ANESTÉSICOS

INHALATORIOS
Dra. Sonia Leslie Fuentes Trejo R1A
 ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Son sustancias que administradas por

vía inhalatoria son capaces de producir
anestesia.
Pueden ser:
• Gases.
• Líquidos volátiles.
 CLASIFICACIÓN

• GASES.
o N2O
o Xenón
• LÍQUIDOS VOLÁTILES.
o ÉTERES.
 Simples: • HIDROCARBUROS
 Éter dietílico HALOGENADOS.
 Fluorados: o Simples:
 Isoflurano  Cloroformo
 Enflurano o Fluorados:
 Sevoflurano  Halotano
 Desflurano
 HISTORIA

• Siglo XIII síntesis del ÉTER en España:

“espíritu del vino” (alcohol) + “aceite de
vitriolo” (ácido sulfúrico)
• 1540 Valerio Cordus lo identificó y lo preparó.
• 1605 Paracelso lo administró a pacientes con
dolores insoportables.
• Fiestas del éter y del gas hilarante, los
asistentes percibieron la ausencia de dolor con
pequeños traumatismos.
 HISTORIA

• 1842 Crawford W.Long y William E.

Clark, cada uno por su lado,
experimentaron con los efectos
anestésicos del éter, pero no
publicaron sus estudios.
• 16 Octubre 1846 William Thomas
Green Morton extirpó quiste en cuello
con anestesia con éter ante el publico
del Hospital General de Massachussets:
INICIO DE LA ANESTESIA
 HISTORIA

• 1772 Priestley sintetizó el N2O.

• 1800 Humprey Davy experimentó
efectos analgésicos del N2O,
promoviéndolo para aliviar dolor en
intervenciones quirúrgicas.
• 1844 Gardner Colton y Orase Wells
usaron el N2O como anestésico en
humanos (fracaso por falta de anestesia
quirúrgica)
 HISTORIA

• 1831 Von Leibig, Guthrie y Soubeiran

prepararon por separado el CLOROFORMO.
• 1847 Holmes Coote lo usó como anestésico
general.
• James Simpson lo introdujo en la clínica
para aliviar dolor del trabajo del parto.
 HISTORIA

• Los informes de aparición de arritmias,

depresión respiratoria y hepatotoxicidad del
cloroformo hicieron que el éter fuera el más
usado.
• 1930-1940 Aparecen nuevos anestésicos:
ETILENO, CLORURO DE ETILO, ÉTER
VINÍLICO, TRICLOROETILENO, FLUROXENO Y
CICLOPROPANO (único que rivalizaba con el
éter porque todos eran muy combustibles)
 HISTORIA

• A partir de 1950 se sintetizan y utilizan

hidrocarburos fluorados no inflamables:
o 1956 Halotano.
o 1960 Metoxiflurano.
o 1973 Enflurano.
o 1981 Isoflurano.
o 1990 Sevoflurano.
o 1992 Desflurano.
 FARMACOCINÉTICA

Describe:
• ABSORCIÓN. Transferencia desde el sistema de
administración a alveolos y capilares pulmonares.
• DISTRIBUCIÓN. Para que el anestésico pueda
realizar su efecto tiene que llegar hasta el
cerebro.
• METABOLISMO. Conjunto de reacciones físico-
químicas que sufre el anestésico.
• ELIMINACIÓN. Normalmente respiratoria.
 ABSORCIÓN

• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria:

conseguir presión parcial de anestésico
constante y óptima en cerebro (Pcerb)
• Índice de profundidad anestésica: Presión
parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb.
Ambas se correlacionan con la concentración
del anestésico.
• Factores que determinan la PA son:
o Cantidad de gas que entra en alveolo.
o Captación del anestésico.
 GAS EN ALVEOLO
Depende de:
• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)
o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
 Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑
concentración alveolar, ↑ la velocidad de
incremento.
 Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para
contrarrestar o compensar su alta captación por la
sangre, acelerando la inducción.
 Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo
que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación.
o EFECTO SEGUNDO GAS:
 Habilidad de un gran volumen captado de un
primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un
segundo gas administrado.
 GAS EN ALVEOLO

• Ventilación alveolar.
o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de
anestésico, contrarrestando su captación por la
sangre (inducción más rápida por ↑ PA)
o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace
que ↓ entrada de anestésico en cerebro.
• Sistema anestésico de ventilación.
o Volumen de sistema (↓ la PA)
o Solubilidad anestésico en componentes de goma o
plástico del sistema (↓ la PA)
o Flujo de entrada del gas.
 CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO

• Depende de:
o Solubilidad.
 COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de
distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio.
 Coeficiente de partición sangre/gas.
 Determina la cantidad de anestésico que debe
disolverse en sangre antes de que la presión
parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA)
 Altos coeficientes de partición sangre/gas
determinan inducciones lentas.
 CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO

• Gasto cardiaco.
o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓
velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción.
• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v)
o Refleja la captación tisular del anestésico, depende de:
 Flujo sanguíneo.
 Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y
tejido.
 Coeficiente de partición tejido/sangre.
 FACTORES DETERMINANTES PA

• Transferencia máquina anestesia/alveolo:

o Presión parcial inspiratoria.
o Ventilación alveolar.
o Características sistema anestésico ventilación.
• Transferencia alveolo/sangre arterial:
o Coeficiente partición sangre/gas.
o Gasto cardiaco.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
• Transferencia sangre arterial/cerebro:
o Coeficiente partición cerebro/sangre.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
 COEFICIENTES DE PARTICIÓN

Coeficientes Sangre/ Cerebro/s Músculo/s Grasa/ Aceite/

partición gas angre angre sangre gas

N2O 0,47 1,7 1,2 2,3 1,4

Halotano 2,5 1,9 3,5 51 224

Enflurano 1,91 1,4 1,7 36 98,5

Isoflurano 1,4 1,6 2,9 45 90,8

Desflurano 0,42 1,3 2,0 27 18,7

Sevoflurano 0,65 1,7 3,1 48 47,2

 DISTRIBUCIÓN

• En una exposición, los tejidos se saturan en función de su

masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico.
• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:
o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
 10% masa corporal (volumen reducido)
 75% gasto cardíaco (GC)
 Solubilidad moderada.
o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):
 50% masa corporal.
 19% GC.
o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):
 20% masa corporal.
 5% GC.
o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:
 Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.
 ANALOGÍA HIDRÁULICA DE
MAPLESON

Anestésico poco soluble Anestésico muy soluble

 METABOLISMO

• Las enzimas responsables están en

hígado (CYP 2E1), y en menor
medida en riñón.
• Se metaboliza una cantidad muy
pequeña en comparación con lo que
se elimina por respiración.
 ELIMINACIÓN

• Proceso por el cual ↓ la PA.

• FACTORES QUE INFLUYEN:
o Ventilación alveolar.
o Solubilidad.
o Flujo sanguíneo cerebral elevado.
o Flujos altos de gas fresco.
o Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados)
 ELIMINACIÓN

• DIFERENCIAS CON LA INDUCCIÓN:

o Ausencia efecto concentración (fracción
inspiratoria no puede ser<0)
o Concentraciones tisulares de anestésico
variables al inicio de la recuperación.
 Mantienen la PA constante cuando ↓ PI.
 Depende de:
 Solubilidad.
 Duración anestesia.
o Influencia del metabolismo.
 FARMACODINAMIA

Describe el mecanismo de acción, que puede ser:

• Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia
con liberación neurotransmisores en terminal presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores
postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que
siguen a la activación de receptores postsinápticos por
neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
 FARMACODINAMIA

La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:

• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales)
o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato
potencian la anestesia.
• ↑ captación de glutamato por astrocitos.
• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su
función por anestésicos inhalatorios)
• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)
• Canales de calcio, sodio y potasio.
 FARMACODINAMIA

HIPÓTESIS Y TEORIAS
• La mayoría de las hipótesis proponen mecanismos
de acción moleculares únicos.
• Ninguna es capaz de explicar todos los efectos,
por lo que el verdadero mecanismo podría ser una
combinación de varios.
• Teoría de Meyer-Overton:
o Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular
son las que producen la anestesia.
o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia
anestésica (CAM)
o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay
antagonista para anestésico inhalatorio)
CORRELACIÓN SOLUBILIDAD Y CAM
 FARMACODINAMIA

• Hipótesis del volumen crítico.

o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la
membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su
función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de
potenciales de acción)
o Explica reversión de anestesia por ↑ de presión.
• Hipótesis del receptor protéico.
o Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia.
o Apoyada por la curva dosis respuesta.
• Teoría de disminución de la conductancia.
o Activación de los receptores GABA hiperpolarizando las membranas.
• Teorías de perturbación en la forma de la membrana.
o Teoría de la fluidificación.
o Teoría de separación de la fase lateral.
 CAM

CONCEPTO:
• Define la concentración alveolar de un anestésico
en forma de gas o vapor, medido a presión
atmosférica normal, que suprime la respuesta
motora en el 50% de individuos sometidos a
estímulo doloroso (incisión quirúrgica)
• Corresponde a la concentración final espiratoria,
tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer.
• Se relaciona con la potencia del anestésico.
• Es un valor estadístico y se indica como
porcentaje de una atmósfera.
 CAM

• Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a

+ 0,7 CAM de b)
• CAM95:
o Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta
motora al estímulo doloroso.
o Corresponde a 1,3 CAM.
• CAM despertar :
o Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una
orden.
o Corresponde a 0,5 CAM.
• CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)
o Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la
incisión quirúrgica.
o Corresponde a 1,5 CAM.
• La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2
CAM.
 VALORES CAM

Valores CAM % CAM % 0 meses Niños Edad

(1atm) (con 60% - 1 año avanzada
CAM % de N2O)

N2O 105 - - -

Halotano 0,77 0,29 1 0,9 0,64

Enflurano 1,68 0,6 2-2,5 1,55

Isoflurano 1,15 0,5 1,87 1,6 1,05

Desflurano 6,0 2,8 10 8 5,17

Sevoflurano 2,05 1,1 3 2,6 1,45

 CAM

FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM

• Edad baja.
• Hipertermia (8% por cada grado)
• Alcoholismo crónico (hasta 3-40%)
• Hipernatremia.
• Mayor concentración neurotransmisores
cerebrales.
• Fármacos y drogas:
o Efedrina.
o Intoxicación aguda por anfetaminas.
o IMAOS.
o Cocaína.
 CAM

CAM INVARIABLE
• Tipo de estímulo.
• Duración anestesia y ritmo circadiano.
• Sexo y variaciones intraespecie.
• Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2 20-95 mmHg)
• Alcalosis y acidosis metabólica.
• Hipotensión (PA>40 mmHg)
• Hipoxemia (PaO2>38 mmHg)
• Hiperpotasemia.
• Sales de magnesio.
• Función tiroidea.
 CAM

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM

• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)
• Embarazo (hasta 25-40%)
• Hipoxia.
• Hipotermia.
• Hipotensión.
• Hipercalcemia.
• Hipoosmolaridad.
• Intoxicación alcohólica aguda.
• Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas,
cannabis, barbitúricos, ketamina.
• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.
• Antagonistas alfa-2: clonidina.
• Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos
locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.
 CARACTERÍSTICAS DEL
INHALATORIO IDEAL
• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida
inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad
anestésica.
• Concentración de acción adecuada para su uso efectivo
en altas concentraciones de O2
• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
• Estable en cal sodada y no corrosivo.
• Olor agradable y efecto no irritante que permita
inducción suave y placentera.
• Precio razonable.
 CARACTERÍSTICAS DEL
INHALATORIO IDEAL

• Actualmente en relación con estas

características, el anestésico inhalatorio
ideal sería el Xenón, salvo por:
o Limitada producción.
o Elevado coste.
• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y
el Desflurano (despertar más rápido)
 XENÓN

• VENTAJAS • DESVENTAJAS
o Inerte. o Elevado coste.
o No es metabolizado. o Baja potencia (CAM 70%)
o Mínimos efectos o No equipo de anestesia
cardiovasculares. disponible.
o Baja solubilidad en sangre.
o Inducción y recuperación
rápida.
o No hipertermia maligna.
o No tóxico.
o No contaminación
ambiental.
o No explosivo.
 ISOFLURANO

PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter.
• Peso molecular: 184,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg.
• Líquido volátil, no inflamable.
• No reacciona con cal sodada.
 ISOFLURANO

EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión cardiaca.
• ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• Potente vasodilatador coronario:
o Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias
estenóticas.
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Mayor descenso vent/min (poca taquipnea)
• Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv)
• ↓ Resistencias vasculares pulmonares.
• Broncodilatación.
 ISOFLURANO

EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)
• ↓ Requerimientos de O2.
• No convulsivante.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Relaja músculo esquelético.
EFECTOS RENALES
• ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario.
HIPERTERMIA MALIGNA
 ISOFLURANO

CONTRAINDICACIONES
• Ninguna específica.
• Preferible evitar en:
o Hipovolemia severa.
o Hipertermia maligna.
 DESFLURANO

PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter.
• Peso molecular: 168.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC.
o Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª
ambiente)
o Necesita vaporizador eléctrico especial.
• Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Potencia moderada.
 DESFLURANO

EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión miocárdico (el mejor en
miocardio contundido)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa
central, presión arteria pulmonar.
• Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.
• No produce:
o Arritmias por sensibilización miocárdica.
o Síndrome “robo coronario”
 DESFLURANO

EFECTOS RESPIRATORIOS
• ↓ Función respiratoria:
o ↓ Volumen corriente.
o ↑ Frecuencia respiratoria.
o ↑ PaCO2
• No se recomienda como inductor porque:
o Muy irritante para vía aérea.
o Produce tos, retención brusca de respiración,
↑ secreciones, bronco y laringoespasmo.
 DESFLURANO

EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Resistencias vasculares.
• ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión
en hipotensión)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• ↓ Respuesta TNM.
HIPERTERMIA MALIGNA
 DESFLURANO

BIOTRANSFORMACIÓN
• Metabolismo mínimo.
TOXICIDAD
• Mayor degradación por absorbente
desecado de bióxido de carbono:
o Producción de CO.
o Intoxicación por CO.
o Detección mediante carboxihemoglobina
o pulxioximetría baja.
 DESFLURANO

CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Estenosis valvular aórtica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipertermia maligna.
 DESFLURANO

VENTAJAS
 DESFLURANO

VENTAJAS
 SEVOFLURANO

PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter.
• Peso molecular: 200.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Útil en inducción pediátrica.
• No inflamable.
• Degradación a Tª ambiente con cal sodada.
 SEVOFLURANO

EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Leve depresión contractilidad cardiaca
(bueno en miocardio contundido)
• Leve ↓ resistencias vasculares periféricas (↓
PAM)
• Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑ poco
frecuencia cardiaca)
• Prolonga intervalo QT.
 SEVOFLURANO

EFECTOS RESPIRATORIOS
• Deprime respiración:
o Mayor volumen corriente.
o Menor ↑ frecuencia respiratoria.
o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio.
• Broncodilatación.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Requerimientos de O2
• No convulsivante.
 SEVOFLURANO

EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Permite intubación tras inducción inhalatoria
en niños.
• Potencia relajantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
• Deterioro función renal (relación con su
metabolismo)
HIPERTERMIA MALIGNA
 SEVOFLURANO

BIOTRANSFORMACIÓN
• Tasa mínima (5%)
• Metabolismo oxidativo:
o Hexafluoroisopropano.
o Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico.
TOXICIDAD
• POR FLUORUROS
o No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en
ratas)
 SEVOFLURANO

• POR COMPUESTO A
o Haloalkeno especial producido por reacción entre
sevoflurano y absorbentes de CO2
o Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias
nefrotóxicas: LESIÓN RENAL.
o Mayor producción:
 Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco, cal
sodada, absorbentes secos, alta producción de CO2,, Tª
altas.
 Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min
o Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o
administración concomitante de nefrotóxicos.
Gracias
 APÉNDICES
Flujo Tasa FC/ Producción Presión Autorre
cerebro metabólica TMC-O2 de intra gulación
SNC (FC) O2 LCR Craneal
(TMC- O2)

N2O ↑ =o↑ ↑ = ↑ Normal

Halotano ↑↑ ↓ 30% ↑ ↓ ↑ ↓

Enflurano ↑ ↓ 30% ↑ ↑ ↑ ↓

Isoflurano ↑ >1CAM ↓↓ =o↑ = ↑ ↓

50% >1CAM
Desflurano ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓

Sevoflurano ↑ >1CAM ↓↓ =o↑ ↑ ↑ >1,5 ↓

50% >1CAM CAM
 APÉNDICES

Cardio PA FC Vol/min Dilat Vol RVS RVP Arrit

vascular coronaria sitólico mias
N2O =o↓ = = ↓ = =

Halotano ↓ =o↓ ↓ ++ ↓ = = +++

Enflurano ↓ ↓ ++ ↓ ↓ = ++

Isoflurano ↓↓ = +++ ↓ ↓↓ = +

Desflurano ↓ = ++ ↓ ↓↓ = +

Sevoflurano ↓ = =o↓ + ↓ ↓ = +
 APÉNDICES

VENTILACIÓN Reacción a Reacción a Reacción Capacidad

hipercapnia hipoxemia respiratoria residual
funcional
N2O ↓ ↓↓ = ↓
Halotano ↓ ↓↓ ↓ ↓
Enflurano ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
Isoflurano ↓ ↓↓ ↓ ↓
Desflurano ↓ ↓↓ ↓ ↓
Sevoflurano ↓↓ ↓ ↓ ↓
 APÉNDICES

Sistema Flujo arteria Flujo Flujo Toxicidad

hepático hepática vena arteria
porta mesentérica

N2O = = = +
Halotano ↓ ↓ ↓ +++
Enflurano ↓ ↓ ↓ +
Isoflurano =o↑ = ↓ +
Desflurano = ↓ ↓ +
Sevoflurano = = ↓ +
 APÉNDICES

Sistema renal Filtración Flujo Diuresis Nefrotoxicidad

glomerular renal
N2O = = -
Halotano ↓ ↓ ↓ -
Enflurano ↓ ↓ ↓ +
Isoflurano ↓ = ↓ -
Desflurano ↓ = ↓ -
Sevoflurano ↓ = -?
 APÉNDICES

Relajación Músculo Útero

muscular estriado
N2O = =
Halotano ↑ ↑
Enflurano ↑↑ ↑
Isoflurano ↑↑ ↑
Desflurano ↑↑ ↑
Sevoflurano ↑
 APÉNDICE

Toxicidad Terotoge Médula Polineu Producción Metabolismo Metabolitos

neidad ósea ropatía CO
N2O
- + + - 0,004% Nitrógeno

Halotano
- - - - 20% F, Cl, Br,
TFA, CTF,
CDF
Enflurano
- - - + 2,4% F, DFA

Isoflurano
- - - + 0,2% F, TFA

Desflurano
? - - ++ 0,02% F, TFA

Sevoflurano
? - - - <5% F, HFIP,
Compuesto
A