SESIN ACADMICA

CASO CLNICO

R3 Dr. Ordaz / R3 Dr. Lpez

R2 Dr. Moguel / R2 Dr. Lastra
R1 Santander / R1 Alarcn
 FICHA DE IDENTIFICACIN

CME
Femenina de 43 aos
Se desconocen antecedentes heredofamiliares y personales
no patolgicos.
 ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLGICOS
- Cardiopata Reumtica Inactiva de 8 aos de diagnstico con doble lesin
reumtica y colocacin de implante valvular, tratamiento con Warfarina oral 5
mg c/ 24 hrs alternado con 2.5 mg .
- Fibrilacin Auricular Crnica de 7 aos de diagnstico, Tratamiento con
Metoprolol posteriormente Amiodarona.
- ICC NYHA III de 7 aos de diagnstico, tratamiento con Furosemida 20 mg
c/ 24 hrs, espironolactona 25 mg c/24 hrs, con con FEVI 15 % ya con
miocardiopata dilatada.
- HAS de 7 aos de diagnstico, tratamiento con Enalapril 10 mg c/24 hrs.
- EVC Isqumico de origen cardioemblico hace 10 aos con secuelas de
disminucin de la agudeza visual bilateral y disminucin de audicin lado
derecho.
-Quirrgicos: Colocacin prtesis valvular hace 7 aos.
-Transfusional Positivo hace 7 aos.
-Tabaquismo, etilismo y toxicomanas negativas
-Alrgicos interrogados y negados.
- ltima Hospitalizacin hace 1 mes por alteracin heptica no
especficada.
-AGO: G:2 P:2 FUR : Hace 2 aos.
 PADECIMIENTO ACTUAL
Inicia padecimiento actual 28/04/17 con dolor en hipocondrio
derecho intensidad 8/10, tipo clico, sin exacerbantes ni
atenuantes posteriormente se agrega astenia, adinamia, nuseas,
emesis de contenido gastroalimentario en 7 ocasiones por da ,
intolerancia a va oral, picos febriles as como evacuaciones
disminuidas en consistencia 10-15 ocasiones acompaadas de
sangre.
El da 01/05/17 Acude a servicio de urgencias siglo XXI se
realizan paraclnicos e inicio de tratamiento, se decide envo a
esta unidad para continuidad del mismo.
 EXPLORACIN FSICA

TA: 95/76 mmHg FC 160 lpm FR 18 rpm T 36 c

Femenina de apariencia acorde a edad cronolgica, mucosa oral
moderadamente deshidratada, cuello con IY grado II, Ruidos cardacos
arrtmicos con FC 160 lpm, soplo grado II/VI en foco mitral diastlico, con
click protsico de cierre y apertura de vlvula mitral audible, reas
pulmonares ventiladas con murmullo audible sin estertores o crepitantes,
sin integrar sndrome pleuropulmonar, abdomen plano, peristalsis
disminuida con dolor en hipocondrio derecho que se extiende a todo marco
clico, sin datos de irritacin peritoneal, extremidades simtricas con fuerza
y sensibilidad conservadas, sin edema, pulsos de buena intensidad, llenado
capilar 3 segundos.
 ALGUIEN DIJO CHOQUE ???

Es la expresin clnica de la falla circulatoria

que resulta en una inadecuada perfusin y
oxigenacin celular.

Estado agudo de falla circulatoria o

cardiovascular, que condiciona falla en la
entrega de sangre y por tanto hipoxia tisular.

Vincent, Backer. Circulatory Shock Critical Ca re Medicine.2013 N Engl J Med 2013; 369:1726-
1734
 DEFINICIN DE CHOQUE
HIPOVOLMICO
Consecuencia de volumen intravascular
inapropiadamente bajo que condiciona disminucin
en la precarga y por tanto disminucin en el gasto
cardiaco, con aumento compensatorio de las
resistencias vasculares.

Richard, Wilcox. Diagnosis And Management Of Shock in the Emergency Department.

Emergency Medicine Practice. Vol 16,3. 2014.
 FISIOPATOLOGA

Navio A. actualizacin del manejo del paciente en shock,

Espaa,3 ed, Bubak, 2014, pag 48
 Perdida de
volumen

Dism
Liberacin
retorno
catecolaminas
venoso

Taquicardia Dism
Aumento
precarga
RVP

Aum Vasoconstricci Dism vol

postcarga n sistlico

Piel Dism GC

Msculo

Hipoperfusi
Visceral n

Navio A. actualizacin del manejo del paciente en shock, Espaa,3 ed,

Bubak, 2014, pag 48
 FISIOPATOLOGA

Las estructuras subcelulares que se alteran en el shock son las

mitocondrias.

Combustin mitocondrial
Ms 95% de la energa de los sustratos energticos Presencia de O2 se
qumica aerbica procede (carbohidratos, grasas, transforman en CO2, agua
cetonas)

Cantidad inadecuada de Combustible se Lactato se acumula y se

oxigeno convierte en lactato difunde a la circulacin

Volumen 1 de "Rosen" Medicina de urgencias: conceptos y prctica clnica, Robert S. Hockberger, ISBN 8481746371, 9788481746372
 FISIOPATOLOGA

Combustin de
La transferencia Reduccin de
CoA en el ciclo
de la energa oxigeno
de los cidos
celular procede molecular, agua
tricarboxlicos

B-oxidacin: Descarboxilacin del piruvato:

cidos grasos -Glucolisis CoA
Cetonas -Deshidrogenacin del lactato

La mitocondria aprovecha la energa para para formar ATP a partir

de ADP y fosforo inorgnico.
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 FISIOPATOLOGA
En la primera fase del shock el musculo esqueltico y
rganos esplcnicos sufren el dficit de oxigeno.
La va de entrada de la acetil CoA en el ciclo ACT se atasca
produciendo CIDO LCTICO.

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 FISIOPATOLOGA
En el Shock se ponen en marcha
mecanismos para mantener perfusin de
rganos vitales y que las clulas consuman
sus deposito internos de energa

Disminuye la tensin de la pared de las grandes arterias

torcicas

Se activan barorreceptores carotideos y articos que a su

vez estimulan reflejos adrenrgicos:

-Componente nervioso
-Hormonas circulantes

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 FISIOPATOLOGA
-Glucogenolisis,
(Degradacin de
glucgeno en el hgado)
-Libera glucosa al plasma
-Produccin de cidos
grasos mediante lipolisis

Incremento de
acido lctico =
Acidosis
lctica

Incrementan la entrada de
substratos de carbono en el
ciclo de los ATC

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 FISIOPATOLOGA

Segunda fase del shock. Respuesta inmunolgica:

Activacin de neutrofilos y liberacin de molculas de
adherencia.

Neutrofilos activados Liberacin de

y adheridos pueden especies reactivas de Microisquemias
lesionar de forma O2, N-cloraminas,
directa a los rganos enzimas proteolticas

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 FISIOPATOLOGA
Respuesta inmunolgica: musculo cardiaco

TNF- se une a
receptores
superficiales
Activacin del factor nuclear
B (NFB) protena que viaja
ON se transforma en hasta el ncleo de la clula
peroxinitrito

NFB, aumenta la transcripcin de

ARNm necesario para la sntesis de
citocinas inflamatorias y activa la
Dilatacin produccin de iNOS
patolgica

iNOS: sintetasa inducible de oxido

ntrico libera grandes cantidades
de NO

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 FISIOPATOLOGA
Respuesta inmunolgica

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NECESITAS ALGO MS PARA EL
DIAGNSTICO???
 LABORATORIO 01/MAYO/2017
Biometra hemtica Qumica sangunea
hemoglobina 14.2 Glucosa 106
Hematocrito 42.2 BUN 36
Leucocitos 13.2 Creatinina 1.6
neutrfilos 5.4 Urea 77
Linfocitos 155 Potasio 4.6
Plaquetas 159 000 Sodio 133

TIEMPOS DE
COAGULACIN
INR 4.
TP 46
TPT 42
 LABORATORIO 02/MAYO/2017
Biometra hemtica Qumica sangunea
hemoglobina 13.5 Glucosa 104
Hematocrito 40.8 BUN 60.5
Leucocitos 18.2 Creatinina 3
neutrfilos 88.7% Urea 129
Linfocitos 6.1% Potasio 4.3
Plaquetas 116 000 Sodio 148
Cloro 101

TIEMPOS SIN COAGULAR

AMILASA 1000
DHL 15600
 1 Gasometra (01/05/17) 2 Gasometra (02/05/17) 3 Gasometra (02/05/17)
2:30 hrs 3:05 hrs
Ph 7.29 Ph 7.06 Ph 7.06
PO2 35 PO2 77 PO2 55
PCO2 30 PCO2 18 PCO2 43
HCO3 14.4 HCO3 5.1 HCO3 12.2
BE -12.2 BE -23.4 BE -17.8
Sat O2 59% Sat O2 96% Sat O2 72%
HTC 48 HTC 50 HTC 50
 4 Gasometra (02/05/17) 5 Gasometra (02/05/17)
6:30 hrs 11:00 hrs
Ph 7.15 Ph 7.3
P02 88 PO2 136
PCO2 19 PCO2 18
HCO3 6.2 HCO3 8.9
BE -22 BE -15
Sat O2 93% HTC 42
HTC 51 HB 13
HB 15
 EVOLUCIN

02/05/ 17 4:00 am Durante estancia en observacin paciente

presenta TA 75/35 FC 180 lpm, Anuria, acidosis metablica
severa; debido a inestabilidad hemodinmica pasa a rea de
choque, inicio de ventilacin mecnica, colocacin catter
venoso central y utilizacin de vasopresores.
 02/05/17 Paciente sin tensin arterial detectable, alteraciones
gasomtricas y clnicas compatibles con deplecin de volumen,
se aumenta en agudo aporte de cristaloides 1500 cc y uso de
epinefrina.
03/05/17 Paciente bajo efecto de sedacin pupilas miticas,
arreflcticas, ROTS abolidos, funciones mentales no valorables,
SNG permeable, peristalsis disminuida, no datos IP, paciente
inestable con requerimientos de vasopresores e inotrpico
(dobutamina, norepinefrina) con presencia de lesin renal
secundaria a GEPI y choque hipovolmico asociado a gasto
urinario limtrofe,.
 DIAGNSTICOS

CHOQUE HIPOVOLMICO (GRADO IV ATLS) (GRADO III EB)

CHOQUE CARDIOGNICO
CHOQUE SPTICO FA TRATAMIENTO
GEPI
CARDIOPATA REUMTICA INACTIVA
ICC DESCOMPENSADA
LESIN RENAL AKI III
SOBREANTICOAGULADA
PORTADORA DE VLVULA MITRAL PROTSICA
PANCREATITIS
 DIAGNSTICO
Identificacin de los hallazgos clnicos.
Historia clnica dirigida.
Exploracin fsica bsica.

Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP. REEME. Choque hipovolemico. Arizona 2012
 DIAGNSTICO

Monitorizacin cardiovascular:
PVC baja menor 8cm/H2O
PCP baja menor de 8mm/Hg
RVS elevadas normales (mayor 1500 dinas/min/cm)
PAM baja menor 70 mm/Hg

Estado acido base

Niveles de acido lctico elevados
Dficit de base arterial: Acidosis mixta

Guas clnicas de diagnstico y tratamiento choque hipovolemico. Servicio de terapia intensiva central.
 DIAGNSTICO

Perfusin tisular:
Tonometra gstrica: medicin de PH intramucosa

Menor 7.24: hipoperfusin esplacnica

Monitorizacin ventilatoria:
Oximetra de pulso

Diuresis

Alba Enseat lvarez, Omar B. Rojas Santana, Alexis Daz Mesa, Ariamna Fleites Gmez. Gua de prctica clnica para shock hipovolmico.
MediSur, vol. 7, nm. 1, 2009, pp. 232-237
 DIAGNSTICO

Estudios de laboratorios
CHC, QS, ES, PFH
Identificacin de complicaciones orgnicas: renal, heptico,
hematolgico, rabdomiolisis.

Estudios de Gabinete
En bsqueda de la causa principal
Rayos X, tomografa, USG , ecocardiograma.

Alba Enseat lvarez, Omar B. Rojas Santana, Alexis Daz Mesa, Ariamna Fleites Gmez. Gua de prctica clnica para shock hipovolmico.
MediSur, vol. 7, nm. 1, 2009, pp. 232-237
 INDICACIONES MDICAS

Soluciones
-Sol hartmann 250 cc para carga
-Sol hartmann 250 cc para 2 hrs y valorar siguiente
-Sol salina 0.9% 250 CC para 24 hrs (base)
 INDICACIONES MDICAS

Medicamentos
-omeprazol 40mg IV cada 24h
-Ceftazidima 1 g IV cada 8 hrs
-Enoxaparina 40 mg SC cada 24 hrs
-Amiodarona 150 mg en 100 cc SS .9% cada 24 hrs
 INDICACIONES MDICAS

Medidas generales .
- Si tolera iniciar lquidos VO 200 cc cada 4 a 6 hrs.
-Posicin semifowler.
-Sonda foley, control uresis.
-02 Puntas nasales a 3 l/min.
-Glucometra y tensin arterial por turno.
- Valorar colocacin CVC
 AJUSTES

Sol.Salina .9% 250 cc para PVC

Uso de norepinefrina y dobutamina
Ventilacin mecnica
Bicarbonato de Sodio 10 amp en 100cc para 8 hrs.
Buprenorfina 150 mcg IV c/8 hrs
Midazolam 30 mg IV
Etomidato 16 mg IV
 DIAGNSTICO DEFUNCIN
3/MAYO/2017
FALLA ORGNICA MLTIPLE 12 HRS
CHOQUE SPTICO 24 HRS
CHOQUE CARDIOGNICO 24 HRS
 ESENCIAL

Reconoci Correcci Atender

Identificar
miento n agresin Correccin consecuen Conservar
y corregir
rpido inicial + qx cias del funciones
agravantes
entidad soporte shock
 Mutschler et al. Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: a
base deficitbased classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305
patients derived from the TraumaRegister DGUCritical Care 2013, (17): 1-9
 RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Activacin complemento, liberacin TNFa, alteracin en insulina-

glucosa
Eje neuroinmunolgico, activacin exacerbada y desordenada
(Neu, lin, MQs, mono) cels liberadoras ACTH, liberacin
leucotrienos y tromboxanos, hiperactividad plaquetoendotelial
Eje autonmico-adrenal: catecolaminas con act alfa y beta (NE,
EF), incremento en RVP, ret Na y H2O, adeudo O2, hiperglucemia,
protelisis, gluconeognesis
Eje hipotlamo-hipofisiario: sust P, secrecin ACTH, ADH, cortisol,
(-) insulina, bloqueo energtico
 Mejia L, fisiopatologa del choque hemorragico
CID (inactivacin enzimatica) , Rev Mex Anest, 2014 (37) 70-76
Depresin contract
miocrdica 2 cido lctico,
arritmias fosfrico, por
Prol TP TTP Acidosis hipoperfusin
Dism factor V

Imposibilidad
L 36-34
sangre a coag
M 34-32
G 32-28 Triada normal por
deplecin
S <28 letal
Hipotermia Coagulopata
<35

Prdida en flujo TP >14.2, TPT>38.4

sang PLT < 150
Cero biolgico Gran exposicin F
tisular
 TRATAMIENTO

Soluciones + intervenciones (qx) para prdidas activas

Incremento en la postcarga (Vol sistlico y GC aumento)
Perfusin tisular
Diminucin el sistema de respuesta SRAA
Compensar la movilizacin del lquido del espacio intersticial

Vincent J, De Bcacker D, Circulatory Shock, N Eng J Med, 2013;

369 (18): 1726-1734
 TRATAMIENTO

Oxigenacin tisular
Eleccin de tipo de fluido
Eritrocitos
Manejo temperatura
Vasopresores y agentes inotrpicos

Vincent J, De Bcacker D, Circulatory Shock, N Eng J Med, 2013; 369

(18): 1726-1734
 REPOSICIN LQUIDOS

Prdida estimada de lquidos, si es posible

Inicio de 1-2 lt tan rpido como sea posible y restaurar perfusin
Temprana correccin volemia, prevencin choque irreversile
Mantenimiento mientras permanezca hipotenso en presencia de
hipovolemia (3 ventanas), evitar edema perifrico,
Monitorizacin adicional si es que fallo la reposicin a la 1 -2 h
N Engl J Med. 2013 Oct;369(18):1726-34.
 ELECCIN LQUIDO A
REEMPLAZAR
Cristaloides: salina 0.9%, Ringer lactato, Hartmann
Coloides: dextran , gelatinas
Hemoderivados: paquetes globulares, sustitutos Hto <30%
N Engl J Med. 2013 Oct;369(18):1726-34.
 COLOIDE VS CRISTALOIDE

Preferencia por cristaloides (sol salina 0.9%) no debido a sangrado,

econmicas
Expansin plasmtica 1.5-3 veces mas
No se present diferencia a los 28 da en la mortalidad, o necesidad de
TSFR,
Coloides ms das de ventilacin mecnica

N Engl J Med. 2004;350(22):2247. JAMA. 2013;310(17):1809

 ALBMINA

Ventajas mayores en la reposicin de lquidos, ms rpida

expansin de volumen
Menor riesgo de edema pulmonar
Mayor tiempo de permanencia en espacio intravascular

N Engl J Med. 2004;350(22):2247

 HEMODERIVADOS

Soluciones: resucitacin con transportadores de oxgeno

mejoran el pronstico de en choque hemorrgico,

Wall Street Journal. 2006; 247:1

 EN RESUMEN

Reposicin rpida de lquidos en paciente con datos de

choque hipovolmico, el retraso en la misma puede
desencadenar dao isqumico, choque irreversible, falla
multiorgnica
Inicialmente 1.5-2lts, restauran la perfusin
3 ventanas evaluacin de la respuesta al tratamiento,
Choque hemorragico-transfusin
Grandes cantidades 0.9% puede desencadenar ac metab
hipeclormica
Lactato administracin bicarbonato???
 TEMPERATURA

Implementar medidas para evitar la prdida de calor

<35 acidosis, hipotensin, coagulopata, alt en funcin plt
<34 alteracin coagulacin sangunea
Mas riesgo de mortalidad 80%
Remover prendas hmedas, cubrir, y evitar prdidas

Rossaint et al. The European guideline on management of major

bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition.
Critical Care (2016) 20:100
 OXIGENACIN TISULAR

TAS 80-90mmHg sin TCE

Con TCE severo TAM >80mmHg
Manejo agresivo inicialmente para restaurar volumen
Hipotensin permisiva

Rossaint et al. The European guideline on management of major

bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition.
Critical Care (2016) 20:100
 VASOPRESORES

En caso TA que comprometa la vida

Volumen + vasopresores y mantener TA perfusoria
Disfuncin miocardica
NE eleccin ( B adrenergicos=vasocontriccin, A adrenergicos =
aumento en la resistencia arterial y GC, venoconstriccin lecho
esplcnico, mas inc en vaso capacitancia )
TAS obejtivo 80-90mmHg

Rossaint et al. The European guideline on management of major

bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition.
Critical Care (2016) 20:100
GRACIAS..