Antimicrobianos

MD Juan Luis Torres M

 Antimicrobianos

Son sustancias producidas por diversas

especies de microorganismos (bacterias,
hongos, actinomicetos) que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos.
 Historia
• Pasteur y Joubert: Potencial del microbiano como
agente terapéutico.
• 1877: MO comunes inhibían crecimiento de
bacilos de ántrax en la orina.
• 1936: quimioterapia antimicrobiana
(sulfanilamida)
• 1941: Introducción de la penicilina para uso
clínico.
• Segunda Guerra mundial: cloranfenicol,
estreptomicina, clortetraciclina.
 Antimicrobianos

• Tipo de infección.
• Microorganismo.
• Antibiograma
• Factores del huésped
• Antibiótico
• Costo
 Antimicrobianos
• Concertación del antibiótico en el sitio de
infección
• Estado inmunológico del paciente
• Sensibilidad
• Concentración
• Accesibilidad
• Eficacia
• Resistencia
Clasificación
 Clasificación
• Inhiben síntesis • Actúan sobre
de pared membrana
bacteriana: celular afectando
– Penicilinas permeabilidad:
– Cefalosporinas – Nistatina
– Ciclocerina – Anfotericina B
– Vancomicina – Polimixina
– Bacitracina
– Azoles
 Clasificación
• Subunidad • Metabolismo de
ribosomal 30S ácidos nucleicos
50S – Rifamicina
– Cloranfenicol RNA
– Tatraciclina – Quinolonas
– Eritromicina topoisomerasa
– Clindamicina
– Aminoglucosidos
 Clasificación
• Antimetabolitos:
– TMP SMX folatos
Penicilinas
 Penicilinas

Alexander Fleming 1929: Penicillium notatum:

inhibía S. aureus.
Howard W Florey 1941: Produce suficiente
penicilina para uso clínico en humanos.
Ac. 6 amino penicilánico: anillo tioazolidina,
anillo betalactámico y cadena lat.
Manipulaciones de cadena lat: farmacocinética.

Beta lactamasa: ataca anillo beta lactámico.

– Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
– Activa sist autolítico endógeno.
 Penicilinas.
• Penicilinas naturales: G (benzilpenicilina), G procaínica, G
benzatínica, fenoximetilpenicilina (V).
• Penicilinas penicilinasa resistente: meticilina, oxacilina,
nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina.
• Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina, bacampicilina.
• Carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina.
• Ureidopenicilinas: Mezlocilina, azlocilina, piperacilina.
• Penicilina + Inhib beta lactamasa: amoxicilina-ác
clavulánico, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-ác
clavulánico, piperacilina-tazobactam.
 Penicilinas.
Propiedades farmacológicas.

• Destrucción por ác. gástrico: no adecuada VO.

• Alimento: retrasa absorción.
• Prots. Séricas 15% aminop. 97% dicloxa.
• T ½ corta (30’ G, 60’ penic. amplio espectro).
• Admon c/4hrs.

• No se metabolizan. Excreción renal.

• Excelente penetración excepto LCR, ojo, próstata.
 Penicilinas.
Espectro.

• Amplio.
• Resistencia: beta lactamasas, disminución de
penetración pared celular de penicilinas o
destrucción de nuevas proteínas. que se unen a
penicilina.
• Resistencia S. aureus a meticilina, S. pneumonie a
penicilina.
 Penicilinas.
Naturales.
•• G:
G cristalina acuosa:
– VO, IV, IM, intratecal.
– Endocarditis, meningitis.
– Desventajas: destrucción x ac. gástrica, beta lactamasas, alergia
IV 20-24millones U.
– 10%.
– T ½ 30’.
– Excreción renal, biliar.
– PP 50%.
 Penicilinas.
Naturales.
• G procaínica:
– IM 1-3v/d 600,000, 1.2 y 2.4 millones U.
– IV no indicada.
– Menos dolorosa que acuosa.
– Más alergénica que acuosa.
– Gonorrea genitourinaria 2.4millones U c/nalga + 1g probenecid
VO antes de penic. Por el aumento de N. gonorrea productora de
penicilinaza reemplazo x ceftriaxona.
– Neumonía x pneumococo no complicada, menos uso x R.
– Reacciones adversas neurológicas.
 Penicilinas.
Naturales.

• G benzatínica:
– Liberación lenta, depósito IM 3-4s.
– 600,000, 1.2 y 2.4 millones U.
– Sífilis temprana (2.4 millones U). Sífilis latente 1v/s X3
2.4 millones U), celulitis o faringitis x strepto,
profilaxis strep beta hemolítico en Fiebre reumática o
celulitis strepto recurrente.
 Penicilinas.
Naturales.
• V:
– VO resiste degradación x ác gástrico.
– Contiene sal K (peni V-K).
– 125, 250, 500mg.
– Absorción intestino delgado, niveles se mantienen x
4hrs.
– Infecciones leve tracto respiratorio, tejidos blandos.
250-1000mg X4.
 Penicilinas.
Resistentes a penicilinasas

• Nafcilina y oxacilina: • Aminopenicilina,

- -VO: oxa, cloxa y
dicloxa.
- -Cloxa y dicloxa:
buena absorción.
-250-1000mg 4v/d.
-Infecciones leves piel y
tejidos blandos.
carboxipenicilina,
ureidopenicilina.
– Mayor penetración
a través de
membrana de gram-
 Penicilinas.
Aminiopenicilinas
• Ampicilina:
– Gpo. amino.
– H. influenzae, S pyogenes, S pneumoniae, Neisseria sp,
Clostridium sp, E coli, P mirabilis, Salmonella,
Shigella, Listeria, H influenzae beta lactamasa.
– No actividad v/s Klebsiella, Serratia, enterobacter, P
aeruginosa.
– Resistencia de E coli, Salmonella, Shigella, N
gonorrhoeae.
 Penicilinas.
Aminiopenicilinas
• Amoxicilina:
– Infecciones tracto resp alto (otitis, sinusitis,
• Ampicilina:
bronquitis), IVU x enterobacterias.
– Absorción estable.
– Prevención
– endocarditis
IV: Infecciones serias, 2-3g c/4hrs.2g VO 1hr antes.
– PP
– 15-25%.alergia.
E colat:
– Excreción renal rápida.
– 250-500mg x3.
 Penicilinas.
Carboxipenicilinas
• Carboxipenicilinas
Ureidopenicilinas

• V/s
Gpogram -, pseudomonas,
carboxilo klebsiella.
en vez de amino.
• Carbenicilina
Actividad v/s Py ticarcilina
aeruginosa. unión PP baja, T1/2 corta.
• Metab
Además<10%, excreción
v/s Proteus, renal. Excreción
Enterobacter, biliar 20-30%
Providencia, (T1/2 1-4hrs).
Morganella,
• enterococo.
Penetran tejs incluyendo LCR.
• Ambas IM obacteremia,
Neumonía, IV IVUs, osteomielitis, tejidos blandos,
• neutropenia.
T ½ corta (1hr).
• Excreción renal. Inactivan a aminoglucósidos.
 Penicilinas.
Más inhibidor beta lactamasas
• Unión catalítica de alta afinidad a beta lactamasas,
unión directa a proteinas de unión penicilinas,
aumento de actividad antibacteriana de
penicilinas.
• Beta lactamasas de Enterobacter, Citrobacter,
serratia, Pseudomonas, Morganella resisten a
éstos inhibidores.
• Eficaces v/s S aureus, H influenzae, M catarrhalis,
Bacteroides, E coli, otras enterobacterias.
 Penicilinas.
Más inhibidores beta lactamasas
• Amoxi + Ac clavulánico (augmentin)
• Ticarcilina
Sulbactam y+ tazobactam.
Ac clavulánico (timentin)
• Ampicilina + Sulbactam
Ac clavulánico (Unasina)
y tazobactam son más potentes.
• Piperacilina + Tazobactam
Infecciones pélvicas, abd, piel, tejs blandos, pie diabético,
neumonía adquirida en la comunidad moderada,
osteomielitis, bacteremia, neutropenia..
 Penicilinas.
E. Colaterales.
• Alergia
A. hemolítica, granulocitopenia (meticilina, oxacilina, piperacilina).
Trombocitopenia.
– 3-10%.
• Hepatotoxicidad (oxacilina,
– Reacción alérgica nafcilina,
cruzada con carbenicilina).
cefalosporinas 3-5%.
– Fiebre, enfxsuero,
• Enterocolitis vasculitisdifficile.
Clostridium cutánea, nefritis intersticial, urticaria,
dermatitis exfoliativa.
• IM: dolor, eritema, induración.
• Irritación gastrointestinal, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea.
• Irritabilidad, confusión, mioclonías, alucinaciones visuales y auditivas,
crisis generalizadas, coma.
Cefalosporinas
 Cefalosporinas.
Generalidades
• Beta lactámicos.
• Amplio espectro.
• Baja toxicidad.
• 1a línea de tx neumonía, meningitis, gonorrea.
• Infecciones piel y tejs blandos, bacteremia.
• 4a generación (cefepime) en infecciones
resistentes a otros antibióticos.
 Cefalosporinas.
Clasificación.
• 4 generaciones: de acuerdo a su espectro.
• VO, Parenteral: 1a,2a,3a.
• 4a: parenteral.
• 1a: cocos gram + aeróbicos (incluyendo S aureus
meticilina-sensible.
• 2a: Actividad variable v/s staf, más activo v/s
gram -. Cefoxitina y cefotetan: anaerobios.
• 3a: v/s gram- (incluyendo P aeruginosa):
ceftazidima, cefoperazona.
• 4a: gram + y gram- (incluyendo Pseudomonas).
 Cefalosporinas.
Clasificación.
• 1a: cefaclor, cefadroxil, cefalexina, cefradina,
cefazolina, cefalotina, cefapirina.
• 2a: loracarbef, cefprozilo, cefuroxima,
cefamandol, cefonicida, cefotetan, cefoxitina,
cefuroxima.
• 3a: cefixima, cefpodoxima, ceftibuten, cefdinir,
cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima,
ceftizoxima, ceftriaxona.
• 4a: cefepime, cefpirona.
 Cefalosporinas.
Mecanismos acción.
• Interfieren con síntesis de proteoglicanos de pared
bacteriana.
• Proteoglicanos:
– Síntesis en citoplasma.
– Transporte a memb, insertados x carboxipeptidasas,
endopeptidasas, transpeptidasas (enzs de memb,
llamadas prots fijadoras de penic –pbp-, son blanco de
beta-lactámicos).
• Gpo amida del anillo beta-lactámico de
cefalosporina similar a peptidoglicano, unión
covalente a pbp inactivándolas.
 Cefalosporinas.
Farmacocinética.

• La mayoría excretadas sin cambios en orina.

• 15-20% metabolizadas, excepto: cefixime,
cefoperazona, ceftriaxona, cefotaxima.
• Absorción incrementada con alimentos:
cefuroxima, cefpodoxime.
• Todas penetran la mayoría de tejs y LCR.
 Cefalosporinas.
Espectro
• Amplio.
Profilaxis pre Qx.
• Endocarditis
HACEK: H parainfluenzae,
bacteriana H afrofilus, H parafrofilus,
Actinobacillus
– Strep viridans.actinomycetemcomitans,
Ceftriaxona 2g c/24hrs. Corinebacterium
• hominis, Eikenella
Infecciones venéreas.corrodens, Kingella kingae.
• Meningitis.
– N. Gonorrhoeae resistente a penic.
• Neutropenia grave y fiebre.
 Cefalosporinas.
E. Colat.

••Bien toleradas.
Leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia 4%, A hemolítica, Coombs+
•VO:
3%. náusea, vómito, diarrea.
IV:
•• tromboflebitis 1-2%.
Hipoprotrombinemia.
IM:
Alt dolor:
••
síntesiscefalotina,
factores dependientes de vit K. Alt metabolismo vit K (en
ceftriaxona.
riesgo alto administrar vit K).
• Hipersensibilidad: 1-3%:
exantema, fiebre, eosinofilia,
urticaria, enfermedad del suero.
Cruzada con penic 5.4-16.5%.
Estudios recientes: menos frec.
 Cefalosporinas.
E. Colat.
• Nefrotoxicidad:
• Colelitiasis: 1-7%.
• Superinfección: Candida sp, C difficile, Staf meticilino-
resistentes, Enterobacter sp, gram -.
• Neurotoxicidad: convulsiones, meningitis aséptica.
• Disulfiram.
• Glucosuria.
• Incremento falso creatinina:
Clindamicina
 Clindamicina.
Generalidades

• Derivado de lincomicina. La ha remplazado x

mejor absorción y mejor actividad antibacteriana.
• V/s cocos gram + y anaerobios.
• Produce colitis pseudomembranosa.
 Clindamicina.
Mecanismo Acción.

• Inhibe síntesis proteinas bacterianas uniéndose a

50S ribosomal. Mismo sitio que cloranfenicol
(antagonistas)
• Facilita opsonización, fagocitosis, muerte
bacteriana intracelular.
 Clindamicina.
Farmacología.

• T1/2 2.7hrs
• Penetración tejs excepto LCR. En PMN,
macrófagos alveolares, abscesos.
• Metab hepático. Excreción urinaria. No ajuste en
insuf renal.
• Circulación enterohepática (cambios en flora
duran 2s: C. difficile).
 Clindamicina.
Espectro
• Infecciones pélvicas e intraabdominales
Anaerobios.
• Cocos y bacilos
Infecciones pulmonares
gram + (Actinomyces
x anaerobios. sp, Propionibacterium sp,
• neumococo,
Alternativa en strep viridans,
alérgicos o nostaf meticilina-sensibles,
respondedores a penic. clostrium excepto
• C.
Piedifficile),
diabético, úlcetas decúbito.
•• Bacilos
Vaginosisgram – (Bacteroides,
bacteriana (crema).Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium excepto F. varium).
• Acné, rosacea (tópico).
 Clindamicina.
E. Colat.

• Diarrea x C difficile (aún en uso tópico).

• Anorexia, náusea, vómito, flatulencia, sabor
metálico, distensión abd, alt PFHs transitoria.
• Hipersensibilidad: fiebre, eosinofilia, anafilaxis.
• Neutropenia, trombocitopenia (raros).
• Depresión de la contractilidad muscular.
 Clindamicina.
Dosis.

• 150-300mgx4.
• Profilaxis endocarditis 600mg 1hr previa.
• IM o IV 600-900mgx3.
Metronidazol
 Metronidazol.
Mecanismo Acción.

• Entra a la cél x difusión pasiva.

• Metabolitos dañan DNA bacteriano.
• Requiere baja oxidación-reducción: no activo v/s
bacterias aerobias.
 Metronidazol.
Farmacología.

• VO, rectal, vaginal (pobre absorción).

• Alcanza todos tejs y fluidos.
• Metab hepático, excreción urinaria 60-80%.
• T ½ 8hrs.
 Metronidazol.
Espectro.
• Anerobios gram -. • Infecciones x anaerobios (absceso
cerebral, infecciones tejs blandos,
piel, hueso, articulaciones,
• endocarditis.
B fragilis, Fusobacterium sp, Clostridium sp incluyendo C perfringens
Infeccionesorales,
y C difficile, Treponema pallidum, espiroquetas
• polimicrobianas.
Campylobacter fetus, Gardnerella vaginalis, Helicobacter
• Infecciones pylori.
pleuropulmonares.
• Anaerobios gram +. • Colitis pseudomembranosa
• Trichomonas, Giardia, Entamoeba. • Vaginosis bacteriana.
• H pylori con omeprazol, bismuto y
• Infecciones polimicrobianas tetraciclina eficacia 97.6%.
• Enf Crohn.
• Gingivitis, periodontitis.
• Acné, rosacea.
• Amibiasis, tricomoniasis giardiasis.
 Metronidazol.
E. Colat.

• Convulsiones, encefalopatía, disf. Cerebral, neurop. perif.

• Pancreatitis, náusea, diarrea, sabor metálico, estomatitis,
xerostomía.
• Neutropenia reversible, orina oscura, disuria, “ardor”
vaginal, sobreinfección Candida en boca o vagina.
• Disulfiram.
• Inhibe metab warfarina.
• Carcinogenicidad dudosa.
 Metronidazol.
Dosis.

• Dosis inicial 15mg/Kg IV, dosis mantenimiento

7.5mg/Kgx6.
• 1-2g/d dividido en 2-4 dosis VO.
• Vaginosis bacteriana: 500mg x2x7d o gel 1x2x5d.
• H pylori: 200-500mgx3x2s.
• No se requiere ajuste en insuf renal. Si en insuf
hepática severa.
AMINOGLUCOSIDOS.
 AMINOGLUCOSIDOS.
•• -Todos
Inhiben son excretados
la sintesis proteinicacon
de losrelativa rapidez(Bactericidas).
microorganismos. por el Riñón
normal.
• Actúan sobre la Unidad Ribosómica 30 s.

•• Son bactericidas
Son relativamente rápidos.
tóxicos en comparación con otras clases de antibióticos.

• Indicados para Tx. Infecciones causadas por bacterias gram (-) aerobias.
•
Una limitación grave es su alta toxicidad.
• (Nefrotoxicidad y Ototoxicidad).
 AMINOGLUCOSIDOS.

Se absorben con rapidez en los sitios de inyeccion IM.

Las CMP. Se alcanzan a los 90 mins.

• Distribucion:
Las concentraciones en Secreciones y tejidos son
pequeñas

Se detectan cifras altas en la corteza renal y en el oido int.

 AMINOGLUCOSIDOS.
• Eliminación: GENTAMICINA.
• Se utiliza para el Tx. de bacilos Gram (-).

Es el aminoglucosido de primra eleccion por

•
-Casi por completo mediante filtración glomerular.
su actividad fiable
-Vida 1/2: 2-3 hrs. con función renal• nl.
Dosis: 3-5 mgs/kg/dia.

• Efectos adversos: • Dosis pediatrica: 2 mgs/kg/peso c/8 hrs.

AMIKACINA.

-Toxicidad reversible e irreversible de

• tipo
TieneVestibular, y renal.
coclearantimicrobiana
el espectro de actividad
mas amplio de todos los aminoglucosidos.

• Es util en hospitales en donde se encuentra

resistencia a gentamicina y tobramicina.

• Dosis: 15 mgs./kgs/dia. en DU., o bien c/12

hrs.
 AMINOGLUCOSIDOS.
Es el Mx. preferido en infecciones nosocomiales graves por
bacilos gram
• Aplicaciones -.
terapéuticas:

•-Es-Infecciones de vías
menos activa Urinarias.
contra enterococos que la Gentamicina.
• -Neumonía.
• -Meningitis.
-Reacciones adversas: Principalmente deficit auditivo.
• -Peritonitis.
• -Infecciones por Gram (+).
• -Sepsis.
• -Aplicaciones Locales.
Vancomicina.
 Vancomicina.
Mecanismo Acción.
• Difunde
• a membranas pleural, pericardio, sinovial, ascitis, meninges
Bactericida.
inflamadas.
• Inhibe síntesis de polímeros de pared celular bacteriana,
• Gram + aerobios y anaerobios.
• peptidoglicanos (Alt permeabilidad
Staf aureus y coagulasa-negativos membrana).
(meticilino-sensibles y meticilino-
• resistentes).
• Alt síntesis RNA.
Strep beta-hemolítico, viridans.
Combinaciónjeikeium.
•• Corynebacterium con gentamicina: sinergismo v/s Staf aureus,
• Bacillus sp.
• enterococos.
Clostrium.
• Cocos anaerobios.
• Listeria monocytogenes.
• Enterococos (bacteriostático).
 Vancomicina.
Espectro.
•• Endocarditis
Lactobalis, Actimomyces sp (susceptibilidad variable).
•• Infección válvulasson
Bacterias gram-: protésicas.
resistentes, excepto Neisseria
• Infección cateter.
gonorrhoeae.
• Infección LCR válvula derivación.
• Peritonitis x staf. Peritonitis en diálisis.
• Strep: endocarditis.
• Profilaxis neuroQx, Qx cardiaca, implantes.
 Vancomicina.
E Colat.
• Daño permanente nervio auditivo.
• Nefrotoxicidad.
• Tromboflebitis química.
• Neutropenia reversible 2%.
• Sx “hombre rojo o naranja”:
– Prurito, exantema eritematoso en cara, cuello, tórax
sup, hipotensión
– Por liberación histamina.
Trimetoprim-Sulfametoxazol.
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Generalidades.

• Conocido en Europa como Co-trimoxazol.

• Sinergismo trimetoprim con sulfametoxazol.
• Infecciones vías aéreas sup, IVUs, nosocomiales.
• En SIDA: Tx y profilaxis Pneumocystis carinii.
• Granulomatosis Wegenere.
• Nocardiosis.
• Profilaxis PBE.
• Problema: resistencia y E colat.
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Mecanismo Acción.
• Bloq síntesis ácido fólico.
• SMX: sulfonamida, análogo ác p-aminobenzoico.
Inhibe dehidropteroato sintetasa bloqueando la
incorporación de ác p-aminobenzoico en ác
hidrofólico.
• TMP: Une competitivamente la dehidrofolato
reductasa, inhibe la conversión de ác hidrofólico a
ác tetrahidrofólico (cofactor en la síntesis de
purinas, timidina y DNA.
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Propiedades farmacológicas.
• Bacterias
VO. gram + y gram -.
••Pneumocystis carinii.
T1/2 TMP 8-10hrs, SMX 10hrs.
Protozoarios.
••
SMX: Unión PP 70%.
Nosocomiales:
•• Burkholderia
TMP: No metabolizado, (Pseudomonas)
excreción cepacia,
renal sin cambios.
Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia, Serratia
• Ambos penetran
marcencens, LCR asteroides, Listeria.
Nocardia
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Espectro.
•• Gastrointestinal:
Tracto urinario:
– E coli enterotoxigénica.
– E coli.
– Salmonella typhi y otras especies.
–
– Morganella
Shigella sp. morganii.
– Proteus mirabilis.
Vibrio cholerae
– Yersinia enterocolítica.
Klebsiella pneumoniae.
–
– Isospora belli.sp.
Enterobacter
– Cyclospora.
•• Vía aérea:
Otros
–
– Strep pneumoniae.
Listeria monocytogenes, Nocardia sp, Mycobacterium marinum.
– H. influenzae.
– Moraxella catarrhalis.
– P. carinii.
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Dosis.
• Tab sencilla: TMP 80mg, SMX 400mg.
• Tab doble: TMP 160mg, SMX 800mg.

• IVU no complicada 3d.

• P carinii TMP 15-20mg/Kg, SMX 75-100mg/Kg
dividido en 3-4 dosis x 21d.
 Trimetoprim-Sulfametoxazol.
E colat.
• Náusea, vómito, anorexia, diarrea.
• Hipersensibilidad: exantema o fiebre 3-5%.
• Hiperkalemia x efecto en secreción tubular distal
de K.
• Meningitis o meningoencefalitis aséptica (raro).
• Sx Stevens Johnson, necrolisis epidémica tóxica,
A aplásica, agranulocitosis, necrosis hepática
fulminante (raros).
• Categoría C embarazo. Contraindicada también en
lactancia x riesgo kernicterus, hemólisis en def
gluc 6P DH.
Eritromicina.
 Eritromicina.
Generalidades.

• Macrólido: anillo lactona unido a uno o más deoxi azúcares.

• Otros macrólidos: claritromicina, azitromicina, roxitromicina.
• Elección en infecciones x M pneumoniae, Legionella sp, Strep beta-
hemolíticos gpo A, Strep pneumoniae.
Inhibe
• Pocos síntesis
E colat: prots uniéndose
epigastralgia: a ribosoma
dosis-dependiente.
50S.
 Eritromicina.
Espectro
• Neumonía
M pneumoniae,
adquirida
Legionella
en la comunidad
sp, Strep beta-hemolíticos
en inmunocompetentes.
gpo A, Strep
• pneumoniae.
Infecciones cutáneas por Staf.
• Claritromicina: S aureus,
Profilaxis endocarditis H influenzae,
y recurrencia Moraxella
de Fiebre catarrhalis,
reumática C
en alérgicos
pneumoniae,
a penic. algunas micobacterias (M avium intracellulare).
• Erradicación Campylobacter jejuni.
• Erradicación portador ag o cr de difteria.
 Eritromicina.
E Colat. e Interacciones.

• Es de los más seguros.

• Irritación gastrointestinal.
• Hepatitis colestásica.
• Exantema, fiebre, eosinifilia.
• Alteraciones auditivas temporal.
Fluoroquinolonas
 Fluoroquinolonas
Generalidades.
• Ac nalidíxico 1a quinolona 1962: actividad leve.
• Norfloxacina, ofloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina,
• Inhiben
enoxacina, DNA girasa: tiene 2 subunidades A
temafloxacina.
• y 2 subunidades
Espectro amplio. B. Mutaciones en
subunidades dan la resistencia.
• Seguros.
• Caros.
 Fluoroquinolonas
Propiedades farmacológicas.
• Ciprofloxacina VO o IV.
• Penetración adecuada en • Metabolismo: menos del 20%.
• excreción en orina: ofloxacina
LCR y tejs (incluyendo casi entermente.
próstata y hueso). • Pefloxacina: hepática.
• Ofloxacina y pefloxacina: • Norfloxacina, ciprofloxacina,
penetran SNC mejor. enoxacina y lomefloxacina:
• Penetran leucocitos: renal y biliar.
atacando patógenos • Norfloxacina, ciprofloxacina:
intracelulares como circulación enterohepática,
concentración fecal.
Legionella, Brucella, • T1/2 largas.
Salmonella y
Mycobacterium.
 Fluoroquinolonas
Espectro.
• Enterobacterias
• V/s bacterias gram -: Haemophillus, Legionella,
Neisseria, Branhamella, Campylobacter, Vibrio,
Aeromonas.
• Ciprofloxacina v/s P aeruginosa..
• Gram +
• No activo v/s anaerobios.
• Activo v/s Mycobacterium tuberculosis, fortuitum,
kansasii, Chlamydia, Mycoplasma.
 Fluoroquinolonas
Indicaciones.
• Genitourinarias:
– Algunas enfs de transmisión sexual.
– Reservadas a infecciones complicadas.
– Prostatitis, epididimitis, vesiculitis.
– N gonorrhoeae resistente a penic. Salpingitis y artritis
séptica x gonococo.
– C. Trachomatis: Ofloxacina o fleroxacina 7-10d.
– Ninguna es activa v/s sífilis.
– H ducrey: susceptible (DU).
 Fluoroquinolonas
Indicaciones.
• Gastrointestinales:
– E Coli, Shigella, Salmonella, Aeromonas, Pleisomonas,
Campylobacter sp.
– No alt flora anaerobia.
– Profilaxis en inmunosuprimidos para gram –
(incluyendo P aeruginosa).
– Profilaxis neutropenia para gram -: ciprofloxacina,
ofloxacina
 Fluoroquinolonas
Indicaciones.
• Vías respiratorias:
– No potente v/s S pneumoniae, por ello no recomendado
en neumonía adquirida en la comunidad.
– Eficaz v/s H influenzae, Moraxella (Branhamella)
catarrhalis, Klebsiella pneumoniae.
– Fibrosis quística (P aeruginosa).
– Ciprofloxacina y ofloxacina: L pneumophila y otras
Legionella sp.
 Fluoroquinolonas
Indicaciones.

• Micobacterias.
Osteomielitis.
– Indicadas
Ciprofloxacina,
en osteomielitis
ofloxacina:Cr.
Mxtuberculosis,
secuestros óseos,
M kasnsasii,
prótesis,M
compromiso vascular, pobre penetración o bacterias
fortuitum.
– multirresistentes.
Combinaciones amikacina + ciprofloxacina: M avium (SIDA).
– Ciprofloxacina, ofloxacina VO x largo plazo.
 Fluoroquinolonas
Indicaciones.

• Otros:
– Otitis necrotizante ext (P aeruginosa). VO. Tasa
curación 90%.
– No en meningitis bacteriana. En algunos casos de
meningitis postneuroQx: pefloxacina. Ciprofloxacina
500-750mg en portador faríngeo de N meningitidis
(alternativa a rifampicina).
 Fluoroquinolonas
E colat.
• 4-8%.
• Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, dispepsia 1-5%.
• Enterocolitis x C difficile: infrecuente.
• Cefalea, mareo, confusión, inquietud, temblor,
alucinaciones, convulsiones.
• Exantema, prurito, fiebre, urticaria, anafilaxis, vasculitis,
enf del suero.
• Puede afectar desarrollo cartílago: contraindicado en
niños, adolescentes, embarazo, lactancia.
• Tendinitis, artritis.
• Eosinofilia, leucopenia, elevación transaminasas,
hematuria.
 Fluoroquinolonas
Nuevas fluoroquinolonas.
• Ciprofloxacina más eficaz que ofloxacina v/s
Pseudomonas.
• Ofloxacina: menos resistencia de S aureus.
• Ofloxacina más activa que ciprofloxacina v/s C
trachomatis.
• Sparfloxacina v/s Mycoplasma, strep,
Xanthomonas maltophilia.
• Temafloxacina v/s Legionella, Staf, S
pneumoniae.
 Bibliografía
• Kunin, C. M., Tupasi, T., and Craig, W. A.: Use of antibiotics: A brief
exposition of the problem and some tentative solutions. Ann. Intern. Med.
97:555-60, 1973.
• David N. CURRENT STATUS OF ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN
SURGICAL PATIENTS N.Y. Acad. Med. 60:4,340-57,1984
• Goodman and Gilman. Las bases farmacológicas de la terapeutica Mc Graw
Hill, Vol II, pg1163 10 ed.
• Rang H. Farmacología, Hartcourt, 4 Ed, 2002, México
Gracias