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INSUFICIENCIA RENAL

 La insuficiencia renal aguda (IRA) se


caracteriza por el deterioro de la función
renal en un periodo que comprende desde
horas hasta días
 se traduce en una incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y
mantener homeostasis de electrolitos y
fluidos
 Cabe señalar que sólo un tercio de los
pacientes que sobrevivan recuperará su
función renal normal
 Otro tercio aprox., presentará una
regresión parcial del cuadro, con deterioro
progresivo de ésta un grupo de ellos y el
grupo restante no mostrará mejoría.
 PRESENTACION CLINICA
Los parámetros que permiten definir una IRA son
principalmente bioquímicos:

 Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el


nivel basal

 Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor


basal

 Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%


 Una forma de reconocer la presentación
de una IRA es por el desarrollo de
oligoanuria.
 La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o
anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre
implican una forma de IRA
 Aunque afortunadamente, la mayoría de
los casos que se presentan en la práctica
clínica corresponden a la forma no
oligúrica.
 Estudios recientes señalan que el flujo
urinario en IRA , se correlaciona
directamente con la filtración glomerular
residual y escasamente con la función
tubular.
 Lo anterior es compatible con la menor
severidad y morbimortalidad observada en
la IRA no oligúrica
 Una tercera aproximación al diagnóstico
de IRA, es mediante la alteración de otras
pruebas de laboratorio, como la presencia
de:
 Anemia
 Hiperkalemia
 Acidosis
 Hipocalcemia
 Hipofosfemia
 Hipermagnesemia
 Hiperuricemia
o la presentación clínica característica
del síndrome urémico
DIAGNOSTICO
 Historia y examen físico:

Orienta en la etiología y pronóstico conocer el


estatus basal del paciente:
 Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores
predisponentes, antecedentes quirúrgicos
 La presencia de eventos que impliquen la
perdida de volumen intravascular ( diarrea,
vómitos)
 Alteración en el calibre del chorro
miccional
 Abuso de medicamentos
 La sospecha de un cuadro infeccioso
 El uso de medio de contraste endovenoso
en la realización de estudio de imágenes,
entre otros.
 Laboratorio

Se basa fundamentalmente en el análisis


de sangre :
 Hemograma
 Perfil Bioquímico
 BUN
 Creatinina
 ELP
 Creatin Kinasas
 Gases Venosos
 Determinación del volumen urinario
 Sedimento urinario caracterizándose por
ser exámenes ampliamente disponibles,
de bajo costo y de alto rendimiento.
 También aporta información útil la
determinación de electrolitos, creatinina y
ácido úrico urinarios, en conjunto con
otros marcadores
 Permitiendo diferenciar la forma prerenal
de la renal (especialmente Necrosis
Tubular Aguda)
 Estudio de Imágenes

Permite en forma rápida descartar evaluar


la presencia de obstrucción del tracto
urinario, en especial en aquellos pacientes
con oligoanuria ( en conjunto con la
cateterización vesical).

 La Ecotomografia Renal .
 Informa sobre la presencia de ambos
riñones, forma y tamaño.
 Consistencia , aumento de volumen
 Sistema excretor ( ureteres)
 Visualiza vejiga
 ETIOLOGIA

La insuficiencia renal se clasifica en


 Prerenal
 Renal
 Postrenal
 De acuerdo al mecanismo que la
desencadena
 Las causas prerenales y renales,
representan el mayor porcentaje de
casos.
 No es infrecuente, observar que la
etiología sea multifactorial, lo que esta
determinado por la gran variedad
de noxas existentes y el tiempo de
evolución desde la instalación
 IRA prerenal

Es la reducción de la función renal de


causa hemodinámica, sin daño
estructural.
 Puede ser revertida ,si se reconoce la
causa a tiempo.
 Se presenta en un 55-60% de los casos.
 Puede corresponder a :
 Déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea,
diuréticos)
 Deficit relativo de liquido ( IC, insuficiencia
hepática, sepsis, drogas hipotensoras).
 Se caracteriza por presentar excreción urinaria
disminuida.
 Los pacientes mayores son especialmente
susceptibles a esta etiología
CUIDADOS DE
ENFERMERÍA ?
 IRA renal
 Implica daño parenquimatoso: tubular,
intersticial, glomerular y/o vascular.
 Se presenta en un 30-40% de los casos.
 El daño tubular agudo es principalmente
secundario a isquemia , que cursa con
excreción de sodio mayor a 40 meq/lt.
 Puede suceder por una falla prerenal que no fue
corregida a tiempo o en forma inadecuada.
 En un segundo lugar, las toxinas son
responsables de esta causa : aminoglicósidos,
medios de contraste ev, quimioterapia, entre
otros.
 La nefritis intersticial aguda, ocurre en a
menudo en el contexto de reacción a drogas
 IRA postrenal
 Es secundaria a la obstrucción del flujo
urinario.
 Implica compromiso de ambos tractos o
de uno solo en el caso de pacientes
monorrenos.
 Se asocia frecuentemente a obstrucción
prostática, cáncer cervico-uterino,
compromiso del retroperitoneo, urolitiasis
bilateral.
 Se plantea que no sólo correspondería
aun factor mecánico, sino que también, a
cambios en la perfusión renal.
TRATAMIENTO
 1.-Control de la causa responsable que
desencadenó la IRA
 Detección y tratamiento temprano y
agresivo de cuadros sépticos,
deshidrataciones, hipotensiones
mantenidas ,etc
 2) Restablecer la entrega tisular de
oxígeno, lo que se consigue a través de
medidas como :
 Aporte de cristaloides y/o coloides para
restablece volemia
 Corrección de trastorno del intercambio
gaseoso, mediante la temprana conexión
a ventilación mecánica
 Mantener hemodinámica estable,
mediante el apoyo de drogas vaso activas
 No se debe olvidar, que la reposición de
volumen tiene su rol fundamental como
estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
 3) Evitar o suspender nefrotóxicos.

4) Corrección de trastorno electrolítico: que se


basa fundamentalmente en el manejo de la
hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de
arritmias cardíacas severas.

5) Corrección de trastorno ácido-base,


principalmente la acidosis metabólica, si la
concentración de bicarbonato es menor a 18
meq/lt o pH menor a 7.3
 Terapia depletiva

 Los diuréticos además del rol de incrementar el


flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador
venoso y estimulan la síntesis de
prostaglandinas renales.

 Permiten controlar el balance hídrico en un


paciente crítico, pero generan hipoperfusión
renal, pudiendo acentuar la isquemia.
 Los
diuréticos permiten transformar o
mantener una IRA no oligúrica , haciendo
mas sencillo el manejo global de enfermo.

 Mediantela infusión continua de


furosemida, se evita la reabsorción de
Na+ y eliminación de K+.
 Terapia extracorpórea

El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no


oligúricas requieren alguna forma de terapia
extracorpórea.
 La introducción de los distintos métodos de
depuración sanguínea, permiten entregar un
soporte temporal en espera de la recuperación
de la función renal y disminuir las
complicaciones asociadas al síndrome urémico.
 Las indicaciones comunes son:
 Sobrecarga de volumen
 Hiperkalemia severa o refractaria a
tratamiento médico
 Acidosis metabólica
 Síndrome urémico.
SINDROME UREMICO
 Se asocia a insuficiencia renal.
 Los pacientes presentan anorexia, astenia,
náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito,
somnolencia.
 En el examen físico se puede encontrar palidez,
edema, una fascie vultuosa.
 La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta
seca y con finas escamas ("escarcha urémica").

 En las extremidades se puede encontrar
asterixis y en casos avanzados se
encuentran mioclonías.
 El aliento tiene un aroma especial (fétor
urémico).
 La respiración es de tipo acidótica.
 Existe tendencia a las equímosis.
 En los exámenes de laboratorio destaca:
 la elevación del nitrógeno ureico y de la
creatinina
 acidosis metabólica
 hiperpotasemia
 anemia
SINDROME NEFROTICO
 Las características principales son el
desarrollo de un cuadro edematoso que
puede llegar a la anasarca.
 En los exámenes de laboratorio la
alteración principal es una proteinuria en
orina de 24 horas que alcanza cifras
superiores a los 3,5 gramos.
 Esto lleva a una hipoalbuminemia, con
valores inferiores a los 3,0 g/dl.
 También se encuentra hipercolesterolemia
e hipertrigliceridemia.
 El síndrome nefrótico se considera
impuro cuando se presenta con
hematuria, hipertensión arterial e
insuficiencia renal (cuando es puro estas
manifestaciones no están).
SINDROME NEFRITICO
 Es frecuente que exista un antecedente
de infección estreptocócica y que una vez
que se ha instalado el cuadro se presente
hematuria y oliguria.
 Un ejemplo es la glomerulonefritis
 En el examen físico el paciente presenta
una facie vultuosa, edema (de párpados,
manos y pies) e hipertensión arterial.
 Los exámenes de laboratorio pueden
mostrar un sedimento de orina con
proteinuria, hematuria y cilindros
hemáticos.
 Se pueden encontrar cifras de nitrógeno
ureico y creatinina algo elevadas.
HEMODIALISIS
 Es un procedimiento que permite depurar
la sangre de sustancias acumuladas
durante la IRA.
 Mediante un acceso vascular se extrae
sangre venosa y se hace circular a través
de una serie de finos tubos o capilares
construídos con un material semi-
permeable.
 Estared es bañada por un líquido de
composición conocida en electrolitos y
base llamado dializado, que circula en
sentido contrario a la sangre.
 Ladiferencia de concentración provoca un
movimiento de urea, potasio, creatinina y
otras partículas desde la sangre hacia el
dializado y de bicarbonato en sentido
contrario.
 Como sangre y dializado circulan en
sentidos opuestos y a cierta velocidad, el
equilibrio no se alcanza a lo largo de este
sistema o filtro y siempre existe un
gradiente que favorece el movimiento de
partículas descrito.
 Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se
logra la máxima eficiencia para llevar los
niveles de electrolitos y urea a un rango
no riesgoso, hasta que la acumulación de
partículas vuelva a hacer necesaria una
nueva sesión.
Acceso Vascular para Diálisis
Vena
Cefálica
Fístula Arteriovenosa
tipo Cimino-Brescia
Arteria
Ulnar
Prótesis Vascular
PTFE
Arteria
Radial

Incisión
Transversa
Esquema de Filtro y Solución de
Hemodiálisis
Esquema de Filtro de
Hemodiálisis
Esquema de Circuito de
Hemodiálisis

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