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La concentración sérica de potasio está entre 3,6 y 5,0
mmol/L.
La mayor parte del potasio en el organismo (98%) está en el fluido
intracelular donde es el principal catión. Suele estar a una
concentración de 150 mmol/L.
La ingesta diaria de potasio es del orden de 4 g. El potasio se filtra
por el glomérulo renal y se secreta por el túbulo renal, siendo el
riñón la vía de salida del potasio del cuerpo.
Cuando la función renal es correcta, la capacidad secretora es tan
grande que no se produce hiperkalemia incluso aunque se ingiera
mucho potasio en la dieta. Sin embargo, el riñón no es capaz de
retener potasio eficientemente (lo contrario que sucede con el
sodio) y así, cuando la ingesta de potasio está disminuida, las
concentraciones plasmáticas pueden ser bajas.
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El potasio se puede perder también en el sudor, en las
heces, y anormalmente, en la saliva, flujo pancreático e
intestino delgado.
Si las pérdidas de potasio son más elevadas que la
ingesta, los síntomas de hipokalemia pueden suceder en
unos pocos días.
Cuando la sangre pasa por el riñón, casi todo el potasio
es filtrado. Normalmente es reabsorbido antes de que el
filtrado alcance los túbulos distales. Allí, en competición
con el hidrógeno es excretado intercambiándose por el
sodio. Este proceso se influencia por la aldosterona y por
el cortisol. También por la concentración intracelular de
potasio, por el pH y el pCO2 y por el metabolismo de las
células tubulares renales
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El papel fisiológico más importante del potasio es su distribución
desigual a cada lado de la membrana celular, porque causa un
potencial de membrana (polarización de la membrana).
El potencial eléctrico es proporcional al logaritmo del cociente entre el
potasio dentro al potasio de fuera.
Cuando el nivel de potasio sérico baja, el potencial eléctrico sube y la
membrana es más difícil de excitar.
Cuando el nivel sérico de potasio sube, el potencial disminuye y la
membrana es más fácil de excitar (hiper-irritabilidad), pero más difícil
de re-polarizar. Otros iones también influyen en la irritabilidad: El
efecto del calcio, el magnesio y los protones es contrario al del
potasio.
Cuando el potasio sale de las células es reemplazado por el sodio (en
una proporción de 2/3) y por protones (1/3). Esto produce acidosis
intracelular y alcalosis extracelular
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La hipokalemia tiene lugar cuando las concentraciones de

potasio son menores que la normal (3,6 mmol/L).
A causa de la irritabilidad diminuida de las membranas
celulares hay debilidad, pérdida de los reflejos de los
tendones, disminución en la peristalsis intestinal,
esfuerzo ventilatorio disminuido, parálisis, ritmo cardiaco
anormal con cambios característicos en el
electrocardiograma, fundamentalmente disminución de
las ondas T, elevación de la onda U y cambios en el
segmento ST.
La hipokalemia puede conducir a la muerte por parada
cardiaca
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La hiperkalemia tiene lugar cuando las concentraciones de

potasio son mayores que el valor superior de la
normalidad (5,0 mmol/L).
A causa de la irritabilidad aumentada de las membranas
celulares hay debilidad, pérdida de los reflejos de los
tendones. El electrocardiograma muestra cambios
también tales como ondas T altas y dentadas y una
disminución en la amplitud de las ondas P
La hipokalemia puede también conducir a la muerte por
parada cardiaca
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La hipokalemia se produce por ingesta disminuída,

transferencia al espacio intracelular o pérdidas por la
orina aumentadas. Se puede establecer la etiología de la
hipokalemia por medios clínicos, por la historia clínica o
por examen físico, o por métodos de laboratorio.
Hay dos sistemas de estudiar la hipokalemia. 1) El método
de Burke o 2) El método de Gamow
El primero le da mucho énfasis al contenido de CO2 de la
sangre. La hipokalemia puede tener lugar con alcalosis o
con acidosis (ver el cuadro adjunto).
El método de Gamow utiliza la concentración urinaria de
potasio así como el pH arterial. En ambos métodos la
determinación del cloruro urinario puede ayudar al
diagnóstico
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La hiperkalemia puede producirse cuando el potasio total

del cuerpo es alto, normal o bajo.
Puede causarse por sobre-administración de potasio, por
rápida transferencia de potasio al espacio extracelular,
como el heridas por aplastamiento, por acidosis o
adinamia episódica; también por excreción disminuida
resultando de fallo renal, o por ambas situaciones, rápida
transferencia y disminuida excreción.
Cuando hay una total anuria, los niveles de potasio
séricos pueden subir 0,4 mmol/L. En la acidosis
diabética, el shock y la anuria, la concentración sérica de
potasio puede ser alta, con niveles totales de potasio en
el cuerpo bajos. Esto es por la acidosis que provoca la
salida de potasio de las células
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