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LESION RENAL AGUDA Y TERAPIA

DE SUSTITUCIN RENAL
POSTGRADO PUCE 2017
CUIDADOS INTENSIVOS

DR. RICARDO ARTEAGA MORA


FISIOPATOLOGA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Prerrenal

Renal

Posrrenal
IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA
PRERRENAL)
Se da cuando no hay una perfusin sangunea adecuada
(hipoperfusin) como en los casos:

Reduccin del volumen intravascular (hipovolemia).

Reduccin de gasto cardiaco.

Vasodilatacin sistmica.

Vasoconstriccin sistmica y renal.


Volumen intravascular

Barorreceptores arteriales y
cardiacos

Sistema Nervioso Simptico Sistema Renina-angiotensina-


aldosterona

Vasopresina de
arginina

ADH
Angiotensina II Prostaglandin E2 y
prostaciclina

Arteriola aferente

Fraccin de
filtracin.

Arteriola eferente

Presin intraglomerular

Angiotensina

Filtracin glomerular
Grados menores de hipotensin

Ancianos

Nefroesclerosis hipertensiva

Vasculopata diabtica

Frmacos nocivos

AINEs

Inhibidores de la enzima convertidora de


angiotensina.

Bloqueadores del receptor de angiotensina


II
IRA RENAL (ISQUMICA)

La insuficiencia renal (isqumica o intrarrenal) es originada por enfermedades que


generan una lesin en las estructuras del rin ( glomerulares, tubulares o intersticiales).
Las causas principales son:

1. La lesin de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesin isqumica o


nefrotxica tubular).

2. La obstruccin intratubular.

3. Glomerulonefritis y pielonefritis

La lesin de los tbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen
isqumico o txico
La NTA aparece ms a menudo en individuos sometidos a grandes cirugas cardiovasculares o
que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, deplecin volumtrica o ambas
enfermedades.

Se caracteriza por la destruccin de las clulas tubulares epiteliales con supresin aguda de
la funcin renal, puede producirse por varias enfermedades.
De modo tpico, la evolucin de la ATN isqumica
comprende cuatro fases:

Comienzo

Extensin

Mantenimiento

Recuperacin
Fase de comienzo: Aminora la presin de ultrafiltracin glomerular
conforme aminora la irrigacin renal.

La lesin renal se puede frenar si se


restaura la corriente de irrigacin
en este lapso. Elqueda
flujo del filtrado dentro de los tbulos
obstruido por clulas epiteliales
desprendidas y restos necrticos

Hay un flujo retrogrado del filtrado


glomerular a travs del epitelio tubular
lesionado
Fase de extensin:

Esta aparece despus de la de


comienzo y se caracteriza por la lesin
isqumica ininterrumpida y la
inflamacin. Se ha planteado que a los
dos procesos contribuye el dao
endotelial (que origina congestin
vascular).
Fase de mantenimiento:

Urea
Fase de recuperacin:

Urea
IRA POSRRENAL

Es producida por la obstruccin del


flujo de orina proveniente de los
riones.

Urteres: Clculos y estenosis

Vejiga: Tumores o vejiga


neurognica.

Uretra: Hipertrofia prosttica.


CUADRO CLNICO

Uremia aguda acompaada de cambios en diuresis.

Hiperpotasemia

Anorexia, nauseas y vmitos (manifestaciones digestivas


de uremia).

Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo,


estupor y coma).

Toxicidad urmica sobre el cerebro (edema cerebral).

Y alteraciones hematolgicas.
INTRODUCCION

PACIENTES CRTICOS:
1. IRA + DMO que requiere de TRR: mortalidad 50-70%
2. IRA como factor independiente de mortalidad
3. Perfil de pacientes crticos con IRA: ancianos con mltiples factores de riesgo
+ DMO
4. IRA aumento de estancia, costos, evolucin IRC
CONCEPTOS:

INSUFICIENCIA RENAL AGUGA (IRA)


COMPROMISO SUBITO DE FUNCION RENAL (HORAS-DIAS)
ACUMULACION DE DESECHO NITROGENADO
ALTERACION DE EQUILIBRIO ACIDO BASE
ALTERACION HIDRO-ELECTROLITICA
DESCENSO O NO, DEL RITMO DIURETICO
DEFINICION IRA

KIDNEY DISEASE IMPROVING GLOBAL OUTCOMES (KDIGO)


1. Incremento de la Creatinina Srica a 0.3 mg/dl dentro de las 48 horas
de inicio del cuadro
2. Incremento de la Creatinina Srica mayor de 1.5 veces al valor basal
conocido o sospechado (dentro de los primeros 7 das de iniciado el
cuadro)
3. Diuresis menor de 0.5 cc/Kg/h en menos de 6 horas
CLASIFICACION

LEVE, MODERADA, SEVERA


PRE-RENAL, RENAL, POST-RENAL
PRE-RENAL
INTRINSECA
POSTRENAL

OBSTRUCTIVA
NTA VS. IRA PRE-RENAL
FRACCION EXCRETADA DE SODIO E INDICE DE
FALLO RENAL
RIFLE 2004 (ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIAVE)
CRITERIOS
LIMITACIONES RIFLE

Necesidad de Creatinina previa


Falta de correspondencia entre Creatinina y Filtrado glomerular (FG)
Retraso en incremento de Creatinina (error de clasificacin)
Ausencia de equivalencia en trminos de pronstico (creatinina - volumen de
diuresis)
AKIN 2007 (ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK)
RIFLE AKIN
CRITERIOS KDIGO
RECOMENDACIONES

NO USAR DE MANERA AISLADA CREATININA O UREA SERICA


SE DETECTAN TARDIAMENTE (48-72 HORAS)
FACTORES NO RENALES:
DESHIDRATACION
DISMINUCION DE MASA MUSCULAR
RABDOMIOLISIS
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
CORTICOIDES
CONTROVERSIAS

RIFLE Y AKIN
NO MEJORAN SENSIBILIDAD Y DETECCION TEMPRANA DE IRA EN PACIENTES
CRITICOS
NUEVOS BIOMARCADORES

CISTATINA C
INTERLEUCINA 18
KIM-1
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
APLICACIN DE CRITERIOS

POSTERIOR A REANIMACION
1. PVC: 8-12 MM HG
2. TAM > 65 mm Hg
3. ScVO2 > 70%
4. PIA: < 12 mm Hg
5. DESCARTAR OBSTRUCCION URINARIA POR ECOGRAFIA
APLICACIN DE CRITERIOS

6. CONCENTRACION MAS BAJA DE CREATININA 3 ULTIMOS MESES


7. SI NO HAY CREATININA DE REFERENCIA: MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease): TFG DE 75 ml/min/1.73 m2 (KDIGO)
FORMULAS FILTRACIN GLOMERULAR
FORMULAS FILTRACIN GLOMERULAR
FILTRADO GLOMERULAR NO FIABLE
INDICACIONES DE TERAPIA DE SUSTITUCION RENAL

300
INDICACIONES DE TERAPIA DE SUSTITUCION RENAL

TERAPIA DE RESCATE
RIFLE = F
AKIN III
KDIGO III
INDICACIONES DE TERAPIA DE SUSTITUCION RENAL

IRA LEVE MODERADA (SEPSIS, QUEMADOS, TRAUMA, RABDOMIOLISIS,


SOBRECARGA DE LIQUIDOS)
RIFLE = R/I
AKIN I/II
KDIGO I/II
TIPOS DE TERAPIA DE SUSTITUCIN RENAL

COMPLEJIDAD:
SIMPLES COMBINADAS
DURACCION:
INTERMINTENTES: 4 HORAS
HIBRIDAS: 6 HORAS
CONTINUAS: 24 HORAS
TIPOS DE TERAPIA DE SUSTITUCIN RENAL

MECANISMO DE DEPURACIONDE MOLECULAS DEL SOLUTO:


DIFUSIVAS: HD
CONVECTIVAS: HF
ADSORTVAS: HAD
MIXTAS: HDF
POR EL TAMAO Y SELECTIVIDAD DEL PORO DE LA MEMBRANA:
BAJO FLUJO
ALTO FLUJO
TIPOS DE TERAPIA DE SUSTITUCIN RENAL

POR LA CAPACIDAD DE DEPURACION DE LOS SOLUTOS:


BAJA EFICENCIA: 200-300 ml/min
ALTA EFICIENCIA: 300 -500 ml/min
DECISIONES ?????????????
DECISIONES ?????????????

Creatinina
Urea
Diuresis
Potasio
Tiempo transcurrido en UCI
Tiempo de IRA
DECISIONES ?????????????

Creatinina y Urea: SON TOXICAS ???


EVALUAN FILTRADO GLOMERULAR (FG)???
CREATININA ELEVADA
CREATININA BAJA
UREA < 300 MG/DL
UCI POCO PROBABLE QUE EL TRATAMIENTO SE RETRASE
DECISIONES ?????????????

Creatinina y Urea: SON TOXICAS ???


EVALUAN FILTRADO GLOMERULAR (FG)???
CREATININA ELEVADA
CREATININA BAJA
UREA < 300 MG/DL
UCI POCO PROBABLE QUE EL TRATAMIENTO SE RETRASE
DECISIONES ?????????????

UREA:MARCADOR DE INICIO PRECOZ


ENSAYOS CLINICOS: UREA
PICARD (PROGRAM TO IMPROVE CARE IN ACUTE
RENAL DISEASE)
SOBRECARGA DE VOLUMEN
CEREBRO:
Delirio
Estado Mental Alterado
CARDACO:
Edema miocrdico
Contractilidad Alterada
Anomalas de conduccin
Disfuncin diastlica
SOBRECARGA DE VOLUMEN
PULMONES:
Aumento del trabajo respiratorio
Intercambio de gaseoso alterado
Reduccin de la compliancia (distensibilidad)
TRACTO GASTROINTESTINAL:
Edema intestinal con absorcin inadecuada
Edema heptico con alteracin de la sntesis
leo
Hipertensin Intra-Abdominal
SOBRECARGA DE VOLUMEN

RENAL:
Disminucin del flujo sanguneo renal
Reduccin de la TFG
Oliguria
Retencin de sal y agua
SOBRECARGA DE VOLUMEN

METABLICO:
Anormalidades electrolticas
Hipoproteinemia
PIEL:
Mala curacin
Ulceras por presin
CONTROVERSIAS
SOBRECARGA DE VOLUMEN DIALISIS
DIVERSAS CONSECUENCIAS DE LA SOBRECARGA DE VOLUMEN:

CEREBRO
Delirio, Estado Mental Alterado
CARDIACO
Edema miocrdico, Contractilidad Alterada, Anomalas de conduccin y Disfuncin diastlica
PULMONES
Aumento del trabajo de respiracin
Intercambio de gaseoso alterado, reduccin del compliancia
SOBRECARGA DE VOLUMEN DIALISIS
DIVERSAS CONSECUENCIAS DE LA SOBRECARGA DE VOLUMEN:

TRACTO GASTROINTESTINAL
Edema intestinal con absorcin deteriorada, Edema heptico con funcin sinttica alterada, leo,
Hipertensin Intra-Abdominal
RENAL
Disminucin del flujo sanguneo renal, Reduccin de la TFG, Oliguria o retencin de sodio y agua
TEMPRANO VS. TARDIO

TEMPRANO:
Dentro de las 8 horas del diagnstico del ESTADIO 2 de KDIGO
TARDIO:
Dentro de las 12 horas del ESTADIO 3 de la AKI
TIEMPO DE ADMISIN EN UCI

TEMPRANA: <2 DIAS , DEMORADA: 2-5 DIAS Y TARDIA: > 5 DIAS


ESTUDIO:
RENAL, ATN,
COMO

UF
DIALISIS PERITONEAL
HDI
TRRC
SLED (DIALISIS SOSTENIDA DE BAJA EFICIENCIA)
DDE (DIALISIS DIARIA EXTENDIDA)
DESAFIO

EVIDENCIA CIENTIFICA LIMITADA


RECURSOS DE LA UNIDAD
EXPERIENCIA DEL EQUIPO MEDICO
PROPUESTAS

UNIDADES CORONARIAS: ESTUDIO UNLOAD = UF


UNIDADES DE CUIDADO INTENSIVO: HDI - TRRC
DIFERENCIAS
TERAPIA CONTINUA

HEMOFILTRACION VENO-VENOSA CONTINUA


HEMODIALISIS VENO-VENOSA CONTINUA
HEMODIAFILTRACION VENO-VENOSA CONTINUA

TOLERANCIA HEMODINAMICA
TERAPIAS HIBRIDAS
TERAPIAS HIBRIDAS
RECOMENDACIONES (CLINICAL GUIDELINES
UNITED KINGDOM 2011) (EVIDENCIA 1 B)
ESTADO CLINICO
EXPERIENCIA DE EQUIPO MEDICO Y ENFERMERIA
DISPONIBILIDAD DE MEDIOS A NIVEL INSTITUCIONAL
OTRAS RECOMENDACIONES

INESTABILIDAD HEMODINAMICA
EDEMA CEREBRAL
LESION CEREBRAL AGUDA CON HIPERTENSION INTRACRENEAL
ACIDOSIS METABOLICA PERSISTENTE
NECESIDAD DE BALANCE NEGATIVO AMPLIO
DOSIS (MAS QUE APRENDER???)

NO DOSIS ESTANDAR
PESO DIARIO DE PACIENTE
TRRC: DOSIS DE 20-25, 25-30 ML/KG/H
8-12 HORAS
VIGILANCIA
SEGUIR PROTOCOLOS ?

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