HAEMOPHILUS

Zayas Aparicio Karina Celine

Contreras Maya Karime
Baeza Cruz Alan Leonardo
MICROORGANIS
MO
Karina Zayas
TAXONOMÍA
◦ Familia: Pasteurellaceae.
◦ Genero: Haemophilus.
Actinobacillus.
Pasteurell.
Especies: 19 distintas dentro del género.
◦ Haemophilus, solo 9 especies del genero son humanas.
CARACTERÍSTIC
AS GENERALES
◦ El género Haemophilus está formado por
bacilos o cocobacilos Gram negativos
con marcado pleomorfismo.
◦ Generalmente, requieren los factores de
crecimiento protoporfirina (factor X) y/o
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD,
o factor V).
◦ Requerimientos nutricionales exigentes.
◦ Anaerobios facultativos.
IDENTIFICACIÓN

◦ Pfeiffer describió H.
influenzae por primera vez
en 1892.
◦ En los años 30, Pittman
identificó seis serogrupos
basados en la composición
de la cápsula
polisacárida: a,b,c,d,e,f.
◦ Desde el punto de vista
clínico, H. influenzae causa
dos clases de infección.
◦ Invasora, producida por
cepas con cápsula
polisacárida.
◦ No invasora, generalmente
debida a cepas no
capsuladas.
 1 2 3
Las cepas no capsuladas son Sus antígenos superficiales Las cepas de H. influenzae
genéticamente diferentes a son diferentes. tipo b son genotipos
Haemophilus influenzae tipo b. restringidos lo que sugiere un
origen clonal de estas cepas,
en cambio las cepas no
capsuladas son genéticamente
diversas.

DIFERENCIAS ENTRE CEPAS

 ETAPAS DE
DESARROLLO
Leonardo Baeza

El paciente tiene una o más
úlceras dolorosas en la zona
genital.
El paciente no tiene evidencia de
infección por Treponema pallidum
La manifestación clínica, la
con la detección por microscopia Prueba negativa para el virus de
apariencia de las úlceras genitales
de campo oscuro o por serología; herpes simple, realizada en el
y la linfadenopatía que sean
estos estudios deben realizarse al exudado de las úlceras
típicas de chancroide.
menos siete días después de la
aparición de las úlceras.

ETAPAS DEL HAEMOPHILUS

DUCREYI
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Karina Zayas
CÁPSULA
◦ De acuerdo con la presencia/ausencia
en H. Influenzae.
◦ Capsulado: Aglutinable con sueros
específicos.
◦ No encapsulado: No aglutinable.
◦ Serogrupo b más frecuente en la
sangre.
◦ Compuesta por polisacáridos; serogrupo
b es un polímero de ribosa, fosfato y
ribol (RBR).
PROTEÍNAS
DE LA
MEMBRANA
EXTERNA
◦ Contiene: Proteínas,
lipopolisacáridos y
fosfolípidos.
◦ Gran número de
proteínas en la
membrana externa
◦ Algunas proteínas son
antígenos potentes y
candidatos posibles
para la fabricación de
vacunas.
◦ Se han utilizado como
marcadores
epidemiológicos.
LIPOPOLISACÁRI
DO
◦ Su actividad biológica produce una
reacción de Shawartzman.
◦ Letal para el ratón.
◦ Causa respuesta febril en conejos.
◦ Activa los linfocitos b.
◦ Muestra actividad en el lisado de
limulus.
◦ En modelos animales: Invade la mucosa
nasal.
PROTEASAS
IgA
◦ Son enzimas bacterianas cuyo único sustrato
es conocido la IgA.
◦ Capas de destruir la cadena pesada en sitios
específicos.
◦ Podría tratarse de un importante factor de
virulencia.
◦ Las defensas de las mucosas son en parte
mediadas por IgA.
◦ Correlación entre el serotipo capsular y el
tipo de proteasa IgA1 producido.
FIMBRIA
(PILI)
◦ Proyecciones filamentosas de la
superficie bacteriana que constituyen
uno de los factores de adherencia más
estudiados en bacilos Gram negativos.
◦ Pueden producir hemaglutinación de
hematíes sin estar implicados en la
movilidad bacteriana.
◦ H. Influenzae la mayoría de las cepas
aisladas de la LCR posees fimbrias.
RESPUESTA
INMUNE
◦ La susceptibilidad natural a la infección por
H. Influenzae serogrupo b es la
dependencia de la edad.
◦ Afectan a niños menores de 4 años.
◦ Los anticuerpos bactericidas anticapsulares
varían con la edad.
◦ Recién nacido: 60-70 ng/mL de anticuerpos.
◦ Los anticuerpos anti-RPR promueven la
fagocitosis.
PATOGÉNIA
Karime Contreras
PATOGENICIDAD

◦ Estudia las causas y el desarrollo

de las enfermedades.
◦ Su virulencia en los humanos
depende de la formación de
cápsula.
◦ No producen exotoxina.
◦ Su endotoxina no presenta
importancia en la patogenicidad
del germen.
◦ Anticuerpos homólogos
Protector, anticuerpos
antiendotóxicos.
◦ H. Influenzae tiene pilis y fimbrias para
adherirse a las células epiteliales.
◦ La presencia de proteasas de IgA
facilitan la colonización de las mucosas
luego de colonizar la mucosa.
◦ Puede causar infección local y
extenderse por contigüidad.
◦ Modelos animales: Bacteriemia y Meningitis
(inoculación de la bacteria vía intranasal).
◦ Ambas son resultado de diseminación por vía
sanguínea.
La patogenicidad
COLONIZAR LA
incluye la 01
MUCOSA NASAL
capacidad para:

02

PENETRAR LA SOBREVIVIR E
MUCOSA Y 03
INCLUSO
ALCANZAR LA MULTIPLICARSE
SANGRE EN ELLA
04

CAUSAR
INFLAMACIÓN
EN LA
MENINGES
ACCIÓN INVASIVA
◦ Adquisición del microorganismo.
◦ La inoculación de cepas del serogrupo b en la
nariz de animales recién nacidos dan lugar a
una infección local.
◦ Detectable en la sangre entre 12 y 24 hrs luego
de la inoculación intranasal en el animal.
◦ Siembra todas las superficies serosas:
Peritoneo, pleura, pericardio y meninges.
◦ Colonización con cepas no capsuladas,
determina una bacteriemia transitoria de baja
intensidad.
 MODO DE
TRANSMISIÓN
 MEDIO
◦ El medio ambiente húmedo, cálido de las
regiones del país es el adecuado para
este microorganismo.
◦ Se transmite de persona a persona vía
respiratoria.
◦ Ingresa al organismo por la nasofaringe.
◦ H. Influenzae tipo b se transmite
mientras los microorganismos estén
presentes, aunque no haya secreción
nasal.
◦ Enfermedad transmisible entre 24 y 48
horas después del comienzo de
tratamiento con antibióticos.
◦ Penicilina/amoxiclina.
EPIDEMILOGÍA
Leonardo Baeza
◦ Presentes en casi todos los individuos, principalmente con la
colonización del tracto respiratorio.
◦ Las primeras vacunas aplicadas fueron ineficaces en niños
menores de 18 meses, debido a la demora natural en
respuesta inmune a los antígenos polisacáridos.
◦ Especie humana: Único reservorio de H. Influenzae
conocido.
◦ Las capas más virulentas son responsables de enfermedad
invasiva: Capsulares, serotipo b.
◦ Los antígenos específicos se han utilizado para el desarrollo
de vacunas.
 HAEMOPHILUS DUCREYI
◦ En el Caribe, África y Asia más común y agente
causal de 23 a 56% de las úlceras en la zona
genital.
◦ Según la OMS: 6 a 7 millones de casos anuales en
todo el mundo.
◦ Alta tasa de transmisión por actividad sexual.
◦ La probabilidad de transmisión por cancroide de un
paciente infectado a otro en una sola exposición
sexual es de 0.35%.
◦ Agente patógeno que ataca solo a seres humanos.
◦ Predomina en pacientes heterosexuales.
◦ Diversos estudios revelan que la infección por
cancroide es más frecuente en hombres no
circundados.
 FUENTES CONSULTADAS
◦ Cite This For Me
En el texto: (Biblioteca.ucm.es, 2018)
Bibliografía: Biblioteca.ucm.es. (2018). Citar un sitio web - Cite This For Me. [online] Available at:
http://biblioteca.ucm.es/tesis/med/ucm-t29015.pdf [Accessed 25 Feb. 2018].
◦ Rubiilope
Haemophilus influenzae tipo b
En el texto: (rubiilope, 2018)
Bibliografía: rubiilope (2018). Haemophilus influenzae tipo b. [online] Es.slideshare.net. Available at:
https://es.slideshare.net/rubiilope/haemophilus-influenzae-tipo-b [Accessed 25 Feb. 2018].
◦ Sánchez.L,Octubre 2011.Resumen de Microbiología Medica de Jawetz de la 18va Edición,
Cap19, Haemophilus.Trabajosmedicos.blogspost.mx.
◦ Campos,J.Centro Nacional de Microbiología, Institudo de salud Carlos III , Majadahonda,Madrid.
Genero Haemophilum:Interes clínico y epidemiológico.hparain.pdf
 ZAYAS
BAEZA CONTRERAS APARICIO
CRUZ MAYA KARINA
ALAN KARIME CELINE
LEONARDO