Intoxicaciones

Factores:
• Hospedero el niño y el grupo de edad
• Agente tóxicos y venenos responsables
• Ambiente condiciones que determinan la
exposición a estos últimos

• Dx, Tx, Prevención

 Penetración de los tóxicos
• Digestiva (mas frecuente)
– medicamentos, químicos de uso común, metales, plantas
comestibles, plantas de ornato o silvestres, hongos, drogas de
abuso.

• Inhalación
– gases como el monóxido de carbono de estufa y calentadores,
así como el escape de los automóviles, vapores de metales,
derivados del petróleo, drogas de abuso
• Muco-cutánea
– contacto con metales plomo y mercurio,
plantas silvestres
– Parenteral
– medicamentos, drogas de abuso,
mordeduras de arañas, víboras , alacrán,
avispa, abeja, hormiga formica.
 Lactancia
• Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen

• Antineoplásicos e inmunosupresores, ciclofosfamida,

doxorubicina, metotrexato, cisplatino, busulfán,
ciclosporina.
– inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el
lactante.
 Diagnóstico
• Historia clínica

• Exploración física

• Buscar la exposición a tóxicos.

– Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de ingestión
o exposición con alguna sustancia tóxica

– Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase

prodrómica, de evolución variable y cambiante.

– Identificar la presencia de signos y síntomas de una

intoxicación
 Manejo

Emergencia

Apoyo Vital

Detoxificación
Cardiovascular Respiratorio

SNC Metabólico
• Escala de Glasgow
• La pupila (miosis, midriasis) orienta
no solo al agente causal sino al daño
neurológico.
• ABC
• Adecuado aporte de O2 y glucosa
• Gasometrias arteriales
• Fármacos anticonculsivos:
– diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV)
– fenobarbital (5 mg/kg IV).
– Temperatura corporal<
 Detoxificación

• Prevenir la absorción del tóxico o de

sus metabolitos activos,
• Incrementar su excreción
• Contrarrestar sus efectos con el uso
de antídotos y antagonistas.
 Antídoto:
Químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico
para originar un nuevo compuesto

– inerte

– polar

– fácilmente eliminable

Antagonista :

Quimico que guarda una relación estructural con el tóxico y

compite con éste por el sitio activo del receptor donde
actúa, modificando de esta manera la respuesta de las
células efectoras
Antidotos
 Prevención de la Absorción
• Emesis
• Lavado gástrico
• Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica

• "Diálisis gastrointestinal”
administración de dosis múltiples de carbón activado.
– Dialisis
 Lavado Gástrico
• Se debe practicar tan pronto como la
condiciones del paciente se estabilicen

• Contraindicado en la ingestión de
cáusticos y de hidrocarburos derivados
del petróleo.
 Diálisis gastrointestinal
• Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,
facilitando su eliminación natural agregando catárticos
salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas

• Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina

10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos

• Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min

6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml

• Sorbitol (max 1 g/kg)

• Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

• Indicaciones:

• Químicos biotransformados en el hígado y

tanto la fracción libre como sus metabolitos
activos, sufran circulación entero-hepática.

– AINES, amiodarona, amitriptilina, benzodiacepinas,

carbamacepina
 Aumentar la excreción
• Diuresis forzada
– Cuando se conoce el volumen de distribución
aparente del medicamento o sustancia química.

• Diuréticos:
– furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV.

• > 1 l/kg (<100)

• Modificación del pH urinario :

La mayoria de los quimicos actúan a nivel celular

en su forma ionizada

• modifica el pH en la orina  ioniza el compuesto

 se incrementa su excreción
• Acidos débiles:
– fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina
administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/día,
IV.
– Bases débiles:
anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina  ácido
ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.
 Neonato

Talcos boratados
• Reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis
epidérmica y a quemaduras de I grado.
• Si se absorben causan toxicidad sistémica:
gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y
necrosis tubular renal.
• Tx: sintomático
• Alcohol
– Etanol se absorbe por la vía cutánea
• Lociones para bebés
• contienen distintas proporciones de alcohol etílico
(hasta 40%).
• Alcohol para disminuir temperatura

• Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

 Causticos y Corrosivos

• Agentes cáusticos : aquellas sustancias que producen

quemadura en el tejido con el cual se ponen en
contacto.

• Agente corrosivo : es aquel compuesto químico capaz

de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos
• Gravedad de la lesión:

1. Concentración
2. pH
3. Tiempo de contacto con los tejidos
4. Volumen ingerido
5. Contenido previo de alimentos en el
estomago
• Liquidas → Quemaduras esófago, estómago y
duodeno.
• Pasta O Gel → Quemaduras en boca, esófago
• Escama (polvo grueso) → Quemaduras en boca
y esófago; salivación intensa
• Blanqueadores → Edema y congestión mucosas
 Acidos
• Necrosis.
• Lesiones más severas en la mucosa
gástrica, no la esofágica.
Efecto > del ácido en el estómago
espasmo pilórico → retención del ácido
en el antro
 Alcalis
• Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes
capas → isquemia y muerte celular.
• Comprometen más severamente el epitelio esofágico.
10 días después de la lesión 
tejido necrótico → tejido de granulación.
• 3ª. Sem comienza la proliferación de fibroblastos → estenosis de la pared
esofágica

• Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación

• o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o

anaerobios.

• Ojos:

- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo.

- Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión.

• Piel: quemaduras de diversos grados.

 Baterias
• Daño por la corriente eléctrica,
cuando la pila es nueva.

• Quemaduras por la liberación de

sustancias alcalinas al romperse la
membrana que cubre el cáustico
 Plantas
• Té de anís estrella
• Principio activo: siquimina.
• Neurotóxico
– Crisis convulsivas
– Estado epiléptico.
• Illicium verum–Medicinal
• Illicium anisatum–Tóxica

• Capulín tullidor,
• Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-514.
– Polineuropatía ascendente, simétrica y progresiva.
 Medicamentos
• Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas

• 1° analgésicos (acetaminofén)

• anticonvulsivos,

• antihistamínicos

• anticolinérgicos
 Uso de la Metoclopramida
• Su uso se contraindica en niños menores de 1
año.
• Su uso no se recomienda en niños y
adolescentes entre 1 y 18 años; se siguen
evaluando en Europa los datos disponibles
para este grupo de población.
• La metoclopramida es una benzamida
sustituida que se utiliza como antiemético y
procinético.
• Las reacciones extrapiramidales son una reacción adversa
conocida de la metoclopramida. Entre estas reacciones están
la distonía aguda y discinesia, síndrome de parkinson y
acatisia, particularmente en niños y adultos jóvenes. Son más
frecuentes cuando se utilizan dosis altas

• Dentro de un procedimiento europeo de evaluación del uso de

productos en la población pediátrica, se ha revisado la información
disponible sobre metoclopramida relativa a estudios farmacocinéticos
y datos del perfil de eficacia y seguridad en la población pediátrica
(notificaciones espontáneas de sospechas de reacciones adversas,
ensayos clínicos, estudios de seguridad y casos individuales
publicados).
• Esta evaluación del uso de medicamentos en población
pediátrica, ha concluido lo siguiente:
• El aclaramiento de metoclopramida tiende a disminuir en
recién nacidos, por lo que la eliminación del fármaco es más
lenta en esta población.
• El riesgo de reacciones extrapiramidales es mayor en niños
menores de 1 año en comparación con niños y adolescentes
de edades comprendidas entre 1 y 18 años
• El riesgo de reacciones extrapiramidales es mayor en niños y
adolescentes de edades comprendidas entre 1 y 18 años en
comparación con los adultos.
• En base a los resultados de la evaluación se han adoptado
las siguientes medidas:
• El uso de metoclopramida se contraindica en niños menores
de 1 año.
• No se recomienda su uso en niños y adolescentes de edades
comprendidas entre 1 y 18 años. No obstante, actualmente
siguen en revisión todos los datos de seguridad disponibles
en este último grupo de población
• El riesgo de reacciones extrapiramidales es mayor en niños y
adolescentes de edades comprendidas entre 1 y 18 años en
comparación con los adultos.
• En base a los resultados de la evaluación se han adoptado las
siguientes medidas:

• El uso de metoclopramida se contraindica en niños menores de

1 año.
• No se recomienda su uso en niños y adolescentes de edades
comprendidas entre 1 y 18 años. No obstante, actualmente
siguen en revisión todos los datos de seguridad disponibles en
este último grupo de población
 Paracetamol
• Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)
• max 80 g/kg/dosis
• Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su
vida media < 3h
• Metabolismo hepático,
– 94% se conjuga en metabolitos inertes,
– 2.2% se elimina sin cambios
– 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la
nacetilimidoquinona  responsable de la toxicidad
– Elimina por orina
• Dosis única 100- 150 mg/kg considerada
como la necesaria para causar intoxicación
• Dosis terapéuticas en hepatópatas

• Causa depleción del glutation  penetra al

hepatocito uinión covalente con las
macromoléculas  necrosis celular
• Daño simultáneo renal y miocárdico
 Intoxicación por acetaminofén

• Insuficiencia hepática

• Insuficiencia renal

• Miocarditis.
 Cuadro Clínico
• anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos

• 24-72 horas:
– dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados,
hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma.

• Después de 72 horas:
– coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la
insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.

Muerte por falla cardiorrespiratoria.

 Tratamiento
• N-acetilcisteína que aporta la cisteína como
precursor del glutation.

– Primeras 12 horas el daño orgánico se previene enprácticamente 100% de los

casos
– Hasta las 36 horas protección 50%;
– Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a

20 % de los pacientes.

vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

 AINES
• Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con gastroparesia,
dispepsia y úlcera péptica.
• Retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de
elevar la presión arterial.
• El riñón es órgano críticamente afectado
• L actantes: IRA reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sx.
nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; hiponatremia e
hipercalcemia.
• Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)
• Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad
(piroxicam),
• LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis intersticial alérgica
• Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)
• Choque anafilactico (metamizol).
 Antihistamínicos, intoxicación
• 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas:
mucosas secas, retención urinaria, taquicardia y rubor.
• En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías,
psicosis o alucinaciones.
• Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT.
• En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de
neuroestimulación mas que de sedación.
• 2° generación: arritmias
• Tx: dialisis con CA
Insecticidas orgánico fosforados
• Ihibición de la acetilcolinesterasa.
• M anifestaciones:

– Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria,

incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea,
lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.

– Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres,

temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos,
bradicardia).

– Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia,

conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.
– La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o
bradicardia refractaria.

• TX: diálisis GI con CA

• atropina y obidoxima IV
 Rodenticidas
• Rodenticidas de toxicidad elevada
• El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos
sulfhidrilos e interferir en diversos
• procesos enzimáticos.
• Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida
sanguinolenta que puede causarchoque hipovolémico,
colapso cardiovascular, alteraciones mentales y
convulsiones,
• el aliento tiene olor característico a ajo.
Monofluoroacetato de sodio
• Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las
células nerviosas y cardiacas .
• Prurito nasal , facial y en extremidades, irritabilidad,
estupor, vómitos y calambres musculares.
• El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y
presenta depresión respiratoria.
 Rodenticidas
Derivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos de segunda
generación".
• Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.

• Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y

equimosis; en los casos graves hay hemorragia
subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal
y pericárdica
• Si la ingestión fue reciente se practica lavado
• se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado
• El antídoto es la vitamina K