DROGAS EN ANESTESIOLOGÍA

DR. JUAN ARMANDO SANTILLÁN MARTIN

DOCENTE
UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ANESTÉSICOS LOCALES
 INTRODUCCIÓN
Cultura Paracas: uso de macerado de
1884 Carl Koller, prueba la cocaína en el
hojas de coca para las trepanaciones ojo humano y descubre la anestesia local.
craneanas
ANESTÉSICOS LOCALES (AL)
Grupo de fármacos que producen

un bloqueo temporal Inhibe funciones de

y reversible nervios mixtos en
territorio que inervan:

de la conducción sensibilidad,
nerviosa. motricidad y funciones
vegetativas.
 Pueden actuar:

La médula espinal y los ganglios espinales

(bloqueo intradural o epidural )

Los troncos nerviosos (anestesia de plexos)

Los nervios periféricos o sobre las

terminaciones nerviosas de los nervios
periféricos (anestesia por infiltración o
tópica)
Anestésico local ideal
Ausencia de irritabilidad y toxicidad local.

No produzca reacciones de hipersensibilidad

No produzca daño permanente en la estructura

nerviosa

Útil en todos los tipos de anestesia regional.

Ausencia de toxicidad sistémica.

Duración del efecto anestésico: el tiempo necesario.

Inicio de acción rápida

Efecto reversible.
 Potencial de reposo
 La membrana neural en estado de reposo mantiene
una diferencia de voltaje de – (60-90) mV entre las
caras interna y externa.

 Se mantiene por un mecanismo activo dependiente

de energía que es la bomba Na-K.
 Impulso eléctrico
Estímulo nervioso

Activa los canales de sodio: paso a su

través de iones Na+ masivamente al
medio intracelular.

El potencial transmembrana se hace

positivo, de unos 10 mV.

Cuando la membrana está despolarizada

al máximo, disminuye la permeabilidad
del canal de sodio cesando su paso por
él de iones Na+.

El canal de K+ aumenta su permeabilidad,

pasando este ion por gradiente de
concentración, del interior al exterior.
 Mecanismo de acción
 Actúan bloqueando la
subunidad alfa del canal de
Na+, impidiendo así el
ingreso de este ion y por
tanto la propagación del
impulso nervioso

B= Base (fracción no ionizada, liposoluble);

BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).
• Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa.
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
4. Las características del medio
 MECANISMO DE ACCIÓN
Difunden a través de la membrana lipofílica de la célula
nerviosa en su forma no ionizada (inactiva).

El pH intracelular (más bajo) disocia

el AL y genera la forma ionizada (activa),

responsable del bloqueo reversible de los canales de

Na+, evitando la entrada rápida de Na+, que provoca

el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción.

  La acción inhibitoria de los anestésicos locales difiere
entre las fibras mielinizadas y las no mielinizadas.

FIBRAS MIELINIZADAS
La conducción procede a
saltos , de un nódulo de
Ranvier al siguiente .
Para su bloqueo es
necesario que los
anestésicos locales
inhiban a los canales en
3 nódulos de Ranvier
sucesivos.
FIBRAS NO MIELINIZADAS
La conducción es mucho más
lenta que en las mielinizadas.
Son relativamente más
resistentes a la anestesia
local por la dispersión de sus
canales de Na en todas sus
membranas plasmáticas.
La sensación dolorosa es transmitida

• por las fibras tipo A delta y las fibras tipo C.

Las características de las fibras nerviosas

explica la cronología del bloqueo producido
por los AL:
• Aumento de temperatura cutánea y vasodilatación (fibras
B).
• Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor
(fibras C y A delta).
• Pérdida de tono muscular (fibras A gamma).
• Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras A beta).
• Pérdida de la motricidad (fibras A alfa).

La recuperación del bloqueo anestésico se

producirá en orden inverso a su instauración.
 Núcleo aromático

Estructura Química Grupo amino

Cadena
hidrocarbonatada
Cadena Éster
intermedia
Unión

Amida
 Estructura química

Los anestésicos locales son bases débiles, formadas por:

Subunidad 1: núcleo aromático
- Responsable de la liposolubilidad de la molécula.
- Está formada por un anillo benzénico sustituido.

Subunidad 2: unión éster o amida

- Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada.
- Determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula:
los amino-ésteres: pseudocolinesterasas plasmáticas.
los amino-amidas: a nivel hepático por n-desalquilacion seguido de
hidrólisis.
 Estructura química
 Subunidad 3: cadena hidrocarbonada
Influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de
la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad

 Subunidad 4: grupo amina

Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a
proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria.

 Carbono asimétrico: esteroisómeros "S" o "R", que pueden tener propiedades

farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso,
toxicidad o de ambos.

 La ropivacaina y levobupivacaina son R isomeros, por lo cual tienen menor

cardiotoxicidad.
 Clasificación Según el tipo de enlace
de la cadena intermedia

ÉSTERES: AMIDAS:
• Del Ácido Benzoico: • Xilidinas
• Cocaína, Piperocaína • Lidocaína
• Del Ácido Metaminobenzoico: • Mepivacaína
• Ciclometicaína • Bupivacaína
• Del PABA • Levobupivacaína
• Procaína, Tetracaína • Ropivacaína
• Propoxicaína • Tolouidinas
• Butacaína, Cloroprocaína • Prilocaína
• Quilidinas
• Divucaína
Se clasifican en dos grupos:

Los AL éster son rápidamente

Tipo éster hidrolizados por la
pseudocolinesterasa plasmática

Cocaína. produciéndose
(PABA), metabolito
responsable de las
Benzocaína. reacciones alérgicas.

Tetracaína.

Clorprocaína.
Tipo Amida: Los AL amida sufren
metabolización
Lidocaína. hepática, no
produciéndose PABA,
• por lo que las reacciones
Mepivacaína. alérgicas son muy poco
frecuentes.

Bupivacaína.

Ropivacaína.

Levobupivacaína.

Prilocaína.
Estructura
 Bases débiles, poco hidrosolubles, inestables
en agua Razón por la que suelen
combinarse con acido fuerte HCL para
obtener sal estable y soluble en agua a un
pH 4 a 7.
 Valores de pKa entre 7,5 y 9, lo que implica
que a pH fisiológico están ionizados en una
gran proporción, aunque no completamente.
 valor de pH en que la relación entre la forma
ionizada y de la no ionizada del AL es 1:1.
El pKa de AL:

La forma ionizada ejerce el efecto

anestésico,

es la única que puede

la no ionizada atravesar la membrana
lipídica para penetrar
en la célula nerviosa.
Las principales características que definen a los AL son:

Potencia anestésica Duración de acción

Determinada principalmente Está relacionada con la

por la lipofilia del AL. capacidad del AL de unión a
las proteínas.

ejerce su efecto Los AL con alta unión a

farmacológico, los AL deben proteínas, con liberación más
atravesar la membrana de lenta, tendrán una duración
la célula nerviosa. mayor.

Cuanto más lipofílico es un

AL, más potente es su acción
anestésica.
Periodo de latencia
El inicio de acción del AL viene
determinado por el valor del pKa.

Los AL con bajo pKa tendrán un inicio

de acción más rápido, mientras que
aquellos con un valor de pKa más alto
tendrán un inicio más retardado.

A mayor concentración de AL, menor

tiempo de latencia.
Clasificación Según la potencia y
duración

POTENCIA BAJA Y POTENCIA Y POTENCIA ALTA Y

DURACIÓN CORTA DURACIÓN DURACIÓN LARGA
INTERMEDIA
• Procaína • Mepivacaína • Bupivacaína
• cloroprocaína • Lidocaína • Ropivacaína
 Propiedades Físico Químicas de los
Anestésicos Locales
pKa pH Potencia Ligazón
Anestésico
(base) (sal) Relativa Proteíca
s
(%)
Procaína 8.9 3.6 1 58
Tetracaína 8.2 3.6 16 76
Lidocaína 7.9 6.5 4 64
Bupivacaína 8.0 5.8 16 95
Etidocaína 7.7 4.5 16 94
Propiedades Físico Químicas de los
Anestésicos Locales
Periodo Duración
Anestésico
latencia acción
s

Procaína Moderada Corta (< 1 h )

Lidocaína Rápida Intermedia ( 1 - 3 h)
Tetracaína Lenta Larga ( > 3 h )
Bupivacaína Lenta Larga (> 3 h )
Prilocaína Moderada Intermedia
Fármacocinética

• Sólo en piel lesionada o en córnea removida.

• Rápida en mucosas: vel = EV (*excepto en mucosa vesical)
• Velocidad de absorción depende de:
• Área de aplicación:
• Vascularización y flujo saguíneo.
Absorción • Proporción de tej adiposo:
• interpleural >intercostal >caudal >paracervical
>epidura l>braquial >subcutánea >subaracnoidea.
• Concentración y dosis.
• Velocidad de inyección.
• Asociación con vasoconstrictores: adrenalina.
 Uso de adrenalina
Favorece la
duración del
anestésico en el Evita su Reduce la Adrenalina 5
sitio de Aumenta la absorción hemorragia (en mg/ml
aplicación. Para intensidad y sistémica intervenciones Fenilefrina 50
AL con duración duración de la (reduce
intermedia o anestesia. toxicidad quirúrgicas mg/ml
corta: procaína, general). menores). 1:200 000
lidocaína y
mepivacaína.

Contraindicaciones:
•Dedos, manos y pies
•Lengua
•Punta de la nariz
•Pabellon auricular
•Glande
La vasoconstricción prolongada de las arterias en circulación colateral limitada, que
puede ocasionar lesión hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena
 • Éster: insignificante (metabolismo rápido)
• Amida: liposolubles. Atraviesan BHE y placentaria. Se acumulan
en pulmón.
• Unión a proteínas variable: lidocaína 64%, bupivacaína 95%.
• Modifican absorción:
• Grado de unión a proteínas:
Distribución • Unión a la a1-glicoproteína ácida: Gran especificidad,
poca capacida
• Unión a la albúmina: Baja especificidad, gran capacidad.
• Estado de ionización:
• Libre ionizada: no atraviesan mucosas.
• No ionizada: atraviesan mucosas.
• pH: acidosis favorece toxicidad.
 • Ésteres: a nivel plasmático. Hidrolizados por la
pseudocolinesterasa dando un metabolito PABA (potente
alergizante, responsable de las reacciones anafilácticas).
Metabolismo • Amidas: en hígado.
• Veloc: > Prilocaína > etidocaína >lidocaína < mepivacaína
>bupivacaína.

Excreción • Renal
Excreción
 Se produce por vía renal, en su gran
mayoría en forma de metabolitos inactivos
más hidrosolubles, aunque un pequeño
porcentaje.
 Depende del:
 Pka del farmaco
 Capac de filtrado renal
 Fijación a proteínas plasmáticas.
 Ph de orina acida: favorece la eliminación
 Toxicidad
Se pueden distinguir dos grupos de
toxicidades:

Toxicidad local:

todos los AL son neurotóxicos a

altas concentraciones y son capaces
de producir muerte neuronal.

Igualmente, todos los AL tienen un

potencial miotóxico.
 Toxicidad sistémica:

Reacciones anafilácticas: Algunos preparados

comerciales de AL amida

los AL éster producen contienen

reacciones alérgicas metilparabeno,
responsable

debido a la producción de reacciones alérgicas

de PABA tras su similares a las inducidas
metabolización por la por el PABA.
pseudocolinesterasa
plasmática.
SNC y cardiológico:

• las reacciones tóxicas sistémicas

• se deben a la absorción de altas
dosis inapropiadas de AL, o bien a
la administración intravascular
accidental de una dosis correcta de
AL.
• Los malnutridos o debilitados, con
hipoproteinemia, son más
susceptibles a sufrir toxicidad
sistémica.
Suelen dividirse en tres fases:
sabor metálico,
Pródromos: entumecimiento peribucal,
acúfenos, alteraciones
visuales.

agitación psicomotriz,
Fase de excitación: temblores, fasciculaciones,
crisis comiciales.

disminución del nivel de

consciencia, coma, arritmias
Fase de depresión de SNC y cardíacas (bradicardia-
alteraciones cardíacas: asistolia hasta taquiarritmias-
fibrilación ventricular) y
muerte.
Las dosis de AL deben disminuirse
cuando
• se infiltran tejidos muy vascularizados (mucosas).
• Sin embargo, la medida profiláctica más eficaz
para evitar la toxicidad sistémica de los AL
• es aspirar la jeringa previamente a la
inyección anestésica, a fin de evitar la
administración intravascular del AL.

La bupivacaína

• es el AL más cardiotóxico y, a diferencia de los

otros AL,
• puede provocar clínica cardíaca sin presentar
previamente sintomatología neurológica.
 • Excitación: inquietud, nerviosismo, taquicardia,
temblores, entumecimiento de la lengua,
SNC convulsiones tónico clónicas.
• Depresión: inconsciencia, hipotensión, síncope
vascular y paro respiratorio.

• Necesita 3-4 veces más dosis que SNC.

• Bupivacaína: mayor cardiotoxicidad. Bupivacaína > 15 veces
lidocaína
• Depresión de la contractibilidad , excitabilidad y velocidad de
conducción.
CV • Disminución del volumen minuto.
• Hipotensión ligera-moderada.
• Vasodilatación periférica.
• Hipotensión grave.
• Bradicardia sinusal.
• Colapso cardiovascular.
2) Sistema cardiovascular
 La disfunción miocárdica grave sólo se manifiesta
con las concentraciones plasmáticas excesivas.
 La toxicidad cardiovascular comprende el retraso
en la conducción del miocardio, la depresión
miocárdica y la vasodilatación periférica.
 En general, sólo aparece cuando se administran
dosis entre dos y cuatro veces mayores que las que
producen convulsión.
 Toxicidad de Anestésicos Locales

B) CORAZON:
• actividad del marcapaso
• excitabilidad
• velocidad de conducción
• Inotropismo ( )
• Dilatación arteriolar colapso C.V.
 La Lidocaína es antiarrítmica
 La Bupivacaina es arritmógenica : Es más cardiotóxica
que otro AL
 Toxicidad de Anestésicos Locales

C) METAHEMOGLOBINEMIA:
• asociada dosis de Prilocaína
• Es más Fr. por vía peridural
• Debida a la O - toluidina :Hb meta - Hb
• Tx: Azul de Metileno / EV.
 Toxicidad de Anestésicos Locales

D) Sist. Nervioso Periférico:

 Existen casos de déficit sensitivo y motor prolongado después
de anestesias peridurales ó raquídeas con clorprocaína.
 Traumatismo nervioso:
 Lesión de fibras por perforación con aguja o catéter
 La inyección directa del anestésico en el nervio, puede
causar ruptura física de las fibras.
E) Fenómenos Alergicos:
Lidocaína
 Dosis:
 Tópica: 0,6-3 mg/kg.
 Infiltración o bloqueo nervioso periférico:
Sin adrenalina: 1-2 mg/kg (max 5 mg/kg). Niños: al 1% (1 ml =
10 mg de lidocaína).
 Efecto:
 Inicio de acción: 5-10 minutos para infiltración y bloqueo nervioso.
 Duración del efecto:
 30-60 minutos.
 Farmacocinética:
 UPP: 60-80%.
 Metabolismo microsomial hepático.
 Eliminación renal.
Lidocaína
 Efectos secundarios:
 SNC: agitacion, habla inconexa, verborrea, intranquilidad, euforia,
nauseas, vomitos, desorientacion parestesias (peribucales y
linguales),sabor metalico, tinnitus, temblores, convulsiones, coma y
parada respiratoria.
 Cardiovascular: bradicardia, hipotension, bloqueo AV, parada cardiaca.
 Reacciones alérgicas: poco frecuentes.
 Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad a la lidocaina, anestesicos locales de tipo amida o
cualquiera de sus componentes, bloqueos graves sinoauriculares,
auriculoventriculares o intraventriculares.
 Precauciones:
 Epilepsia, insuficiencia hepática o respiratoria, alteraciones de la
conduccion cardiaca, bradicardia.
Bupivacaína
 Mas liposoluble y 4 veces más potente que la lidocaína, su
duración de acción es 5 veces mayor ( 160-180 minutos, vía
epidural).
 Es el más tóxico de las aminoamidas.
 Presentación:
 Mezclas racémicas: ampollas 0.25, 0.5 y 0.75 % C/S epinefrina.
 Mezcla hiperbárica: ampollas 0.5 y 0.75% uso subaracnoideo.
 No recomiendan su empleo por debajo de los 12 años.
 Dosis:
 Menores de 1 año: 1mg/kg.
 De 1 año a más: 1.5 mg/kg.
 Dosis máxima: 2.5 mg/kg con adrenalina.
 Dosis máxima: 2 mg/kg sin adrenalina.
ANESTESIA GENERAL
DEFINICIÓN

• Anestesia general: estado transitorio y

reversible de depresión del SNC:
– Perdida de la sensibilidad (anestesia)
– Perdida de la conciencia (hipnosis),
– Depresión de la actividad refleja (protección
neurovegetativa)
– Perdida de la motilidad voluntaria
(miorresolucion)
 -Están en estado gaseoso,
-T° ambiental
Gases -Tipos: oxido nitrico, ciclopropano (desuso)
INHALATORIA
-En estado liquido
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL

-T° ambiental
Líquidos volátiles -se volatilizan para ser inhalados
-Tipos: anestesico halogenados
(sevoflurano, desflurano)

-Barbituricos -TIOPENTAL (acción ultra corta)

Según la vía de
administración ENDOVENOSA
-ketamina,
- PROPOFOL,
-No barbituricos: -BZDP (lorazepam, diazepam, midazolam),
- fentanilo,
-droperidol

Ventajas:
-Facil dosificacion de anestesicos
BALANCEADA -Uso combinado inhalatorios
de AG inhalatoria y -Ausencia de excitación con
hipnoticos endovenosos
EV
-Analgesia prolongada hasta la
fase postoperatoria de los
opiaceos
Forma de anestesia mas frecuente
Características del “anestésico general
ideal”
• Inducción y recuperación rápidas y agradables,
• Cambios rápidos en la profundidad de la anestesia,
fáciles de manejar de acuerdo a la dosis administrada
• Analgesia adecuada
• Adecuada relajación de los músculos esqueléticos
• Amplio margen de seguridad
• Adecuada estabilización neurovegetativa
• Ausencia de reacciones adversas y efectos tóxicos a
dosis normales
Objetivos de AG.
ANALGESIA CENTRAL: insensibilidad para
el dolor, no siente estímulos dolorosos y no
responde a ellos.

HIPNOSIS: perdida de la conciencia, de

modo que al dormir al paciente se evita
la angustia propia del procedimiento.
Produce cierto grado de amnesia

ESTABILIZACIÓN NEUROVEGETATIVA:
pérdida de la actividad refleja que
pueda afectar a los signos vitales, que
solo se alcanza con planos muy profundos
de la anestesia.

MIORRESOLUCIÓN: relajación muscular o

parálisis flácida.
ETAPAS
 Etapa I: Analgesia
 Etapa II: excitación o delirio.
 Etapa III: anestesia quirúrgica, con progresiva
pérdida de conciencia y reflejos y, relajación
muscular.
 Etapa IV: parálisis bulbar
 Periodo 3

Se divide en 4 planos

Plano 1 Plano 2 Plano 3 Plano 4

-Comienza cuando -PLANO DE MAYOR -Comienza con la -FASE MUY

la respiración se INTERÉS, parálisis de los PELIGROS
hace rítmica, -Comienza cuando músculos IC -Comienza con la
- termina cuando los los ojos están fijos, inferiores, parálisis de todos
ojos quedan -Finaliza al iniciarse -Termina con la los músculos IC,
inmóviles. la parálisis de los parálisis de todos -Termina con la
-UTILIDAD: en este músculos los músculos IC. parálisis del
plano se realiza la intercostales -UTILIDAD: para diafragma
cirugía plástica, inferiores. algunas -En este plano se
neurocirugía, y se -UTILIDAD: para intervenciones requiere respiración
operan fracturas y todo tipo de obstétricas, para artificial
hernias intervenciones abrir y cerrar el
quirúrgicas mayores ABD (abolición del
reflejo peritoneal)
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL
 Anestesia general inhalatoria
 Anestesia general endovenosa
 Anestesia general disociativa
 Anestesia general balanceada
 Anestesia endovenosa total (TIVA)
Anestésicos endovenosos
ANESTESIA GENERAL
RECEPETORES DE BZD-1= EFECTOS HIPNÓTICOS , SEDANTES Y MIORRELAJANTES. MÁS
ABUDANTE: QUAZEPAM Y ZOLPIDEM.
RECEPTORES DE BZD-2= ANSIOLÍTICO Y ANTICONVULSIVANTE.

antagonista no competitivo de
los Receptores GABA-A y,
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Todos los AG EV son sustancias altamente liposolubles.
 Inicio de acción muy rápida (<30 sg) debido a que
atraviesan con rapidez de la BHE, y alto flujo
sanguíneo cerebral.

 Producen anestesia a través de una depresión

relativamente selectiva del SRA del encéfalo.
 Duración de acción corta (min) pues sus efectos
terminan principalmente por redistribución del fármaco
desde el SNC hacia los tejidos no bien perfundidos.
Anestésicos generales EV
 Analgesia: Opioides: fentanilo, remifentanilo.
 Hiponóticos:
 Propofol

 Barbitúricos: tio pental sódico.

 BZD: MDZ
 BNM:
 BNM despolarizantes: Succinicolina
 BNM no despolarizantes: Vecuronio, atracurio

 Analgésico + anestésico: Ketamina.

Propiedades fármacodinámicas de los
AG EV

AG EV Inicio de acción Duración del efecto

Ketamina EV 30 seg 5 – 10 min
Ketamina IM 3 - 4 min 12 – 25 min
Propofol 40 seg 3 – 5 min
Tiopental 30 – 60 seg 10 – 30 min
Tiopental
 BARBITÚRICO HIDROSOLUBLE.
 Acción ultracorta.
 Acción inespecífica sobre el receptor GABA-A
 Potente efecto hipnótico.
 Nivel profundo de alteración de la conciencia.
 Escaso o nulo efecto analgésico.
 Libera histamina.
Tiopental
Mecanismo de acción
Farmacocinética
 Administrado VEV.  Actúa de manera inespecífica:
 Circula ligado en un 85% a las prot
plasmáticas.
receptor GABA-A-
 Distribuido rapidamente especialmente en  En uniones menos especificas
grasas. que para la BZD.
elevada liposolubilidad pasa la BHE.

cerebro perdida de la conciencia (10-  Estimula actividad inhibitoria
20”) del GABA aumenta la
 Latencia corta. conducción del CL inhibición
 Duración de acción= 20-30 min de la neurona post.sinalptica.
 T ½= 7-10 hr-
 Metabolismo hepático rápido.
 Metabolito activo: pentobarbital.
 Excreción: renal
Tiopental

Efectos farmacológicos Efectos farmacológicos

 Para inducción y mantenimiento de  Respiración: depresión
anestesia se administra bolo inicial de 50 respiratoria dosis
mg, seguido de 100-200 mg.
dependiente.
 SNC:
 Apnea hipoventilación.
 ANESTÉSICO: depresión del SNC, deprime
SRAA y el sistema de activación.  CV: dosis bajas poco efecto
 Depresión progresiva SNC dosis dependiente. CV.
 Sedación  anestesia general  Dosis altas produce:
 DOSIS BAJAS NO PRODUCE ANALGESIA. hipotension (depresión
 no es buen relajante muscular cardiaca y vasodilatación)
ANTIHIPERTENSIVO ENDOCRANEAL:

disminuye el consumo neuronal de oxígeno.  Otros: disminuye la
Protegiendo al cerebro contra la isquemia e temperatura corporal.
hipoxia
 Tiopental
 Reacciones adversas
 Sobredosis: depresión y paro respiratorio, hipotensión
y shock.
 SNC: ansiedad, somnolencia, amnesia
retrograda,delirio.
 CV: taquicardia, schok periférico, arritmias.
 TGI: nauseas y vomitos.
 Resp: depresión respiratoria, laringoespasmo o
broncoespasmo.
MIDAZOLAM
 BZD hipnótica y sedante.
 Acción amnésica y leve relajación muscular.
 Liposoluble y gran unión a proteínas plasmáticas.
 Actúa sobre sitio específico GABA – A.
 Deprime respiración, miocardio.
 Disminuye PA y metabolismo cerebral.
 Midazolam
BZD de acción corta, con propiedades sedantes, ansiolíticas,
anticonvulsivantes y relajantes musculares.

Mecanismo de acción
Potencia el efecto inhibitoria GABA en los receptores de
BZD, localizados cerca de los receptores GABA-A dentro de
la membrana neuronal.
Midazolam
Farmacocinética Efectos farmacológicos
 
Vía EV o IM. SNC: reduce metabolismo

EV: sedación en 3 - 5 min. cerebral, consumo de O2 y
Recuperación total < 2 horas. flujo sanguíneo cerebral, dosis

dependiente. Aumenta umbral
IM: sedación en 15 minutos. de excitación para
Efecto pico en 30-60 minutos. convulsiones.

Biodisponibilidad: 90% IM. 
CV: deprime miocardio,
V ½: 1-12 horas. produce vasodilatación

Metabolismo hepático rápido. arterial, disminuye PA y GC.

Excretado por la orina. 
Respiratorio: depresión del
centro respiratorio dosis
dependiente.
 MIDAZOLAM
Indicaciones Dosis
•Sedación preoperatoria, 
consciente y amnesia
Inducción: EV

anterógrada. Adultos > 60 años:
•Inducción de AG. 0,15-2 mg/Kg
•Sedación en UCI. 
Adultos > 60 años:
0,1-0,2 mg/Kg
Contraindicaciones y precauciones
RAMs
 
Hipersensibilidad. Sobredosis: excesiva

Miastenia grais. somnolencia, confusión,

hipotensión, depresión
Insuf respiratoria severa. respiratoria. Usar

Niños (oral). FLUMAZENIL.

Insuf. hepática severa. 
Interacciones

Glaucoma de ángulo agudo. 
Antipsicóticos (neurolépticos),

Precaución fallo cardíaco hipnóticos,
agudo y renal, EPOC, ansiolíticos/sedantes,
ancianos. antidepresivos, analgésicos
narcóticos, antiepilépticos,
anestésicos y antihistamínicos
sedantes.
OPIOIDES: Fentanilo
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Agonista pleno de receptores mu (sintético)
 Produce analgesia principalmente.
 El fentanilo se une  (μ)-opioide acoplado a proteínas G-
receptoras, e imitando las endorfinas, inhibe la actividad de
la adenilciclasa.
 De ese modo, se produce una HIPERPOLARIZACIÓN de la
neurona resultante suprimiéndose las descargas
espontáneas y las respuestas evocadas.
 Los opioides también pueden inferir en el transporte de los
iones de calcio y actuar en la membrana presináptica
interfiriendo con la liberación de neurotransmisores.
Farmacocinética
 Por vía intravenosa, tiene un comienzo de acción
menor a 30 segundos y un efecto máximo de 5 a
15 minutos, con una duración de la acción de 30 a
60 minutos.
 Por vía epidural o intradural, el comienzo de la
acción es de 4 a 10 minutos, el efecto máximo se
alcanza en unos 30 minutos y la duración es de 1 a
2 horas.
 Se elimina fundamentalmente por metabolismo
hepático.
 ETOMIDATO
AG EV no barbitúrico, derivado carboxilado del imidazol, conocido por su estabilidad CV.
Mecanismo de acción Farmacocinética
Aumenta las vías •Inicio de acción: 30-60 seg.
inhibitorias del GABA Duración de 3 a 10 minutos.
en el SNC. Relacionada con la dosis.
Unión a proteinas: 75%
•Vd: 2,5-4,5 L/Kg.
Metabolismo hepático.
•Excreción: 2% inalterado por
orina. Resto plasmática.
•Vm: 3-5 horas.
Efectos farmacológicos
Hipnosis sin analgesia.
•SNC: reduce flujo sanguineo
cerebral, consumo de oxígeno y
PIC. Aumenta actividad en el foco
epiléptico.
•Respiratorio: mínimos efectos sobre
la ventilación. Puede aparecer tos
o hipo.
•CV: mínima o ninguna depresión.
La perfusión coronaria disminuye
50%
•Otros: inhibición reversible dosis
dependiente de la enzima 11-b -
hidroxilasa, esencial para la
producción de cortisol y
aldosterona.
 ETOMIDATO
Indicaciones
•Inducción en pacientes con enfermedad CV significante.
•Inducción en procedimientos neuroquirúrgicos.
•Procedimientos breves.
Dosis
•Inducción: bolo EV de 0.3 mg/kg (0.2-0.6 mg/kg).
•Se usa en unión de un opiáceo a causa de su carencia de efecto analgésico.
Contraindicaciones y precauciones
•Precaución en epilépticos.
•Embarazo: categoria C. No usarse.
•No usar para la sedación prolongada debido a la supresión corticoadrenal.
•No se recomienda su uso niños.
RAMs e interacciones
•Movimientos de los ojos y mioclonias.
•Incidencia alta de náuseas y vómitos.
•Dolor en el punto de inyección EV.
•Fentanil: aumenta la incidencia de náuseas y vómitos.
ANESTESIA DISOCIATIVA
ANESTESIA GENERAL
KETAMINA
 Derivado de la fenciclidina
 Hidrosoluble, metabolismo hepático
 Comienzo de acción rápido
 Antagoniza al complejo NMDA
 Efecto analgésico importante
 Pérdida de la conciencia relacionada con la dosis,
y anestesia disociativa.
 No deprime respiración
 Salivación aumentada
 KETAMINA
Mecanismo de acción Farmacocinética
•Acción antagónica sobre el complejo NMDA. •Vía IM o EV.
•Acción muscarínica en SNC: agonista colinérgico •EV: período de latencia: 30 -60 seg.
débil (usar siempre con atropina). Despierta: 10- 15 min.
•Estimula receptores opioides a nivel de la corteza •IM: PL de 5 min.
insular, putamen y tálamo: efectos analgésicos. •Muy lipofílico
•Estimula liberación de catecolaminas: aumento FC, •Rápida absorción
contractilidad, PA y flujo sanguíneo cerebral. •Amplia distribución (tricompartimental)
•Elevada [] en cerebro (4-5 v > que en
plasma), tej adiposo, pulmones e hígado.
•Metabolismo hepático, T ½ = 4 h.
•Excreción renal: 90%. Inalterado: 4%, fecal:
5%.

Efectos farmacológicos 
Indicaciones

Potente agente hipnótico y analgésico. 
Inducción de anestesia para

SNC: depresión de los centros tálamo- procedimientos breves o diagnósticos.
corticales, activa hipocampo. 
Anestesia EV, asociado a una BZD.

Anestesia disociativa: analgesia y 
Sedación para procedimientos cortos en
amnesia sin pérdida de la Fx niños o jóvenes.
respiratoria ni reflejos faríngeos y 
Inducción de pacientes asmáticos.
laríngeos. Aumento de la PIC, flujo
sanguíneo y metabolismo cerebral.

CV: aumento FC, PA, GC y consumo de Contraindicaciones y precauciones
O2 por miocardio. 
Hipersensibilidad

Respiratorio: broncodilatación por 
Peligro por aumento PA: HTA, ICC, IM,
estímulo B2 y musc liso bronquial. TEC.

Incremento de secreciones salivales y 
Peligro por aumento de PIC: ECV:
bronquiales. 
 Enfermedades neurológicas y
Ojos: midriasis, nistagmos, aumento PIO. psiquiátricas.

Otros: aumento del tono muscular. 
Infección respiratoria.

Gestantes: riesgo D.
 KETAMINA

Dosis

Anestesia Qx: 2 mg/Kg EV -> 30 seg, dura 5-10

min.
10 mg/Kg IM -> 3-4 min, dura 12- 25 min.
Mantenimiento: ½ de dosis de inducción.

Preparados comerciales

Ketalar (vial por 50 mg/10 mL)

 KETAMINA
RAMs
•SNC: delirio de EMG: confusión, ilusiones y temor.
Fenómeno de disociación, alucionaciones, confusión,
excitación, pesadillas, mov tónico-clínicos, depresión
respiratoria, apnea.
•CV: HTA, taquicardia, hipotensión, bradicardia (si se
usa con halotano).
•Piel: eritema transitorio, rash morbiliforme.
•Ojo y ORL: diplopía, nistagmos, laringoespasmo,
salivación.
•TGI: anorexia, náuseas, vómitos, sialorrea.
ANESTESIA ENDOVENOSA TOTAL
(tiva)
ANESTESIA GENERAL
 Definición
• Técnica de AG usando una combinación de drogas
administradas sólo por vía EV, en ausencia de agentes
inhalatorios halogenados y de óxido nitroso.
• Permite la inducción y mantención de la anestesia general con
una infusión controlada de hipnóticos, opioides y relajantes
musculares.
• Técnica de anestesia general en la que se administran los
fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia de
agentes inhalatorios incluyendo el protóxido.
 La anestesia total intravenosa (TIVA) es una técnica
de alta predictibilidad clínica la cual permite
mantener una adecuada estabilidad hemodinámica.
 La ketamina es el único anestésico intravenoso con
propiedades hipnóticas, analgésicas y amnésicas,
derivada de las fenciclidinas.
PROPOFOL
 Altamente liposoluble (emulsión).  Alquinol hipnótico
 Irritante por vía EV.  Rápido efecto y eliminación.
 Alto metabolismo hepático: Vm  Rápida recuperación y
muy corta. agradable despertar (usado en
 Rápida recuperación, agradable procedimientos ambulatorios).
despertar.  Sin efecto analgésico.
 Acción por receptores GABA- A.
 Depresión respiratoria según
dosis.
 Disminuye PA, PIC y PIO.
 No tiene efecto analgésico.
 No inhibe la función
corticosuprarrenal.
 Efecto antiemético.

Mecanismo de acción
Dos hipótesis:
•Alteración de la membrana,
como los agentes
inhalatorios (alteración de la
permeabilidad al sodio)
•Interacción con un sitio para
AG en el receptor GABA-A,
facilitando apertura del
canal de cloro.
PROPOFOL
Farmacocinética
•Solo por vía EV
•Modelo bi o tricompartimental
según adm en bolo o infusión, con
fenómeno de acumulación.
•Unión a proteínas del 95%.
•Período de latencia = tiopental
•Lipofílico, gran vol de
distribución.
•Metabolismo hepático, 10 veces
más rápido q tiopental.
•T ½: 30 – 60 min
•Excreción renal (70% en 24 h)
Efectos farmacológicos
•SNC: potente efecto hipnótico, no
analgesia. Dosis bajas: sedación y
amnesia. Control act epiléptica,
disminuye metabolismo cerebral y la
PIC. Baja probabilidad de náuseas y
vómitos.
•CV: disminuye su fx.
•Respiratorio: efecto depresor
pronunciado (hasta apnea) dosis
dependiente, potenciado por
opioides.
•Otros: disminuye presión intraocular.
 PROPOFOL
Utilidad clínica
•AG: inducción y mantenimiento.
•Cirugía ambulatoria.
•Cirugía oftalmológica.
•Sedación en UCI (ventilación mecánica prolongada).
•Pacientes con porfiria.
Dosis
Inducción de AG:
•Adultos: En bolo o perfusión continua: 40 mg cada 10 seg hasta síntomas de inicio de anestesia.
•< 55 años: 1,5- 2,5 mg/Kg
•> 55 años: dosis inferior
•Niños > 1 mes: según rpta.
•Niños > 8 años: 2,5 mg/Kg
Mantenimiento de AG:
Adultos: perfusión continua 4- 12 mg/Kg/h
Bolos repetidos: incrementos 25-50 mg
Sedación en UCI en > 17 años: 0,3- 4 mg/Kg/h en perfusión continua.
Sedación superficial para intervenciones Qx:
0,5- 1 mg/Kg durante 1-5 min para iniciar, 1,5- 4,5 mg/Kg/h para mantener.
Preparados comerciales
Diprivan: Amp x 10mg/mL
 Propofol

Contraindicaciones y precauciones

•Hipersensibilidad al propofol
•Evaluar riesgo/beneficio: embarazo, trastornos CV, aumento de PIC, disfunción
circulatoria cerebral, trastornos de lípidos o pancreatitis, epilepsia, IR, Insuf hepática,
Insuf respiratoria.
•Hipercolesterolemia: aumenta TG.
•Gestantes: riesgo B.
•Lactancia: se excreta en leche materna. No efectos de RN.
•Ancianos: no se recomienda uso.
 BNM
BNM

VECURONIO Succinilcolina
No despolarizante Despolarizantes
ATRACURIO (DISTENSL)
(competitivo) (no competitivo)

Se unen y activan receptores

Unen a recep nicotínicos
impiden Ach se una al
receptor
nicotínicos.
Carecen de actividad Despolarización persistente Tienen actividad intrinseca
intrinseca solo ocupan de placa motora.
pasivamente Activan receptores
Refractaria a la llegada de
nuevos impulsos
BNM NO DESP INICIO DURACIÓN METABOLISMO
ATRACURIO 2,5-5 MIN 30-40 MIN ESTERASAS
VECURONIO 2-3 MIN 60.90 MIN HEPATICO
BNM DESP.
SUCCINIL COLINA 30 SEG 5-8 MIN COLINESTERASA
PLASMATICA

DOSIS:
ATRACURIO 0,4MG/KG
VECURONIO0,1/MG/KG
SUCCINIL COLINA 1MG/KG
 BNMND BNMD

• No fasciculaciones • Si fasciculaciones
• Anticolinesterasas  • Anticolinesterasas
antagonizan el bloqueo potencian el bloqueo.
• Potencian el bloqueo • Potencian el bloqueo
agonista tipo Curare agonistas del recep
• Antagonizan bloqueo colinergico
relajantes • Antagonizan el
bloqueo agonista de
tipo curare
AG. INHALATORIOS
 Gases y líquidos volátiles.
 Vía: inhalatoria
 Poseen características que facilitan el proceso de
inducción. En la práctica se les prefiere usarlos en el
MANTENIMIENTO.
 Debido: AI se eliminan rápido dado que no
requieren ser metabolizados antes de ser
eliminados por el pulmón.
Clasificación
Familia Representantes

Óxido nitroso
1G Cloroformo
Etileno, ciclopropano, fluroxano.
2G Dejados de lado por su alto poder explosivo

HALOTANO
3G Metoxiflurano
Enflurano
Isoflurano
4G desflurano
SEVOFLURANO
 FARMACOCINÉTICA
 Su efecto final depende de que se logre una concentración terapéutica en el
SNC.
 Tres factores afectan la captación del anestésico:
 Solubilidad en la sangre

Los agentes insolubles (óxido nitroso) son captados por la sangre con menor
avidez que los solubles (halotano)  las concentraciones alveolares de los
insolubles se elevan más rápido que las de los solubles, y la inducción es
más rápida.
 Ventilación pulmonar que hace llegar al anestésico a los alveolos.

 El GC que mantiene un nivel adecuado de perfusión pulmonar, permitiendo

el paso del anestésico desde el alveolo hacia la sangre arterial.
 Concentración del anestésico en el aire inspirado.
CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA

 Concentración alveolar minima que debe alcanzar el

anestésico inhaltorio, a una atmosfera de presión para
PREVENIR EL MOVIMIENTO EN UN 50% DE
INDIVIDUOS SOMETIDOS A ESTÍMULOS DOLOROS..
 SE USA PARA COMPARAR LA POTENCIA DE LOS AG
INHALATORIOS: MAYOR CAM, MENOR POTENCIA.
 Halotano: CAM 0.75%
 Isoflurano: CAM 1,15%
 sevoforano: CAM 2.0%
ELIMINACIÓN
 La recuperación de la anestesia depende de la disminución de la
concentración en tejidos del cerebro.
 La eliminación puede ser por biotransformación, pérdida transcutánea o
exhalación.
 La vía más importante de eliminación es el alveolo.
FARMACODINAMIA
 La acción anestésica general se  La potencia anestésica de
puede deber a alteraciones en los agentes por inhalación
cualquiera de los sistemas celulares
que incluyen canales iónicos, se correlaciona de
funciones de segundos mensajeros o manera directa con su
receptores de neurotransmisores. solubilidad en lípidos
Las áreas encefálicas específicas

 Los anestésicos
afectadas por varios anestésicos
incluyen el sistema reticular halogenados potencian la
activador, la corteza cerebral, el acción de los bloqueantes
núcleo cuneiforme, la corteza neuromusculares y tienen
olfatoria y el hipocampo. propiedades
 También deprimen la transmisión miorrelajantes por sí
excitatoria medular (asta posterior).
mismos
 Mecanismo de
acción

Incrementan el Alteran el estado

umbral del físico de la
potencial de acción membrana

Teoría lipídica
Aumentan Modulan Teoría de
permeabilidad al permeabilidad al hidratación
NA y K Ca y Cl
Teoría proteica.
HALOTANO
 AG de tercera generación
 Poco poder analgésico
 CAM 0.75%
 Absorción rápida en la mucosa respiratoria
 La dosis usual en adultos para:
 La inducción de la anestesia debe ser
determinada de forma individual.
 El mantenimiento de la anestesia es la
inhalación de 0,5% a 1,5%.
 HALOTANO
 Efectos sobre órganos y sistemas
 Cardiovascular:  PA por
depresión miocárdica directa.
Sensibilización del corazón a los
efectos arritmogénicos de la
adrenalina (no usar dosis >1.5
mg/kg)
 Respiratorio: respiración rápida
y poco profunda, PaCO2 en
reposo,  umbral apneico.
Mecanismos: central (depresión
bulbar) y periférico (disfunción
mm. intercostales).
Broncodilatador potente
 Cerebral:  flujo sanguíneo
cerebral, amortigua la
autorregulación.
 Biotransformación
 Oxidación hepática por
enzimas citocromo P-450.
 Principal metabolito: ác.
Trifluoroacético
 Puede provocar toxicidad
hepática (rara)  necrosis
centrolobulillar
 Contraindicaciones
 Disfunción hepática
 Masas intracraneales
 Hipovolemia
 Enfermedad cardíaca grave
(estenosis aórtica)
EFECTOS ADVERSOS
 ARRITMIA CARDIACA
 HEPATOTOXICIDAD
 HIPERTERMIA MALIGNA
Sevoflurano
 Anestésico inhalatorio
de cuarta generación.
 CAM 2.13%
 Fco x 250 ml
 Olor agradable.
 No produce escozor
 Poco soluble en sangre
por lo cual la inducción
y recuperación son
rápidas.
 No produce analgesia
residual.
 Depresión respiratoria
dosis dependiente.
 Mayor incidencia de
vómitos.
 Tiempo de recuperación
más largo .
 Delirios y agitación en
niños.
 SEVOFLURANO
 Propiedades físicas  Efectos sistémicos
 Agente halogenado con  Cardiovascular:  leve de
flúor. contractilidad miocárdica,
 Excelente elección por resistencia vascular
ausencia de picor e sistémica y PA.
incrementos rápidos en la  Respiratorio: deprime
concentración alveolar. respiración y revierte
 Baja solubilidad en sangre broncoespasmo.
  rápida en  Cerebral:  ligero de flujo
concentración alveolar al sanguíneo cerebral y PIC.
interrumpirlo. Concentraciones elevadas
alteran la autorregulación
del flujo sanguíneo.
 Renal: deterioro de la
función renal
1. GE Morgan, Jr. Anestesiología clínica. 3a edición. Editorial Manual Moderno 2003.
2. Flores J. Farmacología Humana. 4º ed. Editorial Masson. España; 2004
 SEVOFLURANO
 Biotraformación  Contraindicaciones
 Enzima hepática  Hipovolemia intensa
microsomal P-450  Susceptibilidad a
 Los salicilatos del tipo de hipertermia maligna
la cal de hidróxido de  Hipertensión intracraneana
bario o cal sodada pueden
degradar el sevoflurano y
producir un producto final
nefrotóxico.
 Se recomiendan flujos
<2L/min para anestesias
cortas y evitar su uso en
pacientes con alteración
renal preexistente.

1. GE Morgan, Jr. Anestesiología clínica. 3a edición. Editorial Manual Moderno 2003.

2. Flores J. Farmacología Humana. 4º ed. Editorial Masson. España; 2004
 Las concentraciones para inducción y mantenimiento de
la anestesia deben individualizarse para cada caso de
acuerdo con la edad y estado clínico del paciente.
 Inducción: Concentraciones inspiradas de hasta 5% de
Sevoflurano producen anestesia quirúrgica en adultos y
hasta 7% en niños, en ambos casos en menos de dos minutos.
 Mantenimiento: Los niveles de anestesia quirúrgica
pueden ser sostenidos con concentraciones de 0.5 a 3%
de Sevoflurano con o sin el uso concomitante de óxido
nitroso.
 El anciano requiere concentraciones menores que los adultos
para el mantenimiento de la anestesia.
REACCIONES ADVERSAS

 NAUSEAS, VOMITOS  HIPERTERMIA

 ESCALOFRIOS EN EL MALIGNA
POSTOPERATORIO
 DEPRESION
CARDIORRESPIRATORIA
Isoflurano

Caracteristicas Efectos

 CAM= 1.15%  Disminuye el

 Metabolismo: hepático. metabolismo cerebral.
 No produce daño renal  Broncodilatacion
ni hepático  Disminución de la
 No mutágeno, no resistencia vascular
teratógeno, no pulmonar.
carcinogénico.  Disminución de RVP,
 Se elimina vía resp: disminuye PA
95% inalterado  Efecto miorrelajante
 Hipertermia maligna
 Complicación grave caracterizada por estado hipermetabólico
del músculo esquelético que se presenta durante la anestesia
general o en el posoperatorio inmediato.
 Desencadenantes más frecuentes: anestésicos inhalatorios,
paralizantes musculares (succinilcolina).
 La reacción es de carácter farmacogenético,
 Clínica: taquicardia injustificada, arritmias, exantema cutáneo,
cianosis, sudoración, inestabilidad de la PA,  temperatura
corporal (hasta 43ºC), rigidez muscular de extensión, acidosis
metabólica, hiperpotasemia, mioglobinuria y  CPK sérica.
 Tratamiento: dantroleno 1-2 mg/kg IV, puede repetirse c/5-10
min hasta una dosis total de 10 mg/kg. Mantener la medicación
por 12-24 horas.

Flores J. Farmacología Humana. 4º ed. Editorial Masson. España; 2004

CONCLUSIONES
 La anestesia general es el estado transitorio y
reversible de depresión del SNC, en el que hay
pérdida de la conciencia.
 Para la inducción y el mantenimiento anestésico, se
pueden usar agentes: inhalados y endovenosos.
 Los agentes EV se usan generalmente en la
inducción, y los inhalados en el mantenimiento.
Referencias
 Anestesiología clínica. GE Morgan, Jr. 4a edición.
Editorial Manual Moderno 2010.
 Flores J. Farmacología Humana. 4º ed.
Editorial Masson. España; 2004