ADAPTACIÓN

CELULAR
 ADAPTACIÓN CELULAR

ESTRESS

Demanda
funcional Lesión
aumentada Celular
reversible

Estrés persistente

ADAPTACIÓN Grave
Leve

Hipertrofía Atrofía Lesión celular

Hiperplasia Metaplasia irreversible
Displasia?
Almacenamiento

Desaparición del estrés

Célula normal Necrosis por coagulación

ATROFIA
Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )
Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
 atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
Ejemplos:

- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.

- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia
muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los
sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro
del lobulillo.
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”

- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.

- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –

hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
MECANISMOS

• Disminución de la síntesis
• Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos
de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad
suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón.
(atrofia parda, corazón y cerebro)
• Vía proteasomas: proteólisis acelerada
ATROFIA

Atrofia muscular
(Tricrómico) 1
adelgazamiento de las
fibras musculares y
reemplazo por colágeno
maduro (azul.
ATROFIA

Atrofia glandular
prostática: epitelio
glandular prostático
aplanado, (H&E).
HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.}
- Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
- Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales
en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos
sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los
estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH
produce hipertrofia de las células foliculares de la
tiroides
PATOGÉNESIS DE LA HIPERTROFIA
• Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo
que da lugar al aumento de factores de transcripción en la
síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía
nuclear)
HIPERPLASIA
• Constituye el incremento del número de células
de un órgano o tejido.
• Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
• Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales,
hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)
TIPOS DE HIPERPLASIA
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
• Estimulación hormonal
• Compensadora

MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α,

citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción
de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de
los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del
crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del
crecimiento β.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
• Estimulación hormonal excesiva
• Producción local de factores de crecimiento que actúan
sobre la célula diana (verrugas)
• Desaparece cuando el estímulo desaparece.
• La hiperplasia atípica puede producir una proliferación
neoplásica en cérvix y endometrio