patologia Tiroidea
‡ Bocio características semiológicas
esporádico, endémico
‡ Función Tiroidea Eutiroideo
Hipertiroidismo , Hipotiroidismo
(clínico, subclínico)
‡ Patología
Benigna ( adenoma, tiroiditis, coloide etc)
Neóproliferativa (papilar, folicular, anaplásico, linfoma,
carcinoma medular de tiroides)
Pruebas de Función Tiroidea
‡ Hormonas tiroideas T4t-T3t ,T4libre, T3 libre
‡ Evaluación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo
‡ Captación I131 (2h, 24 h, 48h, 72 h)
‡ Gamagrafía Tiroidea : :forma, tamaño, función glándula ( I131, I123, Tc99)
bocios, nódulos, Tiroiditis crónica
‡ Test de estimulación (TRH, TSH)
‡ Test de supresión (T3)
‡ Anticuerpos Antitiroideos
‡ BAAF
Test de estimulación TRH

à 
  
Dx de Hipopituitarismo selectivo (TSH)

p   
Administrar TRH sintético ev en bolo 200 (400-500 ug)
Determinar TSH a los 30¶ y 60¶

 
El TSH aumenta en 5 uUI /ml o más del basal, siendo
el pico en adultos de 15 uUI/ml (-40¶ ).
Si es > 40 años la respuesta es menor 2 uUI/ml por
encima del basal.

m   
      
Respuesta del Test TRH
‡ Hipotiroidismo por ‡ No hay respuesta
deficiencia de TSH

‡ Hipotiroidismo Subclínico ‡ Respuesta de TSH


(T4 libre normal, TSH exageradamente alto
normal o ligeramente
alto)

           


Test de Supresión con T3
‡ Administrar 100 mg de T3 (Cynomel)
por 8 a 10 dias
‡ Acción suprimir la TSH
‡ Determinar la captación con :
Captación de I131
gamagrafía con I131
‡ Evaluar si existe autonomía (nódulos o tejidos autónomos)
Test de Supresión con T3
‡ Captación I 131 basal ‡ Captación I 131 posterior a la
Se administra 10 uCu Yodo administración de T3
Respuesta Normal
2h 12% 2h 5%
24 h 30% 24 h 10 % ( < 50% )
48 h 31 % 48 h 12%
‡ Se administra Cynomel 100 mg ‡ Test supresión (+)
por 10 dias
A las 24 h ha disminuido <
‡ Se realiza nueva captación I 131
50% del basal
‡ Si no suprime se demuestra
autonomía
Autoantigenos Tiroideos
ANTIGENO ESTRUCTURA FUNCION OBSERVACIONES

Tiroglobulina Dímero 5496 aa M.protiroidea coloide

Peroxidasa 926 aa Cataliza la Membrana


síntesis T4-T3 celular
Receptor-TSH 744 aa Transducción Aps(+)
de mensaje
TSH
Aps (-)
64-Kda desconocido desconocido Ag común tiroideo
Memb.orbitaria
BAAF
‡ Evaluación citológica de la glándula tiroidea
Bocio
nódulos : frió (gamagrafía)
Dx Neoplasias
Tiroiditis