DIAGNÓSTICO

El proceso diagnóstico
Exploración general y Exploraciones
incluye los siguientes Historia clínica
neurológica complementarias.
apartados:
HISTORIA CLÍNICA
ESCALA DE RANKIN
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Confirmar la sospecha de una focalidad
neurológica y permitirá realizar una
orientación acerca de la topografía del ictus.

Funciones mentales: o Nivel de consciencia (se puede utilizar la

escala de Glasgow). Orientación en espacio y tiempo.

Lenguaje: se valorará la comprensión, la respuesta a órdenes

sencillas y la expresión. Se indicará al paciente que nombre
objetos como un lápiz o un reloj y luego que indique para qué
sirven.

Pares craneales: su alteración es frecuente en las lesiones de

tronco.
Desviación oculocefálica: es un signo localizador. En las lesiones
hemisféricas el paciente mira hacia el lado de la lesión encefálica mientras
que en las lesiones de tronco la desviación es hacia el lado hemipléjico

Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Puede

ser completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza por pérdida de
fuerza, alteración del tono y signo de Babinski.

Déficit sensitivo: habitualmente contralateral a la lesión encefálica.

Alteraciones cerebelosas: tales como ataxia, incoordinación e hipotonía.

 Exploración de cabeza y cuello:
laceraciones, contusiones y deformidades
pueden sugerir una etiología traumática de
los síntomas. Se debe examinar la carótida,
buscar signos de fallo cardiaco congestivo
(distensión yugular).

Exploración cardiológica: identificar

isquemia miocárdica, patología valvular,
alteraciones del ritmo y disección aórtica.

Exploración abdominal y respiratoria:

búsqueda de comorbilidades.

Inspección de la piel: búsqueda de signos de

alteraciones sistémicas.
 TOMOGRAFÍA

(TC-C) urgente para descartar la hemorragia

cerebral, otras causas de focalidad neurológica y
confirmar la naturaleza isquémica del proceso.

En las primeras horas de un infarto cerebral, la

TC-C puede ser normal o mostrar signos
precoces de infarto que son de gran ayuda para
valorar la extensión del infarto e instaurar un
tratamiento fibrinolítico.
Ictus isquémico
• Normal en las primeras 12 horas.
• Se observa como una imagen hipodensa después de 24 horas de
ocurrido el cuadro.
• Pueden aparecer signos subjetivos de isquemia cerebral en las
primeras 6 horas.
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
• Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca.
• Atenuación del núcleo lenticular.
• Peor diferenciación entre la sustancia gris, núcleo lenticular y cápsula
interna y externa.
• Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
• Pasadas las primeras 12-24 horas - 7 días se observa un área
hipodensa (< 35UH) cuneiforme, que afecta las sustancias gris y
blanca y sigue una clara distribución vascular.
• En el infarto establecido de 1- 8 semanas de evolución desaparece el
efecto de masa y aumenta la hipodensidad; en el de meses y años de
evolución se produce una transformación encefalomalácica y la lesión
aparece con densidad parecida a la del líquido cefalorraquídeo.
Ictus hemorrágico
En la fase aguda es una imagen hiperdensa
(50-100 UH), bien delimitada, homogénea,
con parénquima circundante normal que
puede estar rodeado de un área hipodensa
por edema y aparece de forma inmediata.

- En la fase subaguda la hiperdensidad

disminuye debido a la reabsorción y
licuefacción del coágulo hasta hacerse
isodenso.

En la fase crónica es hipodensa, bien delimitada,

pequeña, entre 5 -15 mm (la resonancia
magnética puede distinguir depósito de
hemosiderina, causa de un sangrado antiguo).
 RESONANCIA MAGNÉTICA

Útil en el tratamiento del ictus, ayuda a confirmar y localizar

topográficamente los infartos

Tratamiento agudo.

En la actualidad se dispone de secuencias de difusión (DWI) que nos

muestran el tejido infartado en la fase aguda, y mediante secuencias
de perfusión (PWI) podemos cuantificar la extensión del tejido
hipoperfundido

la diferencia entre ambas zonas nos identificará el tejido en

penumbra o mismatch y, por lo tanto, potencialmente recuperable
con tratamientos recanalizadores.
 ANGIOGRAFÍA POR TC O RM
Se recomienda completar el estudio con angio-RM o, excepcionalmente,
con arteriografía por sustracción digital (DIVAS), cuando se detecte por
Doppler de los troncos supraaórticos una estenosis en la arteria carótida
interna > 50% o cuando se sospeche una estenosis intracraneal.
Paciente con ictus isquémico agudo de la
circulación posterior.
A) Arteriografía cerebral que muestra
obstrucción de la arteria basilar.
B) B) Recanalización tras la trombólisis con
uroquinasa intraarterial y estenosis grave por
una placa de ateroma.
C) C) Control final de la arteria basilar, ya
totalmente permeable tras la colocación
del stent.
 ESTUDIO DOPPLER

Se realizará un estudio dúplex/Doppler

de troncos supraaórticos (DTSA) y
transcraneal (DTC) en todos los
pacientes que han experimentado un
ictus isquémico.

diagnosticar la etiología
aterotrombótica del ictus isquémico y
valorar tratamientos preventivos
específicos como la endarterectomía
carotídea.
ELECTROENCEFALOGRAMA

Un EEG se realiza con menos frecuencia.

Este estudio graba la actividad eléctrica del

cerebro para verificar que los síntomas de
ACV no sean causados por una convulsión.

Las convulsiones pueden causar síntomas

como problemas de movimiento y
confusión.

Estos síntomas pueden confundirse con los

de un accidente cerebrovascular o un
accidente isquémico transitorio (AIT).