FARMACOLOGA DEL

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 ORGANIZACIN DEL
ENCFALO

Conjunto de sistemas neurales interrelacionados

que regulan su propia actividad y la de los dems
de una manera dinmica compleja.
 Segn la informacin que
procesan.

Segn la posicin anatmica

reas de asociacin:
Reciben y procesan la
informacin.
 SISTEMA LMBICO
Conjunto de regiones del encfalo al que se le atribuyen funciones emocionales y
motivacionales.

Ganglios
basales

-Caudado
-Putamen
-Plido
-Lenticular
 COMUNICACIN
INTERNEURAL

Mediante transmisin qumica.

Molcula Transmisora

Molcula Receptora
 Molcula
Transmisora
Presente en
Capaz de influir de
terminacin
presinptica. forma selectiva en
neurona postsinptica
Sintetizada en neurona.

Liberada como actividad

especfica de la
neurona.
Botones sinpticos

Sustancias
hormonales y
mediadores
celulares
 El sistema nervioso autnomo (SNA) sigue un patrn elemental (dos neuronas).
La transmisin del impulso nervioso en el SNA tiene lugar mediante la liberacin de
sustancias qumicas denominadas neurotransmisores (NT). Estos NT se biosintetizan en el
interior de la neurona, all son almacenados hasta su liberacin al espacio sinptico donde
interaccionan con el receptor para finalmente, ser eliminados o recaptados por la propia
neurona.

Receptores Receptores
nicotinicos nicotinicos

Receptores Receptores
adrenrgicos Nicotinicos
muscarinicos

El SNA se diferencia en dos componentes (Simptico y Parasimptico) cuyos efectos son

generalmente contrapuestos
Seales sensoriales viscerales (dolor visceral) son recogidas por el simptico
Seales sensoriales no viscerales (quimiorecepcin y barorecepcin) por el parasimptico
Sistema de conservacin y recuperacin de
energa, regula actividades durante los
momentos de descanso o recuperacin del
organismo.
Prepara al organismo frente a las situaciones
de emergencia. Procesos de gasto de energa.
El Sistema Simptico est estimulado por el
ejercicio y situaciones de miedo, vergenza o
ira.
a) Frmacos que imiten la actividad de los
NT x interaccionar con sus receptores
(agonistas)
b) Reduzcan o supriman su actividad por
bloqueo de sus receptores (antagonistas)
c) Modifiquen su actividad por interferir
a) en la sntesis
b) en el almacenamiento
c) mecanismo de eliminacin
SISTEMAS
MONOAMNICOS
 SISTEMA
COLINRGICO
Neurotransmisin que emplea acetilcolina (uniones neuromusculares,
neuroefectoras parasimpticas, sinapsis de ganglios autnomos.)
 RECEPTORES
COLINRGICOS
Muscarnicos Nicotnicos
Alfa4
M1: amgdala, hipocampo RCN son de 3 tipos por beta2
M1 su localizacin:
70% M2: localizacin presinptica,
1) presinptico: favorece
hipocampo
liberacin Ca
M3: hipotlamo 2) postsinptico: excitacin
rpida neuronal.
M4: localizacin presinptica, 3) No sinptica: derramada
mdula
Predominan:
M5: escasos (endotelio
arterias). Alfa7

M2+M4 en medula: dolor Alfa 4

(transmisin y control)
Beta 2
 PAPEL FUNCIONAL DE
SISTEMA COLINRGICO

Estado alerta o vigilia

Facilita la excitabilidad de la corteza

Modula procesamiento sensorial.

Sueo REM

Memoria y aprendizaje
 SISTEMA
NORADRENRGICO

En regiones tegmentales de
protuberancia y bulbo. (A1-A7)

Proyectan a terminaciones en
corteza y mdula.

2 vas

Inervan vasos
 VAS NORADRENRGICAS

Dorsal Ventral
Nace en locus O: grupos
ceruleus pontinos A5 y A7
asciende a y bulbares A1 y
sustancia gris
A2, en formacin
hipotlamo
reticular.
septum penetra
al cngulo
 RECEPTORES
NORADRENRGICOS
(LOCALIZACIN)
Corteza : 1 y 2- adrenoreceptores:
- 1
adrenoreceptores
predominan
en lamina V. 1A: corteza, cerebelo. -1: corteza cerebral e
-2: hipotlamo.
presinpticos 1D: corteza
- 2: cerebelo, hipocampo,
2A: locus coeruleus e corteza cerebral, bulbo
-Liberacin hipocampo. olfatorio.
noradrenalina
2B: tlamo

2C: hipocampo y bulbo

olfatorio.
FUNCIN
 SISTEMA ADRENRGICO

C1
C1 .
 FARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOS
Los frmacos simpaticomimticos son sustancias que tras su
administracin reproducen o imitan los efectos derivados de la activacin
del sistema nervioso simptico
El prototipo de frmacos simpaticomimticos son las
catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina y dopamina) y
los anlogos sintticos como la isoprenalina
Directamente: Estimulando los receptores adrenrgicos
Indirectamente: aumentando la sintesis, liberacin, eliminacin o
recaptacin de catecolaminas
Por un mecanismo mixto
El efecto depender del tipo de receptor adrenrgico sobre el
que acte el frmaco
Receptores alfa () Receptores beta ()
1 1
2

 Receptores
2 2

Vasos sang. VC VC
Bradicardia FC
Corazn
refleja Contrac
Pulmn BC BD
T. Gastro Instestinal Relajacin Relajacin
Contraccin Relajacin
Tracto Urinario
esfinter detrusor
Utero Contraccin Relajacin
Ojo Midriasis
Piel Piloereccin
higado Insulina Insulina
Tejido adiposo Lipolisis Lipolisis
Neurotransmisores liberac NA liberac NA
Plaquetas agregac lib Histam
Glandula salibal liberac K+ amilasa
Reacciones Adversas
Van a depender de la especificidad del frmaco por el receptor y la
dosis utilizada

Estimulo alfa-. Isquemia de mucosas y submucosas > admn tpica.

Hipertensin arterial con peligro de hemorragia
sobretodo en ancianos
Estimulo beta-. Taquicardia, arritmias y crisis de angina de pecho por
aumento de consumo de oxigeno

Por sobredosificacin: hipertensin, edema pulmonar, arritmias,

infarto de miocardio y vasoconstriccin generalizada

A dosis habituales: palpitaciones, sensacin de angustia,

intranquilidad o miedo, cefaleas, temblor y extremidades fras
 Aplicaciones Terapeticas

En la parada cardiaca (x bloqueos auriculoventriculares, accidentes por electricidad,

anestsicos) se puede administrar adrenalina intracardiaca, pero con riesgo de sufrir
fibrilacin ventricular
En estados de shock (shock anafilactico > adrenalina + antihistamnicos; shock por VD por
frmacos > agonistas alfa)
En estados de hipotensin > agonistas alfa
En congestiones localizadas > agonistas alfa de aplicacin tpica (oximetazolina)
Como Vasoconstrictores locales para prevenir hemorragias
En el tratamiento broncoconstriccin asmtica y broncopatas crnicas > agonistas beta2
En usos oftlmicos, para exploraciones oculares > agonistas alfa (midriasis)
En obstetricia para retrasar los partos prematuros > agonistas beta2
 FARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOS
DE ACCION INDIRECTA
Son Frmacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sinptica
A)Incrementando la sintesis de catecolaminas (L-DOPA >> DOPAMINA)
B) Estimulando la liberacin de catecolaminas (TIRAMINA)
C) Inhibiendo la recaptacin de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos)
D) Inhibiendo la metabolizacin de catecolaminas (inhibidores de monoaminooxidasa, IMAO)

Derivan de la estimulacin de los receptores de catecolaminas, de ah que no exista un

cuadro definido >> predominan los efectos -adrenrgicos y sus efectos adversos son de
origen cardiovascular (arritmia, hipertensin)

Aplicaciones Teraputicas
L-DOPA > Tratamiento del Parkinson, no atraviesa la BHE, se administra con inhibidores de
enz metabolizadores Carbidopa.
TIRAMINA > no tiene aplicaciones clnicas pero est presentes en algunos alimentos > Sd del
queso (crisis hipertensivas en pacientes al consumir queso, en pacientes con tratamiento de
monoaminooxidasa)
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS > SD depresivos
 FARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOS
DE ACCION INDIRECTA
Son Frmacos que poseen efecto agonista sobre los receptores de catecolaminas y adems,
incrementan la tasa de catecolaminas en la sinapsis

ANFETAMINAS Y DERIVADOS EFEDRINA

Agonista alfa beta Agonista alfa beta
liberacion de NA liberacion de NA
Accin inhibitoria de su recaptacin
Estimulan receptores
Noradrenergicos y dopaminergicos

Se consideran sustancias de abuso Producen un estimulo generalizado del SNC

Producen un estimulo generalizado del SNC
Efecto anorexigeno
Se usan como psicoestimulantes en narcolepsisa
Y en el tto del sindrome del nio hipercintico
Menor que las anfetaminas
Se usa como descongestionante nasal y para
producir midriasis explorativas
 FARMACOS SIMPATICOLITICOS O
BLOQUEADORES ADRENERGICOS
Inhiben la transmisin catecolinrgica endgena
Antagonistas Antagonistas
de los receptores alfa de los receptores beta
Bloqueadores irreversibles Bloqueadores beta1 o cardioselectivos
FENOXIBENZAMINA ATENOLOL
BENEXTRAMINA BISOPROLOL
ESMOLOL
Bloqueadores Alfa1
NEBIVOLOL
PRAZOXINA
DOXAZOSINA Bloqueadores beta2
TAMSULOSINA BUTOXAMINA
TERAZOSINA No selectivos
ALFLUZOSINA CARTEOLOL
Bloqueadores Alfa2 LABETALOL
YOHIMBINA PROPANOLOL
SOTALOL
Bloqueadores alfa1/Alfa2 TIMOLOL
FENTOLAMINA
DERIVADOS ERGOTICOS
(ergotamina, bromocriptina)
Aplicaciones Teraputicas
Antagonistas alfa-adrenrgicos
En feocromacitoma (Fenoxibenzamina + bloqueador beta1) tumor libera adrenalina
hipertensin esencial (selectivos alfa 1 prazosina o doxazosina)
Insuficiencias vasculares perifricas (fenmeno de Raynaud) e Insuficiencia cardiaca
ataques agudos de migraa (ergotamina)
hipertrofia benigna de prstata (tamsulosina, Doxazosina)
Antagonistas beta-adrenrgicos
En la insuficiencia coronaria clnicamente estable
Postinfarto inmediato (reducen las arritmias y la recurrencia del infarto)
hipertensin arterial
arritmias cardiacas
miocardiopata obstructiva (disminuye frecuencia y fuerza de eyeccin ventricular)
profilaxis angina de pecho
Tratamiento del glaucoma de ngulo abierto
hipertiroidismo
Sobre el SNC, profilaxis de jaquecas, crisis de ansiedad y ciertos tipos de temblores
 BLOQUEADORES ADRENERGICOS DE ACCION INDIRECTA

Disminuyen la tasa de catecolaminas en la hendidura sinptica por inhibir la sntesis o favorecer

su recapatacin

Inhibidores de la sntesis de catecolaminas

a) Inhibidores de la tirosinahidrolasa -metiltirosina
b) Inhibidores de la dopadecarboxilasa CARBIDOPA y BENSERAZIDA

Inhibidores del almacenamiento de catecolaminas

RESERPINA modifican la estructura de la membrana de las vesicula sinapticas

Inhibidores de la liberacin de catecolaminas

a) Intervienen en el mecanismo de liberacin
GUANETIDINA BRETILIO
b) Intervienen en el control de la liberacin
CLONIDINA -METILDOPA
 SISTEMA
DOPAMINRGICO
Constituido x:
a) Sistema nigroestriado
o- sustancia negra en A9
y A8 en formacin
reticular.
(Mov. Armoniosos y
rdenes voluntarias)
b) Sistema mesolmbico
o- area tegmental
ventral; en sistema
lmbicoexcepto
hipocampo.
(Procesos
motivacionales)
C) Sistema Mesocortical: O:
de A9 y A10 principales
reas sensoriomotoras y
de asociacin.
T: corteza prefrontal,
cingular anterior, insular,
piriforme.
E) Vas Ultracortas: capa
nuclear interna (clulas
amacrinas retina) y
neuronas periglomerulares
de bulbo olfatorio.

D) Vas cortas:
tuberohipofisiarias (inerva
hipfisis)
incertohipotalmica
(ncleo dorsal y posterior
con ncleos laterales
septales)
 FUNCIN

Funcin:
- Nigroestriado: Movimiento armonioso y
voluntario.
- Mesolmibico: Movim. Conductuales
- Mesocortical y mesolmbico: atencin, ideacin,
motivacin
 RECEPTORES
D1 predominan en SNC, y e cerebro.

D2: va nigroestriada y mesolimbica.

D3: ncleo accumbens, tubrculo olfatorio, cerebelo.

D4: corteza frontal, hipotlamo, tlamo, mesencfalo, ncleo

accumbens, amgdala.

D5: en hipotlamo, hipocampo y ncleo

parafascicular del tlamo.
 SISTEMA
SEROTONRGICO
O: Ncleos en regin media
y paramedia de
mesencfalo, bulbo y
protuberancia. (Ncleos del
Raf)

B1 a B9
 RECEPTORES
5HT1A: ms abundante en
regiones corticales y lmbicas. 5HT2C: en clulas epiteliales
[Hipocampo] de plexos coroideos.

5HT1B: presinapticos: ganglios 5HT3: SNA y entrico,

basales [plido, sustancia negra, amgdala, ncleos tallo,
corteza prefrontal] postsinapticos: sustancia gelatinosa hasta
en arterias cerebrales. posterior mdula.

5HT1D: ganglios basales, raf 5HT4: plido, caudado,

dorsal y locus coeruleus. sustancia negra

5HT2A: postsinpticos, en corteza 5HT6: estriado, hipocampo y

frontal y claustro. corteza cerebral.

5HT2B: cerebelo, corteza 5HT7: poco, en corteza,

cerebral, amgdala, ganglios septum, tlamo, hipotlamo,
basales, tlamo, hipotlamo, amgdala, hipocampo.
retina.
 FUNCIONES

Mantenimiento de tono interno afectivo y tono

vital.

Secrecin hipotlamo-hipofisiaria.

Ingesta de alimentos

Regulacin vmito

Transmisin nociceptiva

Ritmo circadiano
 SISTEMA
HISTAMINRGICO

Cuerpos celulares
desatarn en el
hipotlamo. (Nuc
tuberomamilar)
Neuronas proyectan a todo
el SNC, desde la corteza
cerebral a mdula.
H1 a H4 .
Terminaciones
histaminrgicas se localizan
el hipotlamo, septum y
tlamo, corteza, ganglios
basales, tubrculos
cuadrigminos, bulbo
olfatorio, hipocampo,
tegmentum, bulbo,
cerebelo y mdula.
SISTEMAS POR AMINOCIDOS
 TRANSMISIN GABA
cido gamma-aminobutrico: prototipo de los a.a que ejercen
funcin inhibidora en el SNC.

2 tipos de proyecciones gabargicas:

De largo alcance Corto alcance
Corteza cerebelosa, globo
Interneuronas de axn
plido, sustancia negra y
corto que acta sobre
ncleo reticular del tlamo.
neuronas prximas.
 Es el predominante.
A Asociado a canales Cl

Heterodmero asociado
Receptores B a protenas G que inhibe
GABA
adenil ciclasa.

C Asociado a canales Cl
 FUNCIONES

Estado de vigilia Modualcin de funcin

vestibular
Diversas manifestaciones
de conducta. Analgesia.

Funciones
neuroendocrinas y
vegetativas.
 GLUTAMATO

Ampliamente distribuido
De corteza a mdula espinal
Sinapsis excitadoras
Es sintetizado a partir de -cetoglutarato por
transaminacin , y tambin a partir de glutamina.
Liberado por un mecanismo dependiente de
calcio
3 transportadores diferentes: GLAST-1, GLT-1 Y
EAAC-1
RECEPTORES
GLUTAMATO
 FUNCIN GLUTAMATO

Desde activacin mnima, a excitacin

persistente.

Potenciales excitadores

Potenciacin a largo plazo.

Patolgicas: exceso de facilitacin sinptica y

exceso de penetracin neuronal de calcio inico.
 FARMACOS QUE
ACTUAN SOBRE EL
SISTEMA NERVIOSO
Frmacos anestsicos generales.
 ANESTESIA

Estado reversible de depresin del SNC caracterizado por:

(Hipnosis) prdida de la conciencia
(Analgesia) de la sensibilidad
(Proteccin neurovegetativa) de la actividad refleja
(Relajacin muscular) y de la motilidad
 Etapas de la Anestesia.

Pueden distinguirse cuatro fases o perodos:

1. Perodo I: de analgesia
2. Perodo II: de excitacin o delirio
3. Perodo III: de anestesia quirrgica
4. Perodo IV: de parlisis bulbar
 Mecanismos de accin de los anestsicos
generales.

Se distinguen 2 clases de anestsicos

generales:
Frmacos de accin inespecfica
Frmacos de accin especfica: se fijan
selectivamente sobre ciertos receptores
 Anestsicos de accin inespecfica.

Los anestsicos generales, el etanol y los barbitricos

inhiben la funcin de los receptores excitadores y
facilitan la funcin de los receptores inhibidores
Los anestsicos disminuyen la oxidacin mitocondrial
y algunos desacoplan la fosforilacin oxidativa
mitocondrial
Deprimen algunos procesos mediados por el calcio y
que el verapamilo, una antagonista del calcio
potencia la anestesia
 Anestsicos de accin especfica.

El hidroxibutirato sdico es una anlogo estructural del GABA

Etomidato es GABAmimtico
Benzodiazepinas son GABAmimticos de accin indirecta
Los barbitricos y el clometiazol tambin aumentan la afinidad
del GABA
La ketamina es anlogo estructural de la fenciclidina, tiene gran
poder anestsico y produce anestesia general dosociativa
La clonidina reduce las dosis necesarias de analgsicos y
anestsicos
Anestesia general inhalatoria
 Anestesia General Inhalatoria

Las sustancias que se absorben por va pulmonar

son los gases y los lquidos voltiles en estado
gaseoso; el mecanismo de absorcin es por
difusin pasiva simple a favor de un gradiente de
concentracin o presin parcial, siguiendo las leyes
generales de los gases.
El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde
su presin parcial es mayor hacia donde es menor.
En este paso se distinguen tres fases:

1. Pulmonar de inhalacin
2.Distribucin
3.Eliminacin
1.La fase pulmonar: tiene por objetivo
conseguir una presin parcial alveolar
satisfactoria, que depende de varios factores:
de la concentracin o presin parcial de la
sustancia en la mezcla inhalada, de la
ventilacin alveolar, de la perfusin sangunea
alveolar, de la solubilidad de la sustancia en
sangre.
2. La fase de distribucin en los tejidos:
depende de tres factores aporte sanguneo a
los rganos, coeficiente de participacin
tejidos/sangre y concentracin del anestsico
en sangre arterial.
El flujo sanguineo cerebral es de
54ml/100g/min, es decir 15% del gasto
cardiaco. El tejido adiposo tiene un elevado
coeficiente de participacionde tejido/sangre,
pero recibe poca irrigacion.
3.La fase de eliminacin: se produce cuando la
presin parcial de la sustancia en el aire inhalado
es igual a cero y se establece un gradiente de
concentracin tejido-sangre, sangre-aire alveolar,
aire alveolar-atmosfera; se rige por los mismos
principios que la fase de absorcin pulmonar pero
en orden inverso.
El ultimo tejido en soltar la sustancia voltil es el
tejido adiposo especialmente cuando la sustancia
es muy liposoluble.
 Farmacocintica de los anestsicos generales.
Los gases y lquidos voltiles se absorben por va pulmonar
Por simple difusin pasiva a favor de un gradiente de
concentracin
Las sustancias voltiles se absorben rpidamente por los alvolos
pulmonares
Se distinguen tres fases:
Fase de captacin pulmonar

Reparto en los tejidos

Fase de eliminacin
 Potencia anestsica.

El trmino potencia tiene tres posibles interpretaciones:

1. La rapidez de comienzo de accin del frmaco. As es
sinnimo de coeficiente de distribucin o solubilidad
sangre/gas.
2. La profundidad de la anestesia lograda con el frmaco, en
trmino de narcosis o relajacin muscular.
3. La concentracin del frmaco requerido para abolir la
respuesta a un estmulo quirrgico habitual.
 Acciones farmacolgicas.
Son depresores no selectivos del SNC.

Convulsiones por deshinibicin.

Hipotermia por depresin de los mecanismos reguladores hipotalmicos.

Estimulan y luego disminuyen tono simptico.

2: apnea y espasmo de la epiglotis.

4: depresin del centro respiratorio.

Disminuyen la contractilidad miocrdica.

Pueden provocar hipertensin o hipotensin.

Pueden provocar nauseas, vmitos y deprimen la motilidad GI.

Puede haber hiperglucemia.

Relajan la musculatura esqueltica.

 Toxicidad y efectos no deseados.

Alteraciones respiratorias: apnea, anoxia, espasmo larngeo,

deglucin de la lengua, neumona, atelectacia.

Alteraciones digestivas: nauseas, vmitos, leo paraltico.

Alteraciones nerviosas: anoxia cerebral, convulsiones e hipertermia

maligna.

Alteraciones hepticas: necrosis.

Alteraciones metablicas: hiperglicemia, aumento de la

glucogenlisis y acidosis respiratoria.

Alteraciones cardiovasculares: depresin miocrdica, arritmias,

hipo e hipertensin, shock.

Frmacodependencia.
 Indicaciones.

Anestesia quirrgica.
Ciruga menor y odontologa.
Analgesia obsttrica.
Exploraciones diagnsticas en pediatra de corta duracin.
Tratamiento sintomtico de neuralgia del trigmino.
Antiepilptico.
 Contraindicaciones.

Alteraciones cardacas, respiratorias, hepticas y renales.

Anemia grave.
Shock.
Diabetes descompensada.
IR consecutiva a corticoterapia.
Pacientes con estmago ocupado.
 Clasificacin de los anestsicos generales inhalatorios.
Lquidos voltiles.
1. teres
Simples: ter dietlico.
Fluorados: metoxifluroano, enflurano, isoflurano, sevoflurano,
desflurano.
Hidrocarburos halogenados: cloroformo, cloruro de etilo, tricloroetileno,
halotano.

Gases anestsicos
Oxido nitroso, ciclopropano, xenn.
ANESTESICOS GENERALES

Principales anestsicos inhalatorios:

1.Isoflurano
2.Desflurano
3.Halotano
4.Oxido Nitroso
5.Sevoflurano
6.Enflurano
7.Xenon
 Anestsicos lquidos voltiles.

ter dietlico
Lquido muy voltil. Estimula la respiracin. Origina
nauseas, vmitos, acidosis e hiperglucemia.
Produce relajacin muscular satisfactoria. Puede usarse en
px asmticos.
Aumenta la FC y el gasto cardaco, mantiene la PA estable.
 Anestsicos lquidos voltiles.
Cloroformo
Deprime el centro respiratorio, es depresor miocrdico y
hepatotxico.

Halotano o fluotano
Broncodilatador, no irrita las VR, efecto miorrelajante de la
musculatura esqueltica.
La induccin y recuperacin de la anestesia son rpidas y
fciles.
Hipotensor, disminuye GC y RVS, arritmognico.
Halotano:
Es un anestsico no inflamable, voltil. Tiene un olor
agradable, dulzn y un poco picante. Es
broncodilatador y no irrita las vas respiratorias.
No es un buen analgsico.

Es til en asmticos y pacientes bronquticos. La

induccin y la recuperacin de la anestesia son
rpidas y fciles.
 Anestsicos lquidos voltiles.
Metoxifluorano
Induccin y recuperacin lentas.
Analgesia posoperatoria satisfactoria.
Nefrotxico.

Enflurano
Depresor respiratorio y miocrdico, no altera la FC.
Relajante muscular esqueltico y potencia los bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes.
Irritantes del SNC: puede provocar convulsiones.
 Anestsicos lquidos voltiles.

Isoflurano
Induccin y recuperacin rpidas.
Preserva la funcin VI, disminuyendo la RVP.
Buena relajacin muscular, se usa en px con dao heptico
y renal.
 Anestsicos lquidos voltiles.

Sevoflurano
No aumenta el RC, no incrementa el flujo sanguneo
cerebral, no es irritante de las VR, efectos depresores.
Buena relajacin muscular y puede desencadenar
hipertermia maligna.
Depresor respiratorio y miocrdico, no altera la FC.
Relajante muscular esqueltico y potencia los bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes.
Irritantes del SNC: puede provocar convulsiones.
 Anestsicos lquidos voltiles.

Desflurano
Induccin y recuperacin muy rpidas.
Depresor CR, disminuye la RVP, puede producir taquicardia
e hipertensin, es irritante de las VR.

Tricloroetileno
Depresor miocrdico.
Sensibiliza a las catecolaminas, hepato y nefrotxico.
Riesgo de carcinogenia.
No se debe usar con cal sodada.
 Gases anestsicos.

Oxido nitroso o protxido de nitrgeno

Anestsico ms antiguo.
Induccin y recuperacin rpidas.
Uso de altas concentraciones de oxgeno.
No es depresor respiratorio ni irritante de mucosas.
Interrupcin brusca de mezcla puede causar anoxia
transitoria.
No es relajante muscular.
Incidencia de nauseas y vmitos es mnima.
 Gases anestsicos.
Ciclopropano
Causa arritmias cardacas, reflejadas en irregularidades del
pulso.
Sensibiliza el efecto arritmgeno de las catecolaminas.
Buen analgsico.
Se elimina rpidamente por va pulmonar.
 Anestesia
Intravenosa.
 Anestesia intravenosa.

Se diferencia de la inhalatoria en lo siguiente:

Ausencia de fase pulmonar.
Se unen a las protenas plasmticas.
La ionizacin puede desempear un papel en la distribucin
y eliminacin de los frmacos.
Se biotransforman en el organismo en metabolitos activos.
La finalizacin del efecto anestsico depende de los
fenmenos de biotransformacin y eliminacin
urinaria, en algunos casos hay redistribucin.
 Anestesia intravenosa.
Principales anestsicos EV:
Propofol
Barbitricos
Esteroides anestsicos
Amidas fenoxiacticas
Ketamina
GABA mimticos
Neurolpticos
Analgsicos
 Dosis

Tiopental sdico inyectable: tiopental sdico y carbonato

sdico anhdrido. Ampollas de 500 mg, 1.5 y 1 g. La
dosis de induccin es de 2-3 ml de solucin al 2.5% a
una velocidad de 1ml cada 5 segundos. De
mantenimiento es de 0.5-2 ml segn requiera.
Tiamilal sdico: tiamilal sdico con carbonato sdico
anhdrido. Ampollas de 500 mg, 1.5 o 1 g. La dosis de
induccin es de 3-6 ml de solucin al 2.5% a una
velocidad de 1ml cada 5 segundos. De mantenimiento es
de 0.5 ml segn requiera.
 Dosis
Metohexital sdico se emplea en dosis de induccin de 700-
100 mg (7-10 ml de solucin al 1%). Se presenta en
ampollas de 500 mg, 2.5 o 2 g.
El propofol se presenta en ampollas o viables en una
concentracin de 10-20 mg/ml y se administra por va
intravenos. La dosis de induccin es de 2-4 mg/kg, la
dosis de mantenimiento en la primera hora es de 8
mg/kg y en la segunda hora es de 4 mg/kg.
 Dosis
La ketamina se presenta en soluciones inyectables que
contienen 10 mg/ml, 50 mg/ml y 100 mg/ml. La dosis
de induccin IV es de 2 mg/kg, por va IM es de 10
mg/kg. La de mantenimiento es la mitad de la de
induccin.
El etomidato se presenta en ampollas de 20 mg/10 ml y se
emplea en la dosis habitual de 0.3 mg/kg de peso.
 Propofol
El propofol es un agente hipntico-
sedante.

Produce una hipnosis rpida y presenta

efectos hipnticos aditivos o sinrgicos
con otros agentes utilizados en
anestesia(benzodiacepinas, opiceos).

Es un depresor cardiovascular y puede

producir una disminucin de la presin
arterial, bradicardia durante la induccin
anestsica.
Tiene una accin anticonvulsivante y
neuroexcitadora.

El perfil farmacocinetico del propofol

se caracteriza por una rpida
distribucin de la sangre a los tejidos, un
rpido aclaramiento metablico de la
sangre y un lento retorno del frmaco
desde el compartimiento perifrico.

Se metaboliza en el hgado, se excreta

por la orina.
Clnicamente esta indicado en la
anestesia ambulatoria.

Tiene efectos antiemticos,

antipruriginosos y antiepilpticos.

El dolor durante la inyeccin es

el efecto adverso mas frecuente en
la induccin con propofol.
 Barbituricos
Son compuestos resultantes de la
reaccin de una molcula de urea
con una de cido malnico; se
eliminan dos molculas de agua,
obteniendo el anillo de la
malonilurea o cidos barbitrico.

Este carece totalmente de

propiedades hipnticas, pero posee
diversos hidrgenos sustituibles
por distintos radicales, originando
as hipnticos interesantes.
Clasificacion:

Los barbitricos se clasifican segn la

duracin de la accin de una dosis nica
hipntica. La duracin refleja como se
elimina del organismo: cuanto mas breve
sea la accin, mas de prisa se destoxifica
en el hgado y se elimina por el rin.

Los barbitricos de accin mas breve son

tambin mas rpidos en ejercer su efecto
que los de accin mas prolongada; por eso
pueden combinarse para conseguir una
accin rpida y duradera.
Farmacocinetica:

Los barbitricos se distribuyen por todos los

tejidos y lquidos del organismo.
En sangre se unen a la fraccin albuminoide del
plasma, de forma variable segn el barbitrico.

Alcanzan rpidamente el equilibrio entre el

cerebro y el plasma (excepto el babita y el
fenobarbital).el tiopental alcanza rpidamente en
el LCR la concentracin del plasma.
Los barbitricos se eliminan de dos formas:
1. Por destruccin de los tejidos, especialmente
en el hgado (Ej. los de accin breve).
2. Por eliminacin a travs de los riones (Ej. los
de accin prolongada).

Se destruyen por oxidacin de sus cadenas

laterales y originan productos de desecho.
Acciones sobre el organismo:

SNC: actan sobre la corteza cerebral y el

sistema reticular activador central. Las dosis
hipnticas producen una sueo natural y el
EEG refleja sueo natural fisiolgico.

Los barbitricos no tienen accin analgsica, y

en presencia de dolor intenso, producen
agitacin y delirio. Pueden prevenir las
convulsiones, como las epilpticas.
SNA: pueden producir hipertona vgal.
Tambin inhiben la transmisin sinptica
ganglionar de todo el sistema autnomo.

Sistema Cardiovascular: dosis hipnticas bajas

puede haber hipotensin y bradicardia ligera;
con dosis altas, la hipotensin se acenta por
accin depresora central y perifrica.
Aparato respiratorio: producen depresin del
centro respiratorio, por ascenso del umbral al
CO2; en as sobredosificaciones , la respiracin
puede estar mantenida por estimulo hipxico va
quimioceptores carotdeos y articos.

Otros efectos: todos los barbitricos atraviesan la

barrera hematoenceflica, disminuye el
metabolismo y el consumo de O2.
 Preparados

Destacan los siguientes preparados

barbituricos:

Tiopental sdico.
Tiamilal sdico.
Metohexital sdico
 Ketamina
Es una sustancia slida, cristalina, muy
soluble en agua.

Se administra por inyeccin IM o IV, as

como por VO y rectal; atraviesa las
barreras placentaria y hematoenceflica y
se metaboliza por oxidacin y
conjugacin.

Su semivida plasmtica es de aprox. 2

hrs. Produce taquicardia e hipertension.
 Etomidato
Es un polvo blanco, amarillento cristalino,
que se administra en vehculo acuoso
conteniendo propilenglicol. Por va IV
difunde rpidamente por todo el organismo;
se une a las protenas plasmticas (76%), se
metaboliza en el organismo por hidrlisis y
N-desaquilacin.

Es un agente GABA-mimtico que, en bajas

concentraciones, incrementa el consumo de
O2 cerebral.
Induce la anestesia muy rpidamente, y su
duracin es de 6-8 min.

Carece de actividad analgsica, presenta muy

pocos efectos sobre la FC, FR y la P/A.

Efectos adversos: tos, excitacin, laringospasmo,

nauseas y vmitos, enrojecimiento cutneo y
movimientos musculares mioclnicos.
Dosis: 300 mg/Kg. de peso.
 Hemineurina o Clometiazol
Se presenta en forma de polvo blanco,
moderadamente soluble en agua, de olor
caracterstico a geranio.

Se administra por todas las vas, se

biotransforma muy rpidamente por oxidacin
y se elimina por el rin. Su distribucin es
bicompartimental, con unas semividas de 0,54
y 4,05 hrs., es un frmaco que sufre un intenso
fenmeno de primer paso.
La hemineurina es un frmaco hipntico,
antimimtico, anticonvulsionante y anestsico
general, desacopla la fosforilacin oxidativa
mitocondrial.

Efectos txicos: intolerancia digestiva,

vrtigos, cefalea, depresin respiratorio,
hipotensin, aumento de secrecin bronquial;
por va IV puede producir tromboflebitis y
hemlisis.
 Medicacin
preanestsica.
 Medicacin preanestsica.

Pretende los siguientes objetivos:

Sedar al paciente evitando la ansiedad, el miedo, y
antagonizar o prevenir los efectos txicos de los
anestsicos y sustancias coadyuvantes.
Conseguir efectos postanestsicos tiles, como el sueo y la
analgesia.
Potenciar la anestesia y ahorrar anestsicos.
 Medicacin preanestsica.

Comprende 4 grupos de frmacos:

Neurolpticos: potencian los anestsicos, se comportan
como antiemticos.
Ansiolticos: reducen la ansiedad y producen amnesia.
Anticolinrgicos: disminuyen secrecin bronquial y salival,
estimulan el CR, pueden sensibilizar a arritmias.
Opiodes: tranquilizan al paciente, reducen la dosis de
analgsico, deprimen el centro de la tos, pueden
provocar estreimiento, broncoconstriccin y espasmo
de las vas biliares.
ANESTESICOS
LOCALES
 CONCEPTO

La anestesia local ha sido

definida como la prdida de
la sensacin en un rea
circunscrita del cuerpo sin
presentar prdida de la
conciencia.
 Neurofisiologa

La anestesia es causada por

depresin de la excitacin de las
terminaciones nerviosas o la
inhibicin del proceso de
conduccin de los nervios
perifricos.
 Neurofisiologa
En la practica clnica solo deben utilizarse
aquellos mtodos o sustancias que
inducen una transitoria y completa
reversibilidad del estado anestsico.
Las ventajas de la A.L.
Evitamos los efectos adversos de la
A.G.
Podemos modificar favorablemente
las reacciones neurofisiolgicas al
dolor y stress.
 Propiedades deseables de los
A.L.
No debe ser irritante en los tejidos
en donde se aplican, ni producir
alteraciones permanentes en la
estructura del nervio.
Su toxicidad sistmica debe ser baja.
Debe ser efectivo no importando si
se aplica dentro del tejido o
superficialmente en la membrana
mucosa.
 Propiedades deseables de los
A.L.
El tiempo de inicio de la anestesia
debe ser lo mas corto posible
La duracin de la accin debe ser
suficiente para efectuar el
procedimiento, pero el perodo de
recuperacin no debe ser muy
prolongado.
 Donde actan?

La membrana del nervio es el

sitio donde los anestsicos
locales exhiben sus
propiedades.
 Cmo actan los
anestsicos?
El sitio de accin primario de los
anestsicos locales en la
produccin del bloqueo nervioso
es:
Disminuyendo la permeabilidad de
los canales de iones sodio.
Evitan la DESPOLARIZACIN
 Como evitan la despolarizacin?
Teoras
Hiptesis del receptor mdulo

Interaccin de la membrana

Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso

Bloqueo nervioso diferencial

 Mecanismo de accin
1. Desplazamiento de los iones calcio de
los canales receptores de sodio

2. La unin de la molcula de
anestsicos locales al sitio receptor

3. Bloqueo del canal de calcio

 Bloqueo de conduccin
4. Disminucin de la conductancia del
sodio
5. Depresin del grado de despolarizacin
elctrica
6. Falla para conseguir el umbral del
potencial de accin, con una
7. Falta de desarrollo de la propagacin del
potencial de accin
 Teora del receptor mdulo

Consiste en que los anestsicos locales se

unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el
canal de sodio (Na+) rechazando la entrada
de los iones Na+.
Teora del receptor modulo

Despolarizacion

A.L.
 DIFERENTE SENSIBILIDAD DE
LAS FIBRAS NERVIOSAS
1. DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA

2. FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL

POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO

3. DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS

NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO
 CLASIFICACIN
SEGN SU
ESTRUCTURA QUIMICA
 ESTRUCTURA QUIMICA
1. Grupo aromtico
2. Cadena intermedia
3. Amina secundaria o terciaria terminal
 Estructura bsica de los Anestsicos Locales
(AL)
R O

Amidas N (CH2)n NC
H
AL R

R O
steres
N (CH2)n O C

Amina terciaria R R

Unin ster o amida :N R3 + H+

+
N R3

Anillo aromtico R
H
R
AL ALH+
1.Esteres
Esteres de c. benzoico: cocana, piperocana,
hexilcana
Esteres de c. aminobenzoico
a. Solubles: procana, clorprocana
b. Solubilidad limitada: benzocana, tetracana
2. Amidas
Der. del c. actico: lidocana
Der. del c. propinico: prilocana
Der. del c. pipeclico: mepivacana, bupivacana
3. Alcoholes
Alcohol etlico
Alcoholes aromticos: bencilo,
saligenina

4. Diversos
Productos sintticos complejos: holocana
Derivados de las quinolona: eucupina
 Anestsicos locales
Clasificacin
AMINOESTERES AMINOAMIDAS
Benzocaina Lidocaina
Procaina Bupivacaina
Tetracaina Prilocaina
Clorprocaina Mepivacaina
Etidocaina
Ropivacaina
CLASIFICACIN
SEGN SU
VELOCIDAD DE INICIO
(TIEMPO DE LATENCIA)
 AMIDAS

Mepivacaina 7.7 pKa Rpida

Lidocaina 7.8 pKa Rpida

Prilocaina 7.8 pKa Rpida

Articaina 7.8 pKa Rpida

Etidocaina 7.9 pKa Rapida

Bupivacaina 8.1 pKa Media

 CLASIFICACION
SEGN SU
TIEMPO DE ACCIN
Tiempo de Corta Intermedia Prolongada
accin
1 a 2 hrs. Procana
Lidocana
2 a 3 hrs. Articana
Mepivacana
Prilocana

4 a 8 hrs. Bupivacana
Etidocaina
Ropivacana
Tetracna
EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
Los efectos txicos se producen en:
SNC:
Hiperexcitabilidad Locales
Ansiedad
Temblor de cuerpo
Ulceracin mucosa
Convulsiones clnicas Dolor en el sitio de la
Parlisis respiratoria
Depresin del SNC
inyeccin
Lesiones nerviosas
SCV
Hipotensin
Mordedura de labio
Bradicardia Necrosis locales
Hipersensibilidad
Prurito
Asma bronquial
Choque anafilctico
 Anestsicos locales
Farmacocintica
Dependientes del anestsico:
Cantidad inyectada
Sitio de inyeccin
Velocidad de inyeccin
Velocidad de biotransformacin
Excrecin
 Anestsicos locales
Farmacocintica
Dependientes del
paciente:
Edad
Estado cardiovascular
Funcin heptica
Embarazo
 Farmacocintica
Absorcin:

Dosis

Sitio de inyeccin

Adicin vasoconstrictores

Perfil farmacocintico de anestsico

 Farmacocintica

Distribucin

Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en

el cuerpo hacia todos los tejidos

Vida 1/2
Droga Vida
(hr.)
Clorprocaina 0.1
Procaina 0.1
Tetracaina 0.3
Cocaina 0.7
Prilocaina 1.6
Lidocaina 1.6
Mepivacaina 1.9
Articaina 2.0
Bupivacaina 3.5
 Farmacocintica
Biotransformacin

AMINOAMIDAS AMINOESTERES
Metab. heptico Pseudocolinesterasa
Metabolitos no tx. Metabolito Ac.PAB
metabolitos txicos
 Metabolismo
(biotransformacin)

El grado de hidrlisis esta directamente relacionado

con el potencial de toxicidad de los anestsicos
locales.

La clorprocaina es el ms rapidamente hidrolizado

(menos txico)

Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces ms

lento que la clorprocaina.
 Farmacocintica

Excrecin:

Renal

Aminosteres (90% como PABA)

Aminoamidas (40-80% como met.inac.)

(10-16% activa)
 Farmacodinamia

Factores que influyen en accin anest:

Dosis

Vasoconstrictores

Lugar de inyeccin

Carbonatacin

Ajuste de pH
 Anestsicos locales
Toxicidad

Depende:

Dosis

Va de administracin

Potencia

Velocidad de administracin

Estado previo del paciente

(acidosis,hipercarbia,hepatopata,etc)
 Toxicidad

Local: intraneural

Sistmica:

SNC sntomas: - sabor metlico

- acfenos

- transtornos visuales

- mareo

- somnolencia
 Toxicidad

SNC. signos: -mioclonas

-temblor

-convulsiones

-coma

-depresin respiratoria

SNA: bloqueo SN simptico

 Toxicidad

Cardaca: -arritmias

-inotrpicas (-)

Vasos perifricos: -vasodilatacin perif y

vasoconstriccin pulmonar

Alergias: -steres: PABA

-amidas: muy raras

 USOS CLINICOS DE
LOS ANESTESICOS
LOCALES.
ANESTESIA DE SUPERFICIE

- Actuacin sobre superficies mucosas (boca, nariz,

esfago, tracto genito-urinario

- Efectos en 2-5 minutos. Duracin 30-45 minutos.

Tetracana, lidocana y cocana en

solucin.
 USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES.
ANESTESIA POR INFILTRACIN

-Inyeccin de una solucin de

AL directamente en el tejido a
anestesiar (dermis o tejido
subcutneo).

- Los ms utilizados son

lidocana, procana y
bupivacana.
 USOS CLINICOS DE
LOS ANESTESICOS
LOCALES
ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL
- Inyeccin subcutnea proximal al sitio a anestesiar que
va a interrumpir la transmisin
nerviosa.
- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas
mayores que con la anestesia por infiltracin.
 USOS CLINICOS DE
LOS ANESTESICOS
LOCALES
ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO
- Inyeccin en nervios perifricos individuales o en
plexos nerviosos.
ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA
- Inyeccin del anestsico local en una vena de una
extremidad previamente exanguinada y con un
torniquete.
 USOS CLINICOS DE
LOS ANESTESICOS
LOCALES
ANESTESIA ESPINAL
- Inyeccin en el espacio subaracnoideo, generalmente a
nivel lumbar.
- Bloqueo simptico alteraciones cardiovasculares
(vasodilatacin que conduce a hipotensin).
ANESTESIA EPIDURAL
- Inyeccin en el espacio epidural y difusin hacia
espacios paravertebrales.
- Menor afectacin simptica cardiovascular.
 Acciones
farmacolgicas
 PROCAINA
Clasificacin: Ester
Preparada por: Alfred Einhorn, 1904
Potencia: 1 (procana = 1)
Toxicidad: 1 (Procana = 1)
Metabolismo: Pseudocolinesterasa
plasmatica
Excrecin: 90% PABA
8% Dietil aminoetanol
2% orina
 PROCAINA
Propiedades vasodilatadoras:
Produce la mayor vasodilatacin de todos
los anestsicos utilizados.
Inicio de accin: 6 10 minutos
Concentracin dental efectiva: 2 4%
Vida media: 0.1 hr.
Accin tpica: No es clnicamente
aceptable
pH: 5 6.5
Clasificacin: Ester Propoxicaina
Preparada por: Clinton & Lawkosky 1952
Potencia: 7 - 8 (procana = 1)
Toxicidad: 7 - 8 (Procana = 1)
Metabolismo: Pseudocolinesterasa
plasmatica
Excrecin: Renal
Propiedades vasodilatadoras: no tan profundas
Inicio de accin: 2 3 minutos
Concentracin dental efectiva: 0.4%
Vida media: no disponible
Accin tpica: no en concentraciones clnicas aceptables
 Procana + Propoxicaina
No se recomienda su uso irracional
Solamente cuando los anestsicos tipo amida
estn absolutamente contraindicados.
Propoxicaina 0.4% / Procana 2% con
levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina
1:30,000 proveen
40 minutos de anestesia intrapulpar
2 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos
Dosis mxima: 6.6 mg/kg adultos
3.0 mg/lb nios (5 cartuchos
mximo)
 Farmacologia de los AL mas utlizados
LIDOCAINA
Nombre comercial: Xilocaina
Propiedades:
1. Anestsico local de mayor uso
2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8
3. Soluble en agua
4. No irrita los tejidos
5. Es 2 veces mas txico que
la procana
6. Accin desaparece en 2 horas y
administrado con adrenalina tarda hasta
4 horas
7. Afinidad con el tejido graso
8. Produce una accin mas rapida, ms
intensa, de mayor duracin y mas
extensa que la procana
9. Se puede utilizar como anestsico
tpico
Clasificacin: Amida
LIDOCAINA
Preparada por: Nils Lfgren, 1943 (1948 intro)
Potencia: 2 (procana = 1)
Toxicidad: 2 (Procana = 1)
Metabolismo: Heptico
Excrecin: Renal
Vasodilatacin: Considerablemente menor que Procana
pero mayor que mepi y prilocaina
PH: 5 5.5
Inicio de accin: 2 3 minutos
Concentracin dental efectiva: 2 3%
Tpico: Si. (5%)
 Mepivacaina
Clasificacin: Amida
Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957- 1960
Potencia: 2 (procana = 1)
Toxicidad: 1.5 - 2 (Procana = 1)
Metabolismo: Heptico
Excrecin: Renal
Vasodilatacin: ligera
pH: 4.5
pH con vasoconstrictor: 3
Inicio de accin: 0.5 1 minuto
Concentracin dental efectiva: 2% c/ VC 3% sin VC
Tpico: no
 Mepivacaina
Vida media: 1.9 hrs.
Dosis mxima:
adulto y nios 4.4 mg/kg que no exceda 300
mg.
Es el anestesio mas usado en pediatra y
geriatra
Se combina con 2 vasoconstrictores
Levonordefrina
epinefrina
Clasificacin: Amida PRILOCAINA
Preparada por: Lfgren y Tegner 1953
Potencia: 2 (procana = 1)
Toxicidad: 1 (Procana = 1)
Metabolismo: Heptico (ortotoluidina)
Excrecin: Renal
Vasodilatacin: ligera
pH: 4.5
pH con vasoconstrictor: 3 - 4
Inicio de accin: 2 - 4 minutos
Concentracin dental efectiva: 4%
Tpico: no
Clasificacin: Amida
Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957 BUPIVACAINA
Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina
Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina
Metabolismo: Heptico
Excrecin: Renal
Vasodilatacin: ligera
pH: 4.5 - 6
pH con vasoconstrictor: 3 4.5
Inicio de accin: 6 10 minutos
Concentracin dental efectiva: 0.5%
Vida media: 2.7 hrs
Dosis mxima: 1.3 mg/kg en adultos(90 mg)
VASOCONSTRICTORES

La efectividad clnica de los diversos A.L. depende de

la vasodilatacin.
La vasodilatacin causa mayor perfusin:
Incremento en el grado de absorcin
Mayor nivel plasmtico (+ toxico)
Disminucin de la duracin y profundidad
Aumento del sangrado
 Ventaja de uso de vasoconstrictores:

1. Disminuye la absorcin del anestsico local

2. Permite aumentar la dosis administrada

3. Mejora la calidad de la analgesia o anestesia

4. Incrementa la duracin del efecto

5. Disminuye la hemorragia

6. Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema

regular desendente del control del dolor que los
simpaticomimticos estimulan
 Desventaja de uso de vasoconstrictores:

1. La vasoconstriccin intensa como la producida por la

adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe
evitarse la adrenalina por va intracutnea
2. Como se absorbe tambin en la circulacin debe
evitarse su uso en quienes no se desea la estimulacin
adrenergica
 VASOCONSTRICTORES
Los vasoconstrictores son drogas que
comprimen los vasos sanguneos y de esta
manera controlan la perfusin de los
tejidos.
Disminuyen la perfusin
Retardan la absorcin del A.L. en el sistema
cardiovascular
Disminuyen el riesgo de toxicidad
Disminuyen el sangrado
Mayores volmenes de A.L. se mantienen en la
periferia de los tejidos
 CATECOLAMINAS NO CATECOILAMINAS

Epinefrina Anfetamina
Norepinefrina Metamfetamina
Levonordefrina Efedrina
Isoproterenol Mepentermina
Dopamina Fenilefrina
Metoxamina
 Epinefrina

Nombre propio: Adrenalina

Fuente: sinttica

Secreciones de medula adrenal

Modo de accin: receptores alfa y

beta adrengicos.
 Acciones sistmicas

Miocardio: Estimula los receptores B1

Arterias coronarias: dilatacin
Presin sangunea: aumento presin diastlica
Vasculatura: Constriccin
Sistema respiratorio: dilatador del msculo liso del
bronquio
Metabolismo: aumenta consumo O2
 Aplicaciones clnicas

Manejo de las reacciones alrgicas agudas

Manejo del broncoespasmo

Tratamiento del arresto cardiaco

Hemostasia

Disminuye la absorcin A.L.

Incrementa la duracin de la accin A.L.

0.2 mg dosis mxima

FARMACOLOGIA DE LA ANESTESIA
 ANSIEDAD
La ansiedad puede ser una emocin normal y un trastorno psiquitrico,
dependiendo de su intensidad y de su repercusin sobre la actividad de la
persona.
En condiciones normales constituye uno de los impulsos vitales que motiva al
individuo a realizar sus funciones y a enfrentarse a situaciones nuevas.
La ansiedad se convierte en patolgica cuando adquiere tal categora que, en
lugar de favorecer el comportamiento, interfiere en l y cuando alcanza tal
protagonismo que el individuo desplaza hacia ella toda su atencin.

En trminos patolgicos, la ansiedad

puede describirse como la vivencia de un
sentimiento de amenaza, de expectacin
tensa ante el futuro y de alteracin del
equilibrio psicosomtico en ausencia de
un peligro real o, por lo menos,
desproporcionada en relacin con el
estmulo desencadenante.
Los principales neurotransmisores implicados en la
etiologa de la ansiedad
cido gamma aminobutrico GABA
serotonina
noradrenalina
neurotransmisores peptdicos
 FARMACOS ANSIOLITICOS
Frmaco ansioltico es aquel que alivia o suprime el sntoma de ansiedad

Existe una clara tendencia a considerar el efecto ansioltico como el primer paso
de una lnea continua de efectos progresivos: el de los ansiolticos-sedantes-
hipnticos.

CLASIFICACION
1) Frmacos que actuan sobre los receptores GABA >> BENZODIAZEPINAS

2) FARMACOS que actuan sobre receptores 5HT >>> BUSPIRONA

3) OTROS ANSIOLITICOS, antidepresivos, antihistamnicos, bloqueadores

betaadrenrgicos
 DEPRESION
La depresin se puede describir como el hecho de sentirse triste, melanclico, infeliz,
abatido o derrumbado.
La depresin clnica es un trastorno del estado anmico que interfiere con la vida diaria
durante un perodo de tiempo prolongado.
Trastorno en el estado de animo >> manifestacin durante al menos dos semanas de
una serie de sntomas

Por qu se produce la depresin?

Dficit funcional de la transmisin monoaminrgica central (noradrenalina,
serotonina y en menor medida dopamina)
La mayora de los frmacos antidepresivos >> aumentan las concentraciones de los
neurotramisores en el espacio sinptico
Son necesarias al menos de 2 a 4 semanas despus de iniciar el tratamiento para
observar efecto teraputico
Otros frmacos con otros mecanismos de accin tambin producen actividad
antidepresiva >> no solo estn implicados la unin al receptor >> cambios adaptativos
de la funcin de los receptores de monoaminas.
FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
EPILEPSIA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es un proceso crnico y progresivo
provocado por la degeneracin neuronal en la sustancia nigra, lo que
conlleva una disminucin en los valores de dopamina.

Su etiologa es desconocida y
probablemente multifactorial.
Pueden estar implicados factores
genticos, ambientales, dao oxidativo y
envejecimiento cerebral acelerado o
apoptosis.
 Como ya se ha comentado, la lesin fundamental en la enfermedad de Parkinson
consiste en una degeneracin de la va dopaminrgica.

Niveles de dopamina en una neurona normal y en una neurona de un enfermo de Parkinson

Sustancia nigra
Neurona Normal

Movimiento
Normal
Disminucin de la sustancia nigra
como se que Observa en el mal de
DOPAMINA
Parkinson

RECEPTORES

Neurona en
enfermedad de
Parkinson
Desrdenes
de
Seccin de corte de la parte
media del cerebro donde es
movimiento
visible una porcin de la
sustancia nigra.
La hipofuncin dopaminrgica es responsable de los sntomas caractersticos
de la enfermedad, que son el temblor, la rigidez, la acinesia y las alteraciones
posturales.
El tratamiento de esta enfermedad
tratamiento farmacolgico
rehabilitacin motora
aspectos de educacin sanitaria
apoyo psicolgico

Aportar la sustancia deficitaria, la dopamina, o

estimular los receptores de esta en los ganglios
basales

Tratamiento paliativo Tratamiento Preventivo

Alivia sintomatologa Evita la progresin
de la enfermedad de la enfermedad
 FRMACOS
ANTIHISTAMNICOS
 Histamina
Mediador qumico
Se forma a partir del
Interviene en procesos aminocido histidina por
fisiolgicos, tales como: la enzima L-histidina
Reacciones alrgicas Se almacena como
grnulos citoplasmticos
Hipersensibilidad inmediata
en los mastocitos en
Inflamacin tejido conjuntivo y
basfilos sanguneos
Secrecin gstrica

Neurotransmisor del SNC

 Histamina
Se produce y
almacena en:
Mastocitos
Clulas epidrmicas
Mucosa gstrica
Neuronas del SNC
Tejido de regeneracin o
crecimiento rpido
 Liberacin de histamina
En condiciones normales slo se libera por procesos
fisiolgicos (cido clorhdrico) o por mecanismo
fisiopatolgico (inmunidad)

Se unen a las
Produccin de membranas de
Estmulo alrgico
anticuerpos IgE mastocitos y
basfilos

Liberacin de
Causando
grnulos que
apertura de
contienen
canales de calcio
histamina
 Liberacin de histamina

SUSTANCIAS
CLNICAS Sin sensibilizacin previa
Morfina
Succinilcolina
Medios de contraste radiolgico

SUSTANCIAS NO
TERAPUTICAS
Polipptidos de toxinas de insectos inoculados por picadura
Polipptidos bsicos: bradicinina, sustancia P
 RECEPTORES DE
HISTAMINA
Frmacos antihistamnicos
 Receptores H1

Se encuentran Msculo liso bronquial

Tracto gastrointestinal

en: Nervios y linfticos de la piel

Sistema de conduccin del corazn y el cerebro

Responsables Constriccin del msculo liso bronquial y vascular

Activacin de los nervios aferentes vagales de las vas areas y
de: receptores de la tos

Trastornos alrgicos inmediatos

Estornudos
Funcin en: Picor de nariz y garganta
Molestias de conjuntivitis
Dificultad respiratoria
 Receptores H2

Se involucran
Presentes en:
en:
Regulan la secrecin de
Mucosa gstrica
cido gstrico

Aumento de la
tero
permeabilidad vascular

Control por
Cerebro retroalimentacin de
liberacin de histamina
 Receptores H3

Presentes en: Intervienen en:

Control por
Terminaciones nerviosas retroalimentacin de la
histaminrgicas sntesis y liberacin de
histamina
 Accin farmacolgica
sobre receptores H1
Estimula las terminaciones nerviosas ocasionando dolor, eritema y
prurito
Contrae el msculo liso vascular y bronquial, incrementa la
generacin de prostaglandinas, disminuye el tiempo de
conduccin del ndulo auriculo-ventricular, activa los nervios
vagales aferentes y estimula receptores de la tos
En corazn: aumenta la fuerza de contraccin y acelera la frecuencia
cardiaca
Cardiovascular: vasoconstriccin de los grandes vasos, dilatacin de
los vasos delgados r hiperpermeabilidad capilar
Cerebro: aumenta el estado de alerta
CLASIFICACIN DE LOS
ANTIHISTAMNICOS
Frmacos antihistamnicos
 Clasificacin
Antihistamnicos clsicos o de Antihistamnicos no sedantes
primera generacin o de segunda generacin

Clorfeniramina Loratadina

Difenhidramina Desloratadina

Bromfeniramina Fexofenadina

Meclizina Levocetirizina

Tripolidina Terfenadina

Hidroxizina Ebastatina

Azelastina Epinastina
 Clorfeniramina
Primera generacin

til en procesos agudos-graves que requieren

administracin parenteral

Farmacodinamia
Antagonista del receptor H1

Produce: relajacin del msculo liso bronquial y

vascular, disminuyen el prurito, inhiben la
actividad del los nervios aferentes vagales de la
va area y reducen la estimulacin de los
receptores de la tos
 Clorfeniramina

Farmacocintica
Va oral e intravenosa

Vida media de 14 a 25 horas

Metabolizada en hgado y eliminada en orina

Indicacin Dosis Presentacin

Rinitis alrgica Va oral: Tabletas de 4mg y

Rinitis vasomotora 4mg cada 4 a 6 horas ampolletas de 10mg
Reacciones alrgicas
a medicamentos, Va parenteral:
alimentos y 5 a 20mg dosis nica
picaduras de
insectos
 Clorfeniramina
Reacciones adversas
Sntomas gastrointestinales:
nuseas, vmitos, diarrea,
estreimiento
Contraindicaciones
Sequedad de boca
Hipertrofia prosttica
Somnolencia

Sedacin Glaucoma
Confusin Asma
Fatiga
Hipersensibilidad
Visin borrosa

Temblores

Anorexia

Hipotensin
 Difenhidramina

Farmacodinamia
Impide la unin de la histamina con los receptores H1
a nivel del msculo liso bronquial, tubo digestivo,
tero y grandes vasos

Farmacocintica
Se absorbe en tubo digestivo, se metaboliza en
hgado y se elimina por orina

Efecto VO: 30-60min ; VP: 20-30min

 Difenhidramina
Indicacin Dosis Presentacin

Reacciones Va oral: 25 a Tabletas de 25

alrgicas 50mg cada 4 a y 50mg
debido a las 6 horas
histaminas Ampolletas de
Va IV o IM: 10 10, 50, 100mg
a 50mg cada 4
a 6 horas Cpsulas
Crema
Dosis mxima: Locin
400mg/da
 Difenhidramina
Reacciones alrgicas
Alteraciones Contraindicaciones
gastrointestinales
Obstruccin ploro-duodenal y de
Sedacin
vas urinarias
Visin borrosa
Nios prematuros
Retencin urinaria
Lactantes y lactancia
Confusin
Asma
Fatiga
Glaucoma
Hipotensin
Hipertrofia prosttica
Temblores
 Loratadina
Farmacodinamia

Antagonista del receptor H1

Segunda generacin

Acta sobre los receptores perifricos

Farmacocintica

Absorcin rpida y total en tracto gastrointestinal

Vida media: 12 horas

Se une a 98% a protenas plasmticas excepto en cerebro porque

no atraviesa la barrera hematoenceflica

Se metaboliza en hgado y se elimina en orina y heces

 Loratadina

Sntomas 10mg cada 24 Tabletas de 10mg

PRESENTACIN
INDICACIN

DOSIS
relacionados con la horas (adultos y Jarabe
rinitis alrgica: mayores de 12
estornudos, aos) Gotas
rinorrea, prurito Solucin oral
Alivia signos y
sntomas de
urticaria crnica
Medicamento
sintomtico de
rinitis alrgica
estacional y viral
 Loratadina
Reacciones adversas
Contraindicaciones

Sedacin
Pacientes idiosincrticos o
Nerviosismo alrgicos al medicamento

Boca seca Embarazo

Somnolencia Lactancia

Cefalea

Fatiga
 Desloratadina
Metabolito activo de la loratadina

Antagonista selectivo de los receptores H1 perifricos

No atraviesa la barrera hematoenceflica

Accin prolongada y efecto no sedante

Indicacin

Rinitis alrgica y urticaria crnica idioptica

Dosis:

5mg VO cada 24 horas

RAM:

Cefalea, sequedad de boca y somnolencia

 Fexofenadina
Accin rpida y prolongada

Metabolito activo de la terfenadina

Antagonista selectivo de receptores H1 a nivel perifrico

NO atraviesa la barrera hematoenceflica (no tiene efectos

anticolinrgicos ni sedantes)

Indicacin

Rinitis alrgica y urticaria crnica

Dosis

120mg cada 24 horas

En dao renal: dosis inicial de 120mg cada 48 horas

 Levocetirizina
Metabolito activo de la cetirizina

Antihistamnico antagonista selectivo de los

receptores H1 perifricos

Indicacin

Rinitis alrgica y urticaria idioptica

Dosis

5mg una vez al da

RAM

Somnolencia, fatiga y astenia

 BIBLIOGRAFA

Las Bases Farmacolgicas de la Terapeutica,

dcima edicin. Autor: Joel Hardman, Lee
Limbird, Alfred Goodman Gilman. Editorial Mac
Graw Hill

Atlas de Anatoma en lnea para consulta de

imgenes.