RUBEOLA

Concepto
 La rubeé ola (sarampioé n alemaé n) es una
infeccioé n exantemaé tica viral aguda de
ninñ os y adultos.

 Los síéntomas clíénicos caracteríésticos de la

enfermedad son exantema, fiebre y
linfadenopatíéas y recuerda un caso leve de
sarampioé n.
Concepto
 Despueé s de una epidemia de rubeola en
Australia en el comienzo del decenio de
1940, el oftalmoé logo Norman Gregg
observoé la aparicioé n de cataratas
congeé nitas en hijos de madres que
senñ alaron haber tenido la infeccioé n al
inicio del embarazo, y se describioé por
primera vez el síéndrome de rubeola
congeé nita.
Etiologíéa
 El virus de la rubeé ola es el ué nico agente conocido del geé nero
Rubivirus.

 Familia Togaviridae.

 El virioé n tiene una estructura esfeé rica y es relativamente

grande, con una nucleocaé pside de unos 30 nm, envoltura
lipíédica de 60-70 nm que contiene glucoproteíénas.

 Genoma estaé formado por una ué nica cadena de RNA.

 El ser humano es el hospedador natural.

Epidemiologia
 Los brotes de rubeé ola se presentaban cada 6-9 anñ os
predominantemente en invierno y primavera.

 El virus de la rubeé ola se transmite a traveé s de la

inhalacioé n de gotitas aerosolizadas procedentes de la
víéa respiratoria del individuo infectado.

 La rubeé ola es una enfermedad muy contagiosa en

contactos cerrados, maé s del 75% de los individuos
expuestos y predispuestos adquieren la infeccioé n. Estas
tasas alcanzan el 100% en los contactos domiciliarios
predispuestos.
Patogenia
 El virus invade el epitelio respiratorio, inicia su
replicacioé n en la nasofaringe y, por víéa hematoé gena,
llega a los ganglios linfaé ticos regionales.

 Replicacioé n en el sistema reticuloendotelial; entre los díéas

6 y 20 de la infeccioé n se produce una segunda viremia.

 A los 8-14 díéas, la infeccioé n se ha extendido, el virus

se replica en todo el organismo y puede aislarse en
tracto respiratorio, piel, orina, ganglios, líéquido
sinovial, LCR y leche materna.
Patogenia
 El exantema se considera una
manifestacioé n mediada
inmunoloé gicamente, pues la aparicioé n del
mismo coincide con el desarrollo de
anticuerpos neutralizantes y de los que
inhiben la hemaglutinina viral, por parte
del paciente.
Cuadro clíénico
 Período de incubación. Es de 14 a 21 días,
de 18 días como media.

 Período prodrómico. Entre 1 y 5 días antes

del inicio del exantema los pacientes pueden
presentar fiebre, dolor ocular, artralgias,
odinofagia, adenopatías y molestias
gastrointestinales. Los lactantes y niños, a
diferencia de los adolescentes y adultos, no
suelen presentar sintomatología
 Cuadro clíénico
 Exantema. Constituye la manifestacioé n maé s caracteríéstica de la
enfermedad. El exantema se inicia en cara y se extiende en sentido
cefalocaudal y, en 24 h, afecta a todo el cuerpo, con predominio en
tronco y caras de extensioé n de las extremidades.

 El exantema es, por lo general, eritematoso y maculopapular, no

obstante en algunos pacientes el aspecto puede varias y ser
escarlatiforme, macular, morbiliforme e incluso en adolescentes
confundirse con el acneé . Los adultos pueden referir prurito.

 Presentan un leve enantema en paladar blando (manchas de

Forchheimer).
Cuadro clíénico
 Son manifestaciones de este períéodo la fiebre,
que no supera los 39 °C.

 Aumento del tamanñ o de los ganglios linfaé ticos,

en especial de los suboccipitales y
retroauriculares (signo de Theodor).

 Las adenopatíéas suelen persistir entre 5 y 8 díéas,

pueden preceder al exantema y generalizarse
Cuadro clíénico
 La infeccioé n durante el embarazo, debido al riesgo de afeccioé n
fetal. La transmisioé n del virus de la rubeé ola al feto se produce 5-
7 díéas despueé s de la infeccioé n materna, durante la diseminacioé n
de la infeccioé n.

 Si la infeccioé n materna se produce antes de las 8 semanas de

gestacioé n, el efecto citopaé tico directo del virus sobre los vasos
sanguíéneos y las ceé lulas del feto afectaraé al desarrollo de sus
oé rganos, como corazoé n y ojos.

 Las malformaciones fetales son infrecuentes cuando la infeccioé n

materna ocurre fuera del primer trimestre del embarazo.
Cuadro clíénico
 Las complicaciones de la rubéola adquirida
son poco frecuentes, y más frecuentes en
adultos. La encefalitis postinfecciosa,
con una incidencia de 1 caso por cada
6 000 casos de rubéola, es un proceso de
mediación inmunológica que se inicia al
final de la fase exantemática, o más
frecuentemente a la semana, y tiene buen
pronóstico. Se han descrito casos de
panencefalitis progresiva por rubéola.
Diagnoé stico
 Las pruebas seroloé gicas que determinan la
presencia de IgM especíéfica son las maé s utilizadas,
en especial el enzimoinmunoanaé lisis de captura
por su especificidad; las teé cnicas indirectas son
menos especíéficas.

 Determinacioé n de IgG especifica en el diagnoé stico,

si se demuestra un incremento de al menos cuatro
veces el tíétulo entre la determinacioé n de la fase
aguda y la realizada 2-4 semanas despueé s. Puede
utilizarse tambieé n la avidez de la IgG
Diagnoé stico
 Se utilizan las técnicas de biología
molecular (PCR) que permiten
identificar el genoma viral, en
secreciones nasofaríngeas de
gestantes, líquido amniótico, placenta,
sangre del cordón u otras muestras del
recién nacido.
Tratamiento
 No hay tratamiento específico y el
tratamiento debe ser sintomático
(antitérmicos).
Profilaxis
 La proteccioé n de la vacuna es muy alta; maé s del
95% de las personas vacunadas a partir de los 12
meses de edad desarrolla anticuerpos protectores
y, con el fin de asegurar una completa proteccioé n
de las mujeres cuando alcanzan la edad feé rtil, se
recomienda una segunda dosis de vacuna.

 La primera dosis se administra a los 12-15 meses

y la segunda a los 3-6 anñ os. Los efectos adversos
de la vacuna son míénimos; estaé contraindicada
durante el embarazo.
Profilaxis
 La administración i.m. de IgG en la
dosis de 0,5 mL/kg de peso puede
disminuir el riesgo de infección y viremia
en los individuos infectados, lo que
favorece la eliminación del virus. No
obstante, su administración no asegura
la protección del feto.
GRACIAS