DERMATITIS ATOPICA Y

DERMATITIS DE CONTACTO

Winston Maldonado Gómez

Médico Dermatólogo
Universidad Señor de Sipán
DERMATITIS ATOPICA
OBJETIVOS
 Comprende la fisiopatogenia de la Dermatitis atópica.

 Diagnostica la dermatitis atópica y aplica adecuadamente

los criterios diagnósticos.

 Conoce los alternativas terapeúticas para Dermatitis

atópica.
DERMATITIS ATÓPICA

 Es una enfermedad inflamatoria crónica que cursa con

exacerbaciones y remisiones , que se produciría por una
alteración de la función de barrera de la piel
genéticamente determinada, que luego conduciría a un
disturbio inmunológico.
HISTORIA
 Atopía: griego “atopos” ( extraño, inusual).

 1892, Besnier: asociación dermatitis atópica con rinitis y

asma.

 1980s, Hanifin y Rajka definieron Criterios Diagnósticos.

 1994, Criterios diagnósticos de Dermatitits atópica del

Reino Unido.
EPIDEMIOLOGIA

AFECTA 2-5 % DE LA POBLACIÓN GENERAL

10-20% DE LA POBLACIÓN INFANTIL

90 % DE LOS CASOS COMIENZAN ANTES DE LOS

5 AÑOS

LEVE PREDOMINIO EN NIÑAS (M:V, 1.3: 1)

> FRECUENCIA ZONAS URBANAS Y CLASES

SOCIOECONÓMICAS ALTAS (TEORIA DE LA
HIGIENE)
PATOGENIA
 Herencia sin un modo claro de transmisión.

 Antecedentes familiares de atopia (73%).

 Relación más fuerte entre hermanos.

 Riesgo mayor cuando la padece la madre y entre gemelos

monocigóticos.
GENÉTICA

Cromosoma
5q31 I L- 4, IL-5, IL-13.

Cromosoma
11q 13 Receptor de alta afinidad para Ig E

Cromosoma
14 q 11 Quimasa mastocitaria
 ANTÍGENOS
Cél Langerhans
FceR1

ALTERACIÓN DE
BARRERA
CUTÁNEA

IFN γ
QUERATINOCITOS Eosinófilos

GM CSF Macrófagos

PRURITO

HISTAMINA IL 4

FceR1 IL5
Linf Th2
MASTOCITOS
ALTERACIÓN DE LA BARRERA CUTÁNEA

ALTERACIÓN DEFICIENCIA DEFICIENCIA DE

DEL pH DE FILAGRINA CERAMIDA

SEQUEDAD EXTREMA.
MAYOR PÉRDIDA DE AGUA TRASEPIDÉRMICA.
MENOR HIDRATACIÓN DE SUPERFICIE CUTÁNEA.
PIEL MÁS SUSCEPTIBLE A FACTORES AMBIENTALES
(IRRITANTES, ALERGENOS).
PATOGENIA DE DERMATITIS ATÓPICA

ALTERACIÓN
PREDISPOSICIÓN
DE BARRERA
GENÉTICA
CUTÁNEA

DERMATITIS
ATÓPICA

EXPOSICIÓN
A ESTADO
ALERGENOS PROINFLAMATORIO
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
 Diagnóstico depende de la historia clínica y del examen
físico.

 Tres estadios de la enfermedad: lactante, infancia y edad

adulta.

 Cambios agudos son más frecuentes en la forma infantil y

los crónicos en la adulta.
DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE
 No antes de los 2 meses de edad.

 Lesiones agudas: pápulas eritematosas, pruriginosas,

vesículas, costras.

 En la cara, cuero cabelludo, y las superficies extensoras de

las extremidades.
DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE
DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE
DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL
DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL
 Durante la infancia (2-12 años).

 Lesiones subagudas: pápulas y placas eritematosas , con

descamación y excoriaciones.

 Más prominentes en fosas antecubitales y poplíteas y en la

zona posterior del cuello.
DERMATITIS ATÓPICA DE LA INFANCIA
DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO
 Lesiones crónicas: Placas engrosadas liquenificadas.

 Distribución predominante en flexuras pero pueden

afectarse numerosas zonas cutáneas.

 Pueden presentarse en las manos.

DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO
CARACTERÍSTICAS CLINICAS ASOCIADAS
 Prurito.
 Xerosis.
 Queratosis pilaris.
 Ictiosis vulgar.
 Lineas de Dennie-Morgan.
 Hiperlinealidad palmoplantar.
 Pitiriasis alba.
 Queilitis.
 Liquen simple crónico.
 Prurigo nodular.
QUERATOSIS PILARIS
PLIEGUE DE DENNIE-MORGAN
PITIRIASIS ALBA
COMPLICACIONES CLINICAS
 Infección: Staphylococcus aureus.

 Edema.

 Eritrodermia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HANIFIN Y
RAJKA
CRITERIOS PRIMARIOS (3 de 4):

 Prurito.

 Morfología y distribución típica de las lesiones.

 Curso crónico y recidivante.

 Antecedentes familiares y personales de atopía.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HANIFIN Y
RAJKA
CRITERIOS SECUNDARIOS (3
DE 23)
 Xerosis.  Queratocono.
 Ictiosis/hiperlinealidad/queratosis  Catarata Subcapsular anterior.
pilar.
 Ojeras.
 Pruebas cutáneas positivas.
 Palidez/eritema facial.
 IgE sérica elevada.
 Pitiriasis alba.
 Edad precoz de comienzo.
 Pliegues cervicales anteriores.
 Tendencia a las infecciones
cutáneas.  Prurito con el sudor.
 Tendencia a las dermatitis de  Intolerancia a la lana.
manos y pies.  Acentuación perifolicular.
 Eczema del pezón.  Intolerancia alimentaria.
 Queilitis.  Curso influido por factores
 Conjuntivitis recurrente. ambientales/emocionales.
 Pliegue de Dennie-Morgan  Dermografismo blanco
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL REINO
UNIDO
Debe haber:
 Una enfermedad cutánea pruriginosa.
Más 3 o más de los siguientes:
 Antecedente de afectación de la piel en pliegues.

 Antecedentes personales de asma o rinitis alérgica ( o de enfermedad

atópica en un familiar de primer grado del niño por debajo de los 4
años).

 Antecedentes de xerosis cutánea en el último año.

 Eccema flexor visible ( o en mejillas, frente o zonas extensoras en niños

menores de 4 años).

 Comienzo antes de los 2 años.

ANATOMIA PATOLÓGICA
 Dermatitis aguda: espongiosis, infiltrado inflamatorio perivascular
superficial.

 Dermatitis crónica: Hiperplasia epidérmica psoriasiforme con un patrón

más irregular, paraqueratosis, infiltrado inflamatorio linfocitario en menor
cantidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis de contacto.
 Psoriasis.
 Eccema numular.
 Liquen simple crónico.
 Sarna.
 Dermatosis infectiva ( asociada a HTLV1).
 Candidiasis.
TRATAMIENTO

 Evitar el contacto con los alergenos: polvo, ácaros, etc.

 Empleo de jabones suaves no alcalinos.

 Emolientes.

 Compresas húmedas : Solución de Burow especialmente

en lesiones agudas.
TRATAMIENTO
 Corticoides tópicos. (1)
 Corticoides sistémicos (reagudizaciones). (2)
 Tacrolimus y Pimecrolimus. (1)
 Antihistamínicos sedantes: hidroxicina, dimenhidrinato.
 Fototerapia. (1)
 Inmunosupresores:
ciclosporina 3-5 mg/kg/d (1)
metotrexato 5-25 mg/sem
azatioprina 50-20 mg/d (2)

Estudios doble ciego (1), series clínicas (2), reportes anecdóticos

(3)
 PACIENTE CON HISTORIA DE
DERMATITIS PRURITICA

PACIENTE REUNE CRITERIOS

DIAGNÓSTICOS DE DA
+ -
MEDIDAS GENERALES: EVALUAR POR OTRAS
CONDICIONES
•EDUCACIÓN.
•HIDRATACIÓN DE LA
PIEL: EMOLIENTES.
•EVITAR EXPOSICIÓN A
ALERGENOS.
•CORTICOIDES
TÓPICOS, INHIBIDORES
DE LA CALCINEURINA.
EVOLUCIÓN
•ANTIHISTAMÍNICOS.
FAVORABLE ? -
+ REEVALUAR DX ,
CONSIDERAR POBRE
TERAPIA TÓPICA: CORTICOIDES ADHERENCIA AL
TÓPICOS, INHIBIDORES DE LA TRATAMIENTO
CALCINEURINA, EMOLIENTES EN FORMA
INTERMITENTE

EVOLUCIÓN
+ FAVORABLE?
-
CONSIDERAR CICLOSPORINA,
FOTOTERAPIA, CORTICOIDES
SISTÉMICOS,
TRATAMIENTO

DERMATITIS
TRATAMIENTO SISTÉMICO (
ATÓPICA CORTICOIDES SISTÉMICO,
GRAVE CICLOSPORINA, FOTOTERAPIA)

DERMATITIS CORTICOIDES TÓPICOS DE MODERADA A

ATÓPICA ALTA POTENCIA Y/O INHIBIDORE S DE LA
MODERADA CALCINEURINA

DERMATITIS EMOLIENTES, CORTICOIDES TÓPICOS DE

ATOPICA BAJA Y MODERADA POTENCIA,
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
LEVE

PIEL SECA EDUCACIÓN

CONCLUSIONES
 La Dermatitis atópica es una enfermedad dermatológica
infantil de tipo multifactorial.

 El diagnóstico es principalmente clínico , siendo los

criterios diagnóstico de gran utilidad para un adecuado
diagnóstico.

 La base del tratamiento son las medidas de humectación

de la piel y el uso de corticoides tópicos.
 AGUDO Concentración
umbral de las
IRRITATIVO sustancias
CRÓNICO

Debido a
plantas

SISTÉMICO

ALÉRGICO
Trans. Por
aire
Los términos eccema y dermatitis se utilizan de forma indistinta
para designar una reacción inflamatoria polimorfa que afecta la
epidermis y dermis.

Un eccema o eczema es una afección dermatológica,

caracterizada por una inflamación que presenta diversas
lesiones como: eritema, vesículas, pápulas y exudación.
 DERMATITIS DE CONTACTO
IRRITATIVO
•Única exposición a una sustancia
tóxica para la piel (aceite de
crotón, querosene, disolvente
orgánicos, hidróxido sódico y
potásico, ácidos de lima)
•Depende de la concentración del
agente y ocurre en todo el
mundo, depende de la
penetrabilidad y del espesor del
estrato córneo
•Concentración umbral de estas
sustancias por encima de la cual
causan dermatitis aguda
•Se limita a la zona expuesta.
Nunca se propaga
DERMATITIS DE
CONTACTO ALÉRGICO
•Depende de la
sensibilización, dependiendo
del grado de sensibilización,
cantidades ínfimas de los
agentes desencadenantes
pueden provocar una
reacción
•Reacción inmunitaria
•Afecta la piel de alrededor y
que incluso puede propagarse
fuera de las regiones
afectadas (Fenómeno de
Diseminación)
•Es posible la generalización

EPIDEMIOLO
GÍA
•Forma más frecuente de
enfermedad profesional de la
piel
•Aproximadamente el 80%
de todos los trastornos
ocupacionales
•Cualquier exposición a una
sustancia irritante o tóxica
para la piel
EXPOSICIÓN LABORAL:
Limpieza de la casa
Peluquería
Servicios médicos, dentales y veterinarios
Limpieza
Arreglos florales
Agricultura
Horticultura
Trabajos forestales
Preparación de alimentos y catering
Imprenta, pintura, trabajos con metal
Ingeniería mecánica
Mantenimiento de automóviles
Construcción
Pesca
 ETIOLOGÍA

FACTORES
PREDISPONENTES:

•Los atópicos con un

antecedentes de: Dermatitis
atópica
•Piel blanca
•Temperatura baja
•Clima húmedo
•Irritación mecánica
 PATOGENIA
Ocurre cuando la capacidad de
defensa o reparación de la piel es
incapaz de mantener la
integridad y función normales de
la misma o cuando la penetración
del producto o los productos
químicos induce una respuesta
inflamatoria
Las sustancias menos irritantes
causan reacción sólo después de
una exposición prolongada
Reacción inicial: limitada al
lugar de contacto
MECANISMOS
INVOLUCRADOS:
Fase aguda: implican una
lesión citotóxica directa de los
queratinocitos
Fase crónica: Es
consecuencia de la exposición
repetida de disolventes y
sustancias tensioactivas que
causan un lento daño a las
membranas celulares
 DERMATITIS
IRRITATIVO DE SINTOMAS
CONTACTO AGUDO

Sintomas subjetivos:
quemazón, escozor, ETIOLOGÍA:
picor •Cloruro de aluminio
Sensaciones dolorosas •Fenol
•Propilenglicol
en segundos tras la
•Antralina
exposición •Óxido de etileno
Escozor retardado se
inicia: 1 ó 2 minutos,
alcanza un máximo de
5 – 10 minutos y se
desvanece a las 30
minutos Dermatitis irritativo de contacto
agudo retardado: comienzan
hasta transcurridas las 8 – 24
horas de la exposición
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

•La curación suele producirse en el

transcurso de las 2 semanas
siguientes a la retirada del estímulo
nocivo
•En casos crónicos: curación de suele
producirse en el transcurso de las 6
semanas o más.
•Los individuos atópicos suelen tener
peor pronóstico
 DERMATITIS
SINÓNIMO:
IRRITATIVO DE Eccema de
CONTACTO CRÓNICO contacto
irritativo
acumulado
Dermatitis que se desarrolla como crónico
consecuencia de la exposición
repetida a irritantes químicos,
distintos factores físicos, como la
fricción, microtraumas, falta de
humedad , calor, frío, disolventes y
agentes desengrasantes como el jabón
y los detergentes. La dermatitis del
pañal y la dermatitis de las
manos del ama de casa son
ejemplos de este proceso.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
LESIONES:
Eritema
Edema
Descamación
Fisuras
Costras
En la cara palmar de la mano y la
muñeca
Paciente era ama de casa atópica y
había desoído las instrucciones de
ponerse guantes para trabajar

DERMATITIS IRRITATIVA DE
CONTACTO EN MANO
SUBAGUDO/CRÓNICO
 TRATAMIENTO

PREVENCIÓN
Agudo: Identificar el agente etiológico,
vendajes húmedos con gasa empapada
en solución de Burow cambiándolas de 2
a 3 horas. Glucocorticoides de clase I por
vía tópica. PREDNISONA
Subagudo y crónico: Utilizar el
preparado de Glucocorticoides tópico
potente, dipropionato de betametasona,
lubricación adecuada.
PÁPULAS Y VESÍCULAS
PRURIGINOSAS
EPIDEMIOLOGÍA

•Frecuente
•Supone el 7% de las
enfermedades profesionales

Edad de inicio: frecuente en

niños pequeños y en adultos
mayores
Ocupación laboral: es una de
las causas más importantes de
discapacidad
 PATOGENIA

Producen y HIPERSENSIBILIDAD
median la TIPO IV
liber.
citoquinas

Exposición a una Antígeno captado por Procesan al

sensibilizador potente cel. De Langerhans antígeno
de la epidermis

Linfocitos T
abandonan ganglio
y se instalan en la
Migran de la
Piel - nueva Se presenta al epidermis a los
presentación de A los antígeno Ganglios
Cel. De langerhans LINFOCITO procesado(MH linfáticos de
S T, C II) drenaje
proliferando
 El resultado es que toda la piel se
sensibiliza al alergeno de contacto y
reaccionará siempre que se vuelve a
presentar el alergeno específico
ALERGENOS
ANAMNESIS

•Comienzo: 48 horas a días de la exposición al

alergeno
•Las exposiciones repetidas: empeoran cuadro
•Erupción: se limita al sitio expuesto

SÍNTOMAS
•Subjetivos: prurito
intenso
Escozor, dolor

Síntomas generales:
Fiebre
EXPLORACIÓN
FÍSICA

LESIONES CUTÁNEAS:

AGUDAS:
Eritema bien delimitado
Edema sobre el que se superponen
vesículas umbilicadas muy próximas
entre si y/o pápulas
En reacciones severas: ampollas,
erosiones confluentes que exudan
suero y costras

Trabajador alérgico a los

cromatos
 Paciente alérgico a
Paciente alérgica a la la neomicina
neomicina
 EXPLORACIÓN
FÍSICA

SUBAGUDA
•Placas de eritema leves
•Escamas pequeñas y secas
•Pequeñas pápulas rojas, puntiagudas o
redondeadas

CRÓNICA
•Placas de liquenificación
•Descamación
•Pápulas satélites pequeñas, redondeadas o
aplanadas
•Excoriaciones
•eritema
LOCALIZACIÓN:
Inicialmente se localiza en la zona de
contacto con el alergeno: lóbulo de la
oreja, dorso del pie, muñeca, zona del
collar, labios
Patrones lineales: contacto con las plantas
Luego se extienden

DISTRIBUCIÓN:
Extensión:
•Lesiones aisladas, localizadas en una
región o generalizadas

Patrón: aleatorio o en áreas

descubiertas
EVOLUCIÓN PRUEBAS DE
LABORATORIO
DERMATOPATOLOGÍA
Varía de acuerdo AGUDO: prototipo de la
con cada dermatitis espongiótica,
individuo linfocitos, eosinófilos en la
•En algunos se epidermis e infiltración por
resuelve en 1 a 2 monocitos e histiocitos en la
semanas dermis
•La dermatitis/
eccema sigue
empeorando
mientras el
alergeno siga
entrando en
contacto con la
piel. •CRÓNICO: espongiosis +
acantosis, alargamiento de
crestas interpapilares,
hiperqueratosis e infiltrado
linfocitario
Pruebas con parches:
En la DAC existe
sensibilización de toda la
piel, por lo tanto, la
aplicación del alergeno a
cualquier zona normal,
provoca una reacción
eccematosa

Prueba positiva: eritema

y pápulas limitados al lugar
de la prueba
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Se realiza de acuerdo a la anamnesis y exploración
física, incluida una valoración del lugar afectado y
la distribución:
Eccema irritativo de contacto
Dermatitis atópica
Dermatitis seborreica
Psoriasis
Dermatofitosis
Erisipela
Fitofotodermatitis
 FORMAS ESPECIALES
Dermatitis alérgica de FITODERMATITIS
contacto debido a ALÉRGICA
plantas

PLANTAS: familia de las Anacardiáceas –

Toxicodendron radicans
ANAMNESIS: exposición directa con la planta,
lesiones lineales. SINTOMAS CUTÁNOS: prurito,
antes de alguna lesión detectable. SINTOMAS
GENERALES: insomnio
EXPLORACIÓN FISICA: placas eritematosas bien
delimitadas, lesiones LINEALES características;
evolucionan a pápulas y placas edematosas. Severas
en cara y genitales . Vesículas, ampollas. Erosiones,
costras. Distribución: en zonas descubiertas
 TRATAMIENTO PARA LA DERMATITIS
ALÉRGICA DE CONTACTO

Suprimir la exposición al alergeno

Tratamiento por vía tópica: pomadas con
glucocorticoides
Tratamiento por vía sistémica:
glucocorticoides
 DEFINICIÓN

Dermatitis crónica, inflamatoria y

pruriginosa
Se presenta como placas en forma de
moneda
Compuesta por pequeñas pápulas y
vesículas agrupadas sobre una base
eritematosa
Ubicación frecuente: ancianos: parte
inferior de las piernas (durante los meses de
invierno) y en individuos atópicos
EPIDEMIOLOGÍA

Hay dos picos de frecuencia:

Adultos jóvenes
Ancianos; primavera, otoño
 PATOGENIA
DESCONOCIDA
No esta relacionado con una
diátesis atópica
Los niveles de IgE son
normales
Picos de incidencia en
invierno
A menudo esta presente el S.
aureus
MECANISMOS
Resequedad de la piel
AGRAVANTES Irritantes ambientales
Estrés
Cambios de temperatura

ANAMNESIS
Sintomas cutáneos:
Prurito intenso

Antecedentes personales o familiares:

alergias, asma, dermatitis atópica
EXPLORACIÓN FÍSICA
LESIONES CUTÁNEAS:
•Vesículas pequeñas y pápulas, apretadas entre si,
que confluyen y forman placas
-redondas o en forma de “Monedas” – márgenes
más delimitados que el centro
-diámetro: 4 -5 cm
-base eritematosa
-bordes bien delimitados
•Las placas pueden volverse exudativas y formas
costras
•Placas secas pueden liquenificarse
•Excoriaciones al rascado
DISTRIBUCIÓN
•Regionales
•Generalizadas /dispersas

EN VARONES ANCIANOS: inferior de las piernas

MUJERES JÓVENES: tronco, manos y dedos
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

PLACAS CON DESCAMACIÓN

Dermatofitosis
Eccema de contacto (alérgico o
irritativo)
Psoriasis
Impétigo
 PRUEBAS DE
LABORATORIO

CULTIVO BACTERIANO: para detectar

infección por S. aureus

DERMATOPATOLOGÍA: inflamación
subaguda con acantosis y espongiosis
Espongiosis que motiva vesículas
asociadas con acantosis y
exocitosis de células
inflamatorias,
fundamentalmente linfocitos y
algún neutrófilo
 EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
•Crónico
•Duración: semanas o meses
•La mayoría resistentes al tratamiento

TRATAMIENTO
Hidratación de la piel: cremas o vaselina
Glucocorticoides
Alquitrán mineral en bruto: pomada de
alquitrán mineral en bruto del 2 a 5% una vez
al dia
Antibiótico por vía general
Tratamiento con PUVA o UVB
BIBLIOGRAFIA
 FALABELLA R, ESCOBAR C., GIRALDON. 1997. Dermatología 5ta Edición
Edit. Cooperación para Investigaciones Biológicas. Medellín Colombia.

 FITZPATRICK TB, EISEN AZ, WOLFF K. 1999. Dermatology in General

Medicine. 5ta Edición Edit. Blackwell Scientific Publications. USA.

 WOLFF K, JOHNSON R. 2009. Fitzpatrick`s Color Atlas and Synopsis of

Clinical Dermatology. 6th Edition. Ed. Mc Graw Hill. USA.

 BOLOGNIA J, JORIZZO J, RAPINI R. 2004. Dermatología. 1º Edición. Ed

Mosby. España.
GRACIAS