ALTERACIN DE PRUEBAS

DE FUNCIN HEPTICA

Dra Elena Otn Nieto

28 de Marzo de 2007
TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
ASAT (Asprtico aminotransferasa) o GOT
(transaminasa glutmico oxaloactica srica)
Transferencia de grupo amino

Asprtico Oxaloactico
ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirvico oxaloactico srica)
Transferencia de grupo amino

Alanina cido pirvico.

TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.
Hgado.
Msculo cardiaco y esqueltico (el ejercicio
muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
Riones
Cerebro
Pncreas
Clulas sanguneas
GPT: Marcador de necrosis hepatocelular
Ms especfico del hgado.
NIVELES DE GOT y GPT
Muy sensibles para detectar necrosis
hepatocelular de bajo grado.
Poca correlacin con la extensin de la
necrosis hepatocelular.
No predictivo de pronstico en hepatitis
aguda.
Pueden ser normales o casi normales en
el contexto de la cirrosis heptica.
RELACIN GOT/GPT
En la hepatopata alcohlica
GOT/GPT>2.
En parte por el dficit de piridoxina.
La mayora del resto de etiologas
GPT>GOT.
Si hepatopata no alcohlica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis heptica.
En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4.
ELEVACIONES LEVES-MODERADAS
<8 x lmite normal
Hepatitis crnicas virales
Frmacos y hierbas medicinales
Hepatitis alcohlica (transaminasas tpicamente<300)
GOT doble que GPT
GGT>2x
Transferrina deficiente en carbohidratos.
Aumento de VCM
EHNA
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmunes
Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa1 antitripsina.
Enfermedades extrahepticas (enf celiaca)
 Alteracin GOT/GPT
<8x
(confirmado en
2 analticas)

Historia, EF y retirada de
frmacos hepatotxicos.
BT, GGT, FA, proteinograma,
Serologa viral VHA, VHB, VHC,
Fe, Ferritina, IST.

Serologa viral Estudio inicial

Ferritina e IST altos
positiva no diagnstico

Abstinencia OH,
Mutacin gen HFE
prdida de
biopsia
peso, control DM, DL

Repetir analtica
6 meses

Alteraciones GOT/GPT leves-moderadas Considerar Eco/ANOEs

Ac antiendomisio,
Alfa1antitripsina
Ceruloplasmina
ELEVACIONES IMPORTANTES
>15 x lmite normal
Hepatitis viral aguda.
Hepatotoxicidad farmacolgica.
Hepatitis isqumica.
Obstruccin del drenaje venoso heptico
(Sndrome Budd-Chiari).
Obstruccin transitoria de la va biliar
principal (coledocolitiasis).
Enfermedad de Wilson.
Hepatitis autoinmune.
FOSFATASA ALCALINA
Enfermedades hepatobiliares u seas.
GGT y 5 nucleotidasa (origen hepatobiliar)
Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen
de especificidad. Puede elevarse en el contexto de
cualquier hepatopata.
FA> 4x Muy especfico de colestasis. No diferencia
intra/extraheptica, ni benigna/maligna.
Causas:
Obstruccin extraheptica crnica de la VB (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, Ca de pncreas)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Colestasis toxico-medicamentosa.
Metstasis hepticas
Enfermedades infiltrativas
Elevaciones fisiolgicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento
seo y adolescencia.
 GGT
Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsmica
que se encuentra en hgado, rin, bazo, pncreas,
corazn, pulmones y cerebro (no en hueso).
til para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
Inducible por alcohol y algunos frmacos (warfarina,
anticonvulsivantes).
GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis txicas de alcohol,
tienen nivel normal de GGT.
Algunas entidades raras no elevan la GGT y s la FA
Colestasis intraheptica recurrente benigna
Enfermedad de Byler.
5 NUCLEOTIDASA
Mucho menos utilizada
En hgado, corazn, cerebro, vasos
sanguneos y pncreas.
Su aumento significativo es casi exclusivo de
enfermedad heptica
Sensibilidad comparable a la FA.
Se eleva varios das despus de la ligadura
del conducto biliar (experimentalmente). Ms
tarda que GGT y FA.
 BILIRRUBINA
Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomrulo
porque va unida a la albmina.
Hemlisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorcin de hematomas.
Defectos adquiridos o hereditarios de captacin o
conjugacin. El ms frecuente: Gilbert.
Bilirrubina directa: Se filtra por el glomrulo a la
orina.
Enfermedades parenquimatosas agudas o crnicas.
Enfermedades hepticas con colestasis predominante (CBP,
EICH, toxicidad farmacolgica)
Trastornos infiltrativos difusos.
Obstruccin biliar de cualquier origen.
ACTIVIDAD DE PROTROMBINA
El hgado sintetiza todos los factores importantes de
la coagulacin excepto el factor VIII (sintetizado en
endotelio vascular y clulas reticulo-endoteliales.
La medicin de factor VIII, diferencia un CID de una
hepatopata severa.
DD de alteracin de AP
Hepatopata aguda o crnica.
Dficit de vitamina K
Malabsorcin
Desnutricin
Uso de antibiticos
Interferencia en la accin de la vitamina K: Warfarina.
Coagulopata por consumo (por ejemplo CID).
Administrar vitamina K parenteral para hacer DD
 ALBMINA
Los hepatocitos sintetizan 10 g de albmina/da. En
la enfermedad heptica, esta sntesis disminuye.
Vida media de 20 das (no sirve para detectar
cambios bruscos en la capacidad de sntesis).
Prealbmina. Tambin de sntesis heptica.

Factores extrahepticos de disminucin de albmina:

Desnutricin.
Integridad vascular.
Catabolismo
Prdida por orina o heces.
 PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA
ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (ms
sensible y especfica)
GGT: Colestasis u obstruccin biliar.
FA: Colestasis, procesos infiltrativos,
obstruccin biliar.
Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugacin, obstruccin biliar.
Albmina: Funcin de sntesis heptica
AP o INR: Funcin de sntesis heptica
LDH: Amplia distribucin celular. Aumento
masivo en Hepatitis isqumica.
CONCLUSIONES
Las transaminasas NO son marcadores de
reserva funcional heptica. Son marcadores
de necrosis hepatocelular.
La reserva funcional se mide
analticamente mediante la bilirrubina, la
albmina y la AP (o INR).
La GGT y la FA son marcadores de
colestasis y no diferencian extra de intra-
heptico, ni benignidad de malignidad.