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RESPIRATORIA
HOSPITAL GENERAL DE CUAUTITLÁN “GRAL. JOSÉ VICENTE VILLADA”
• Fuertes-débiles
• Reacción ácido-base
• Exceso de base
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+]
• Constante de ionización(k)
• pK
• Sistema buffer oamortiguador
[H+]
40nm/L
RESTODE
REGULACION [H+]
IONESREGULACION
nm/L EN meq/L
1meq Na 1 • 1 MILLON DE
NANOMOLES
Variación Sin
problema MEQ • 1MILLON
NANOEQUIVALENTES
Glosofaringeo
Cuerpos
carotideos 4°Ventrículo
Vago Puente
Quimiorreceptores
Médula
Cayado aortico
2. Regulaciónrespiratoria
El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3]para
•
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolary
eliminar el CO2: mantiene el valor delpH.
[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]
[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
Regulación de ventilación alveolar
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑V A
• PaCO2
– > 60mmHg→ VAincrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H + ]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ →↑V A
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
Regulación renal
3. Regulaciónrenal
El riñón regula el [HCO3-] :excreción de ácidos y la
•
conservación de bicarbonato, para alcanzar
una relación de [HCO3]/[H2CO3] :20/1
-
[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]
[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
HCO3- y H+ en el túbulo proximal
(filtered
)
Na+
CA
(CA)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
ATPase
+ HPO42- (filtered)
Cl-
Urine pH:
H2PO4- 4.5-4.8 ~ 8.0
Urine acidification
PRINCIPIOSDELSIGLO • TEORIA
XIX • BRONSTEDYLOWRY
• DONADORES DE H+
ACIDOS
• RECEPTORES DEH+
BASES
ACIDOS BASES
[H+]
BICARBONATO REGULA
HCO3 CONCENTRACION DE
H+
Henderson Y Hasselba1ch
HENDERSON Y HASSELBALCH
BICARBONATO [H+]
TAMPONA
Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de
ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+
Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de
disociación
• Conservación de
masas
ESTONO
AFECTA
[H+]
CORPORAL
REGULADORAS
REGULADORAS
+H2O
H2CO3
Anión GAP
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3 )-
VN = 10 2 mEq/l
Corrección con albúmina:
Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal –alb
actual).
BIF= DIFa-DIFe =0
GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU= Na + + K+ – CL-
Metabólica
Respiratoria Trastornos
Alcalosis Mixta
Errores en la toma de la
muestra
Son arteriales o
venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
PaCO2/HCO3x24 -80:
últimos dos dígitos pH
(Ⅱ).AcidosisRespiratoria
1. Incremento primario del H2CO3en plasma, elpH
tiende a disminuir.
H2CO3 HCO3-
2
1 : 20
1. Alteración de VAsuperior
2. Alteración pleural: NT-derrame
3. Alteración pared torácica
4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA,asma,
neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia-
Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,
meningitis
2. Causasprimarias
• Disminución de la ventilación
alveolar→ retención del CO2
(hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del
CO2
(1). Disminución en ventilación alveolar
• Aguda
– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP,apnea
• Crónica
– Retención del CO2> 24 horas
– EPOC,atelectasia pulmonar
4. Compensación
• Aguda
– Escasa compensaciónmetabólica
– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
• Crónica
– Tarda dias y puede compensar completamente
– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2
• Tampón intracelular
– Principal método compensatorio
– [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de
PaCO2
– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
LEC ICF
K+
H+ Buffered by intracellular
H++ HCO3-
buffer system
↑ [H2CO3] Carbonic
anhydrase
H2O + CO2 CO2 + H2O H2CO3 H++ HCO- 3
HCO3-
Cl-
• Regulación renal
– Principal método compensatorio de acidosisrespiratoria
crónica
– Proceso
• ↑ PaCO2y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-