ADAPTACIN

CELULAR
 ADAPTACIN CELULAR

ESTRESS

Demanda
funcional Lesin
aumentada Celular
reversible

Estrs persistente

ADAPTACIN Grave
Leve

Hipertrofa Atrofa Lesin

Hiperplasia Metaplasia celular
Displasia? irreversible
Almacenamiento

Desaparicin del estrs

Clula normal Necrosis por coagulacin

ATROFIA
Disminucin del tamao de clulas
disminuye funcin de clulas-funcin del
rgano.
(estrs sostenido adaptacin )
Causas:
- Isquemia: Disminucin de oxigeno, necrosis
isqumica- infartos- oclusin vascular.
- Inflamacin crnica (infecciones virales o bacterianas)
atrofia.
- Disminucin de la actividad del msculo esqueltico:
reposo prolongado, inanicin o nutricin inadecuada.
- Interrupcin de las seales trficas (denervacin:
polio)
- Interrupcin de las seales hormonales (ablacin
glandular)
Ejemplos:

- Hipfisis anulada TSH ACTH FSH insuficientes.

- Disminucin de estrgenos: atrofia endometrial.
- Castracin: Disminucin de testosterona disminuye
cncer de prstata.
- Tirosina-- inhibe TSH disminuye cncer de tiroides.
- Poliomielitis y parapleja traumtica atrofia muscular.
- Humo de cigarrillo atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presin de los sinusoides
hepticos atrofia de clulas del centro del lobulillo.
- Atrofia senil. Disminucin del tamao de los
rganos, envejecimiento fisiolgico

- Atrofia de la mdula sea: anemia aplsica.

- Atrofia generalizada- caquexia cncer

hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
 Mecanismos

Disminucin de la sntesis
Mecanismos endocticos: vacuolas autofgicas.
Grnulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el rgano adquiera un
color marrn. (atrofia parda, corazn y cerebro)
Va proteasomas: protelisis acelerada
ATROFIA

Atrofia muscular
(Tricrmico) 1
adelgazamiento de las
fibras musculares y
reemplazo por
colgeno maduro (azul.
ATROFIA

Atrofia glandular
prosttica: epitelio
glandular prosttico
aplanado, (H&E).
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium

Atrophic endometrium
HIPERTROFIA
 HIPERTROFIA

- Aumento del tamao de un rgano o tejido por

aumento del tamao celular y aumento de su
funcin.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El tero es receptor estrognico en el msculo liso:
protena y ADN: hipertrofia fisiolgica.
- Msculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de sntesis de protenas y miofilamentos.
- Demanda funcional aumentada. Msculos,
hipertrofa cardiaca por hipertensin, hepatocitos
(aumento de REL por estmulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiolgica
- Hipertrofia del rin contralateral.
- Ms frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
- Hipertrofia fisiolgica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los rganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrgenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
clulas foliculares de la tiroides
Patognesis de la hipertrofia

Un estmulo induce a la activacin de los

protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripcin en la sntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploida nuclear)
Cell Injury
Hypertrophy - gross
Cell Injury
Hypertrophy - micro
Myocardial hypertrophy
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA

Constituye el incremento del nmero de clulas de

un rgano o tejido.
Habitualmente se acompaa de hipertrofia.
Se produce nicamente en las clulas capaces de
sintetizar ADN (clulas epiteliales, hematopoyticas
y de l tejido conjuntivo)
Tipos de hiperplasia

HIPERPLASIA FISIOLGICA
Estimulacin hormonal

Compensadora

MECANISMOS: Accin combinada de factores de crecimiento ,

citocinas (TNF e IL 6). Las clulas deben ser estimuladas
por accin de mitgenos. La norepinefrina y la insulina
potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las
citocinas. La interrupcin del crecimento se debe a la accin
de factores inhibidores del crecimiento .
HIPERPLASIA PATOLGICA
Estimulacin hormonal excesiva

Produccin local de factores de crecimiento que

actan sobre la clula diana (verrugas)
Desaparece cuando el estmulo desaparece.

La hiperplasia atpica puede producir una

proliferacin neoplsica en crvix y endometrio
- Cncer de rin aumento de eritropoyetina
aumento de los precursores de los glbulos rojos.
- Altura: Aumenta glbulos rojos.
Hemorragia crnica: Aumenta glbulos rojos
inflamacin crnica: Aumenta los linfocitos.
Injurias fsicas o qumicas en piel y epitelios.
Hiperplasia anormal psoriasis (hiperplasia
cutnea)
Hyperplasia
METAPLASIA
METAPLASIA
Es una alteracin reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
Ejemplos: metaplasia escamosa, Esfago de Barret.
Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
Existe una reprogramacin gentica en las clulas
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
por citocinas, factores de crecimiento.
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y prstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glndulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crnicas y esfago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vescula biliar y cuerpo
gstrico.
2. Metaplasias mesenquimales:

Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en

seudoartrosis.

Metaplasia sea: En cicatrices, tuberculosis y en post-

traumatismos.
 Las metaplasias tienen un remoto carcter
premaligno por:

1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y

tumores.
2. Sobre reas de metaplasia aparecen con frecuencia
displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplsicos.
Squamous metaplasia
Anatomy of the cervix
DISPLASIA
DISPLASIA
Es la alteracin citolgica y arquitectural de un tejido.
Indica: 1) Variaciones del tamao y forma de las
clulas. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
de los ncleos y 3) Disposicin desordenada de las
clulas en el epitelio
Es una lesin preneoplsica
Representa la expresin morfolgica de la alteracin
de la regulacin del crecimiento
- En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteracin de la polaridad de las
clulas del tercio inferior hasta el tercio superior
segn se trate de la displasia leve, moderada o
severa, respectivamente.
- La displasia es una lesin reversible pero cuanto
ms grave, mayor es su semejanza con el
carcinoma.
Anatomy of the cervix
 OTRAS
ALTERACIONES
CALCIFICACIN
PATOLGICA

Depsito anormal de sales de calcio.

Hay dos formas de calcificacin
patolgica.

* Calcificacin Distrfica
* Calcificacin Metastsica
CALCIFICACIN
DISTRFICA
CALCIFICACIN
DISTRFICA

Esta alteracin se da en reas de necrosis

coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis
enzimtica de grasa. Casi inevitable en los ateromas
de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se
muestran desde el punto de vista macroscpico,
como grnulos o grumos blancos y finos.
CALCIFICACIN
METASTSICA
CALCIFICACION METASTASICA

Depsito de fosfato clcico en tejido normal.

Debido al incremento del calcio srico.
Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.
Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo
primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.
HIALINOSIS
DEGENERACIN HIALINA
Trmino histolgico descriptivo de lesin celular,
proporciona un aspecto homogneo, vtreo y rosado
a las secciones histolgicas rutinarias teidas con
hematoxilina y eosina.
 En la hipertensin de larga duracin y en la
diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas,
especialmente en el rin, se hialinizan, debido a la
protena plasmtica extravasada y al depsito de
material en la membrana basal.