• Leishmaniosis

• Malaria

Dr QF. César A. Calderón Ramos

 Caso clínico 1
• Paciente varón de 30 años de edad, agricultor,
natural y procedente de Lucma-Cascas,
departamento de La Libertad, quien presenta
lesión en la nariz de tres meses de evolución,
asintomática y crecimiento progresivo.
Examen físico: placa de aspecto verrucoso,
cubierta con costras melicéricas y hemáticas
en su superficie, con secreción serosa, de
borde definido, localizada en punta nasal, alas
nasales y dos tercios inferiores del dorso
nasal; y una placa costrosa en párpado
superior derecho. Exámenes auxiliares: Frotis
directo en donde se observaron formas
amastigotas. Se indica tratamiento con
estibogluconato de sodio, 20 mg/kg, durante
20 días, con evolución favorable.
 Caso clínico 2
• Varón de 29 años de edad, albañil, procedente
de Huarochirí,Lima, que realizó viajes a
Santiago de Chuco (La Libertad). Acude por
presentar lesiones en la cara y en la espalda
dedos meses de evolución asociado a prurito y
dolor leve. Se automedicó con doxiciclina, 100
mg, durante una semana, y se aplicó una
crema que no especifica, sin mejoría. Examen
físico: nódulos eritematosos con costra
melicérica en su superficie localizado en
comisura izquierda y región submandibular
izquierda. Exámenes auxiliares: Frotis directo
en donde se observaron formas amastigotas.
Se indica estibogluconato de sodio, 20 mg/kg,
durante 20 días, con evolución favorable.
 Caso clínico 3
Un hombre de 31 años de edad, refirió que
después de realizar un viaje de placer al estado
de Oaxaca, Méxic, dos meses y medio atrás,
notó la aparición de dos “piquetes de mosco”
en su antebrazo derecho, los cuales aumentaron
de tamaño. Estuvo bajo tratamiento con
antibióticos —no especificados— sin ninguna
mejoría. A la exploración física se observó una
dermatosis localizada en la cara externa del
antebrazo derecho, con dos lesiones de aspecto
nodular con ulceración central, que medían
aproximadamente 1 x 2 cm de diámetro,
circulares, no dolorosas, bien delimitadas y con
bordes indurados de color violáceo así como
una adenopatía axilar derecha de casi 3 cm,
indurada, móvil, bien delimitada y no dolorosa.
 Leishmaniosis
La leishmaniasis es causada
por un protozoo parásito del
género Leishmania,que
cuenta con más de 20
especies diferentes. Se
conocen más de 90 especies
de flebotominos transmisores
de Leishmania. Se transmite a
los humanos por la picadura
de flebótomos hembra
infectados
 Reservorios
Reservorios

Vector
Lutzomyia spp.
(Phlebotaminae)
 Epidemiologia
• En el viejo mundo, los Phlebotomus son los responsables primarios
de la transmisión de la leishmaniasis.
• Es principalmente por los jejenes del género Lutzomyia. Sólo las
hembras se alimentan de sangre por una picadura indolora y
nocturna.
• Las hembras necesitan las proteínas de la sangre de animales de
sangre caliente para la producción de huevos. Una comida puede
resultar en la producción de hasta 100 huevos, los cuales son
depositados en tierras húmedas ricas en material orgánico.
• Al picar, el insecto inyecta anticoagulantes para que la sangre siga
fluyendo. Al salir la sangre, usa sus piezas bucales para chupar la
sangre acumulada en el sitio de la herida. La picadura deja una
pápula enrojecida que puede permanecer asintomática por varias
horas, antes del comienzo de la picazón.
 Ciclo de vida
• El vector parasitado inocula con su
saliva los promastigotes. El parásito
entra en la circulación sanguínea del
vertebrado, es fagocitado por los
macrófagos y transformado a la forma
de amastigote. El parásito reside en el
fagolisosoma del macrófago y puede
proliferar en oposición a los
mecanismos naturales de eliminación
del parásito, que dependen de la
liberación de hidrolasas lisosomales y
de la activación de la cascada de
metabolitos derivados del nitrógeno
 Ciclo de vida
• Cuando las hembras hematófagas
de los mosquitos pican a un
huésped infectado, succionan de la
sangre y la linfa los amastigotes,
los cuales se transforman en el
intestino del vector en
promastigotes, cerrando así el ciclo
vital. La multiplicación de la
Leishmania es de forma asexual,
por bipartición de los
promastigotes. Los amastigotes se
dividen por bipartición o por
división múltiple
 Formas evolutivas
AMASTIGOTE
Ovales, 2 – 5 um diam.
• Nucelo excentrico y redondo;
kinetoplasto alargado de
donde sale flagelo intracelular.
• Giemsa: citoplasma de color
azul claro y nucleo purpura.
• Animales de reservorio y
humanos cuando se infectan.
PROMASTIGOTE
• Nucleo central, y kinetoplasto
anterior. 20 – 30 um largo,
fusiformes 3 – 5 um ancho.
• Del kinetoplasto nace flagelo.
• Se encuentra en los insectos
vectores.
Formas clínicas
 Formas clínicas
• Leishmaniasis cutánea: conocida en Perú como uta, se
caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas indoloras en
el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar
espontáneamente o permanecer de manera crónica durante
años.
• Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clínica que
cobra más vidas mundialmente.
• Leishmaniasis cutánea localizada o botón de Oriente
• Leishmaniasis mucocutánea o espundia
• Leishmaniasis cutánea difusa
 L. cutánea
• Clínicamente se observan una o varias lesiones localizadas en
cualquier parte de la superficie corporal. La presentación
típica es la de una úlcera redondeada de bordes elevados e
indurados, fondo granulomatoso; se inicia como una pápula
eritematosa posterior a la picadura de un insecto que crece
en el transcurso de pocas semanas y posteriormente se
ulcera; puede tener diferentes tamaños y mostrar escasa
secreción serosa, si presenta infección secundaria, esta se
torna purulenta. También se manifiesta como pápulas o
placas rodeando la úlcera; así como trayectos linfáticos y
adenopatías satélites regionales.
• En caso de existir infección bacteriana sobreagregada esta
úlcera se torna dolorosa. Puede simular diferentes
enfermedades dermatológicas.
 LEISHMANIASIS CUTANEA
LOCALIZADA

• Pápula roja
• Lesión ulcerosa con tejido
granulomatoso-
• Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
• Adenopatías localizadas
• Resolución espontánea (4-12 meses)
• Cicatriz residual hipo pigmentada
• Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de
bordes indurados, fondo limpio e indoloro.
Tratamiento
 LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar blando y
tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea

• Por L. brazilensis
• Aparece meses o años después
de resolución (lesión primaria
cutánea)
• Ocurre en mucosa distal a lesión
primaria
• Seguido de diseminación
hematógena o linfática
• “Espundia”
• Afecta mucosas: nariz y boca
Pretratamiento Intra tratamiento Postratamiento
L.Visceral /kala-azar/enfermedad negra
• Hepato esplenomegalia
• Fiebre intermitente
• pérdida de peso
• Anemia
• Linfadenopatía
• Edema de miembros inferior Hiper-
pigmentación de la piel
• PERIODO DE INCUBACIÓN:
4meses- 10 meses
 DIAGNOSTICO
• Exámenes parasitológicos: Permiten la
observación del parásito.
• Las muestras :Tejido y/o linfa (exudado); del
borde interno de la lesión. pacientes con
lesiones múltiples: Lesión con menor tiempo
de evolución. Mínimo de cuatro muestras de
puntos diferentes de la misma lesión.
• Los procedimientos : Raspado de lesión,
biopsia y aspirado.
 Exámenes inmunológicos:
• Detección indirecta de la enfermedad a través de anticuerpos
específicos desarrollados como consecuencia de la infección.
• Intradermo reacción de Montenegro (IDR): Es una prueba de
hipersensibilidad retardada cutánea que permite evidenciar a
través de la reacción alérgica, la infección por Leishmania sp .
• Pacientes con más de 4 semanas de evolución y en personas
con infección antigua o cicatrizada. El resultado negativo es de
gran utilidad para eliminar la posibilidad de Leishmaniosis.
Dr QF. César A. Calderón Ramos
• La malaria o paludismo es una enfermedad
infecciosa producida por protozoarios del
género plasmodium.
• Es transmitida por la picadura de mosquitos
del género anopheles.
• Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia
y esplenomegalia.
 Etiología
• Plasmodium vivax, causante de la
fiebre terciana benigna.
• Plasmodium ovale, que produce la
Existen 4 fiebre terciana benigna
• Plasmodium falciparum, que produce
especies la terciana maligna
• Plasmodium malariae, que produce la
fiebre cuartana
 Fisiopatología
Fase sexual
• Inicia con la ingestión (anopheles) de
microgametocitos y macrogrametocitos.
• El microgametocitos pocos minutos
después de estar en el estomago del
mosquito, presenta el fenómeno de ex
flagelación.
• Este lo transforma por división en varios
microgametos flagelados que fertilizan el
macrogameto forman el cigoto.
• Este al romperse libera centenares de
esporozoitos móviles, que invaden los
tejidos del mosquito y particularmente las
glándulas salivales
 1
Fase Asexual / Exoeritrocitica ( )
• Los esporozitos inoculados parasitan las
células parenquimatosas del hígado.
• Se produce la esquizogénesis
(disgregación) formando un esquizonte
hepático.
• Con esto se desarrolla la primera fase del
ciclo asexual o esquizogonia
exoeritrocitica, El esquizonte produce
merozoitos:
• Infección Hepática Crónica
• Hipnozoitos
• P. Vivax y P. Ovale
– Esquizontes durmientes
– Tiempo varia entre 6 a 11 meses
 Fisiopatología
Fase Asexual / Eritrocitica (2)
• Merozoitos invaden los eritrocitos,
se reproducen por división
múltiple (merogonia).
• El nucleó se divide varias veces y
cada fragmento al romperse,
adquiere una porción del
citoplasma.
• La célula madre se denomina
esquizonte y las hijas merozoitos
CICLO DE VIDA
 Manifestaciones clínicas

Paludismo No complicado:
• Paludismo sintomático sin signos de
severidad o evidencia de disfunción
de órgano blanco.
Primeros Síntomas
• Cefalea
• Astenia
• Adinamia
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor Abdominal
• Dolor Toracico
• Escalofríos
• Fiebre (es irregular al inicio)
Paludismo Complicado
• Signos de disfunción orgánica o
una carga de parásitos alta
• Deterioro de la conciencia
• Convulsiones
• Dificultad Respiratoria
• Shock
• Acidosis
• Anemia Intensa
• Sangrado excesivo
• Hipoglucemia
• Ictericia
• Hemoglobinuria
• Falla Renal
Anemia Intensa:
• Presentación frecuente, sobre todo en
niños
• Debe evitarse las transfunciones
sanguíneas
• Puede desempeñar un papel importante
en paciente con compromiso grave.
Insuficiencia Respiratoria:
• Se debe a edema pulmonar no
Cardiogenico
• Es mas frecuente en adultos
• La ventilación mecánica* es
salvadora.
Diagnóstico
 Factores Protectores

Ausencia del Gen del Ag Duffy:

• Receptor de quimiocina eritrocitario de
función incierta
• Evita el acoplamiento e invasión del P. vivax
Rasgo Falciforme:
• Heterocigotos (HbAS): Protección contra el
P. Falciparum
• El parasito crece mal debido a las bajas
concentraciones de oxigeno
• Hemoglobinopatia HbC: Reduce la
proliferación parasitaria
• Deficiencia de G6PD produce hemolisis
debido al extres oxidativo (efecto Protector
P. Falciparum