DIARREA CRONICA

El cuadro puede ser continuo o con

intervalos de mejora.

En general su etiologa es no infecciosa,

pudiendo ser: gentica, por intolerancia
alimentaria, por alteraciones estructurales del
ID o colon, de causa inflamatoria o
autoinmune, etc
 Se debe distinguir entre DIARREA PROLONGADA o
PERSISTENTE y DIARREA CRONICA

DIARREA PROLONGADA (OMS): cuando el cuadro de

diarrea, que presumiblemente es agudo, no mejora y dura ms
de 14 das.
Llamado tambin Sme postgastroentertico, ya que se presenta
por prolongacin de un cuadro de gastroenteritis aguda.

Como todo cuadro agudo de etiologa infecciosa es de

comienzo brusco, pudo haber tenido fiebre durante las primeras
48 hs, por perpetuacin del agente infeccioso y/o alteraciones
funcionales/estructurales del aparato digestivo como
consecuencia del episodio, no se autolimita y dura entre 14 a
30 das.
ARREA PERSISTENTE
Los nios desnutridos o menores de 1 ao tienen ms riesgo de
prolongar su cuadro de diarrea aguda.

Aprox. entre el 3% y el 20% de los episodios de diarrea aguda

se tornan persistentes.

Los reportes mencionan que en pases de Latinoamrica se

observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad.

Las etiologas de mayor riesgo de prolongarse son las

bacterianas y parasitarias y tambin las virales pueden ser
persistentes
 La Escherichia coli ( enteroagregante EAEC o
enteropatgena (ECEP) es la ms asociada.

Entre los parasitarios, la Giardia Lamblia (con mayor en

nuestro en pas), tambin Strongyloides Stercolaris,
Entamoeba histolytica. Pensar en Cryptosporidium,
Isospora belli y Blastocystis hominis en
inmudeficientes.

La diarrea por Rotavirus se prolonga ms

frecuentemente en <1 ao

La mejora del cuadro de diarrea aguda est relacionada

a la regeneracin de la mucosa intestinal tanto
morfolgica como funcionalmente.
 La alteracin estructural se asocia a los siguientes
mecanismos:

Falta de regeneracin de la mucosa intestinal: la

DSN es la principal causa, con diferentes grados de
atrofia vellositaria. Contribuye a mayor
susceptibilidad a otros episodios diarreicos, con
empeoramiento del estado nutricional

Dficit de enzimas digestivas: El Sme

postgastroentertico por Rotavirus tiene como mec.
fisiopatolgico el dficit de lactasa. Otras
disacaridasas tambin pueden estar disminuidas,
por eso la intolerancia a azucares
 Presencia de parsitos: sospechar Giardia
Lamblia y Ascaris lumbricoides en nios con
episodios de diarrea aguda que no mejora y con
persistencia de deposiciones lquidas o
semilquidas a veces esteatorreicas y Entamoeba
en nios con deposiciones escasas, frecuentes, con
moco y sangre.

Predisposicin para alergias alimentarias: las

alteraciones estructurales del epitelio intestinal, con
aumento de la permeabilidad durante el episodio de
diarrea aguda, facilita la absorcin de protenas
hererlogas que generan cuadros de alergia
alimentaria
 ALGORRITMO DIAGOSTICO
Minuciosa H.C.
Son fundamentales para el diagnstico:
- Anamnesis
- Examen fsico
- Edad del paciente
- Procedencia
- Tipo de alimentacin
- Habitat y medio ambiente, disponibilidad de agua
potable, desage, tipo de suelo.
-Alimentacin y medicacin usada durante la diarrea.
- Comorbilidades
- Prdida de peso y estado nutricional previo
 Las caractersticas de las deposiciones y la
descripcin de las prdidas GI son datos que
ayudan a sospechar patologas intestinales
orgnicas
No siempre son necesarios exmenes
complementarios.
En la diarrea persistente se solicitarn:
- Parasitolgico seriado en caso
de deposiciones pastosas o grumosas.
- Parasitolgico en fresco en caso
de deposiciones lquidas
 El estudio de materia fecal: pH fecal,
sustancias reductoras con y sin hidrlisis, test
de hidrgeno espirado, nos permitir
sospechar intolerancia a la lactosa. La
respuesta teraputica de reducir o suspender
la lactosa y ver respuesta clnica, es til si no
se cuenta con posibilidad de estudios
La observacin de la materia fecal a travs de
su recoleccin en un frasco durante 48 hs,
nos permitir evaluar caractersticas de
deposiciones, cuantificar prdidas, descartar
esteatorrea y/o presencia de moco o sangre.
 En un alto porcentaje, la mejora de este
cuadro se logra solamente con la indicacin
de una dieta sin fibra, sin lactosa y con
aporte calrico proteico adecuado.
 Las causas de diarrea crnica, pueden
ser funcionales u orgnicas
Para diferenciar ambas causas se debe tener en
cuenta:
Edad
Duracin
Intermitente o continua
Nocturna o diurna
Perdida de peso, dolor o distensin abdominal
Caractersticas de las deposiciones: esteatorreica,
colnicas, secretoras, fermentativas, explosivas
Historia fliar de patologa GI, cirugas y
enfermedades asociadas
DIARREA CRONICA DE CAUSA
FUNCIONAL
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE:
sensacin de incomodidad o dolor abdominal que
tenga por lo menos 2 de los siguientes sntomas:
mejora con la defecacin, alteracin de la
frecuencia de las deposiciones (4 u ms por da)
y/o cambio en la apariencia de la materia fecal.

La alteracin del hbito evacuatorio puede incluir

deposiciones lquidas, y/o con moco, adems
urgencia evacuatoria y distensin abdominal.

Sin evidencia de procesos inflamatorios,

anatmicos, metablicos o neoplsicos que lo
expliquen
 Estos sntomas deben presentarse un vez por
semana por lo menos en los dos ltimos
meses, sin repercusin nutricional y con
disparadores psicosociales.
La edad de presentacin de stos cuadros
comienza a partir de los 4 aos de edad,
aumenta a partir de los 7 y predomina durante
la adolescencia
El diagnstico se basa en los datos clnicos de
sospecha. Descartar otras patologas
orgnicas. Evitar estudios intiles, dado que
reforzaran los sntomas con resultados
normales
TRATAMIENTO RECOMENDADO: la explicacin y
reaseguro del paciente y los padres, pueden ser por si
solos una adecuada teraputica.
Esta patologa no genera trastornos nutricionales, se

evalan dietas que contribuyen a la mejora clnica

Se recomienda disminuir el contenido de fibras

La eliminacin de H de C de la dieta mejora los

sntomas en un 40% de los pacientes. No presentan

dficit de lactasa, si bien suelen tener aumentada la
sensibilidad a la misma.
Reducir el contenido de grasas para evitar las

flatulencias.
La forma de alimentacin, saltear comidas, comer en

forma irregular podran relacionarse con aumento de

la sintomatologa
 DIARREA CRONICA INESPECIFICA: Cuadro de
diarrea crnica que se presenta en nios entre los
12 a 36 meses de edad.
Con deposiciones alternantes lquidas, mucosas y
formadas, con restos alimentarios no digeridos, con
1 a 4 deposiciones al da.
En el mismo da podran haber deposiciones
normales y otras lquidas o con moco
El cuadro se repite 3 o 4 veces a la semana, se
autolimita con el control de esfnteres y cuyo
mecanismo es la aceleracin del trnsito.
Cursa sin dolor ni incomodidad, sin distensin
abdominal ni cambios en el apetito y sin
alteraciones nutricionales.
 No requiere ningn estudio complementerio
El diagnstico se realiza con la historia clnica
El examen fsico y la curva de crecimiento son
normales.
El tratamiento es calmar a los padres, explicando
que con el control de esfnteres se genera
retencin de materia fecal, retarda el transito y
mejora el cuadro.
Cuando presenta deposiciones lquidas se
indican dietas con suspensin de fibras y
reduccin de azcares, restableciendo dieta
completa y adecuada cuando las deposiciones se
normalicen
DIARREA CRONICA DE CAUSA ORGANICA

Cuadros de diarrea contnua, que no mejoren

o que empeoren, sin perodos de remisin,
con deposiciones nocturnas, con
consecuencias nutricionales, o sea con
prdida de peso y retraso en la talla, con
deposiciones de tipo esteatorreico o con
moco y sangre.

La diarrea es la manifestacin clnica mas

importante del sme de malabsorcin, pero no
todos los nios con diarrea crnica tienen
malabsorcin
 Sndrome de malabsorcin: es un conjunto de
signos y sntomas que compaa los trastornos
de digestin y/o de absorcin de nutrientes.

Para una adecuada digestin son necesarias

las secreciones biliares, pancretica y enzimas
del ribete en cepillo del epitelio intestinal

Si el cuadro no se corrige rpidamente, se

presenta como diarrea crnica, con aumento
del nmero y/o frecuencia y/o volumen de las
deposiciones. El cuadro puede ser continuo o
con intervalos de mejora
La malabsorcin puede ser consecuencia de:
Dao intestinal o intestino corto
Defectos especficos de hidrlisis( digestin)
Defectos de transporte de nutrientes (absorcin)
Insuficiencia excrina pancretica
Reduccin de secrecin biliar

La malabsorcin puede tener diferentes caractersticas:

Especfica : de un nutrientes
Global: H de C, grasas, protenas y/o nutrientes
Congnita
Adquiridas

La fisiopatologa puede ser un trastorno de digestin y/o de absorcin, y con

un origen intestinal, pancretico o hepatobiliar
Causas de diarrea crnica segn edad y
frecuencia

Antes de 6 meses Nios de 6 meses a 3 Nios mayores de 3 aos

aos
-Alergia alimentaria -Diarrea crnica -Giardia/Ascaris
-Fibrosis qustica inespecfica -Enfermedad celaca
-Intestino corto -Excesos de -Diarrea por ATB
-Deficiencia congnita jugos/bebidas -Sme de intestino irritable
de disacaridasas -Giardia/Ascaris -Enfermedad inflamatoria
-Enfermedad celaca intestinal
-Diarrea por ATB
-Alergia alimentaria
-Fibrosis quistica
 Es fundamental una correcta anamnesis donde
se constaten:
Edad de comienzo
Alimentacin: pecho, LEV, gluten, bebidas
azucaradas(jugos, gaseosas), dieta habitual,ect
Deposiciones: caractersticas, volumen y frecuencia
Antecedentes patolgicos
Curva de peso y talla: edad de alteraciones de las
curvas, grado de compromiso nutricional. La edad de
detencin de la curva de peso marca indirectamente el
comienzo de la enfermedad. La detencin de la talla
marca la cronicidad del cuadro
Antecedentes fliares: en relacin a enfermedades
congnitas(fibrosis qustica) o enfermedades con
predisposicin padecerlas(enfermedad celaca)
 LA HISTORIA CLNICA Y EL EXAMEN
FISICO SON LOS INSTRUMENTOS
DIAGNOSTICOS MAS IMPORTANTE EN EL
ESTUDIO DE LA DIARREA CRONICA.

TAMBIEN ES FUNDAMENTAL LA
CARACTERIZACION DE LAS
DEPOSICIONES
 Se pueden identificar los siguientes tipos de
diarreas:

- Osmtica o fermentativa: en la
malabsorcin de H de C
- Secretora: con aumento de secrecin de
electrolitos
- Esteatorrea: con prdida grasa de
materia fecal
- Colnica: con deposiciones con moco y
sangre. Puede haber prdida proteica.
EA OSMOTICA
Generada por la presencia de H de C no absorbido
con efecto osmtico o sea aumento de la atraccin
de agua hacia la luz intestinal que puede superar la
capacidad de absorcin del colon.
Aumenta el contenido de lquido en las heces
Los H de C no absorbidos, son fermentados por
bacterias intestinales y de su metabolismo
anaerobio se liberan cidos actico, butrico,
propinico y lctico y gases como el dixido de
carbono, hidrgeno y metano, la materia fecal
disminuye su pH, se hace cida, explosiva, de tipo
fermentativa.
El nio presenta eritema perianal y dolor
abdominal, generalmente clico
 Un signo importante es la desaparicin de la diarrea con el ayuno
(por la ausencia de H de C en la luz)
Causas de diarrea osmtica; malabsorcin de H de C: las causas
mas frecuentes son secundarias
-Intolerancia secundaria a la lactosa: es el cuadro malabsortivo
mas frecuente en la infancia
-Ingesta abundante de bebidas azucaradas
-Defectos congnitos en la digestin de H de C
-Dficit de disacaridasas: la intolerancia primaria a la lactosa
puede ser congnita o tarda. La forma congnita es infrecuente, el
RN no puede alimentarse con leche materna por la severa diarrea.
La tarda es frecuente producida por prdida progresiva de niveles
de lactasa a partir de los 6 aos, con comienzo de los sntomas
PENSAR SI EN LA INFANCIA APARECE DOLOR ABDOMINAL,
COLICOS Y/O URGENCIA PARA EVACUAR, DEPOSICIONES
DESLIGADAS, EXPLOSIVAS Y ACIDAS LUEGO DE INGESTA DE
LECHE
-Defectos congnitos en la absorcin de H de C por
anormalidades en los transportadores
 ALGORRITMO DIAGNSTICO: para confirmar la malabsorcin
de H de C se pueden indicar los siguientes estudios:
pH en materia fecal:
Sustancias reductoras en materia fecal: indican presencia de
azucares no absorbidos que por hidrlisis se transforman en
glucosa y fructuosa.
Test de hidrgeno espirado, altos niveles de hidrogeniones
son hallados en aire espirado cuando los HC no absorbidos en
el ID, llegan al colon y son fermentados por la flora colnica
Prueba de suspensin de HC no absorbidos: suspensin y
demostracin de mejora clnica
Para el diagnstico de
deficiencias congnitas de disacaridasas se debe realizar
Dosaje de disacaridasas: medicin de enzimas como maltasa,
isomaltasa, sucrasa, lactasa en muestras de mucosa de ID
tomadas por Bx intestinal, es usado para la confirmacin de
formas primarias de dficit de disacaridasas
 TRATAMIENTO

Suspensin del HC mal absorbido, con

desaparicin inmediata del cuadro de diarrea

El HC se reemplazar por otro si trastorno

en la digestin ni absorcin. Existen frmulas
sin lactosa, tienen maltodextrina, y sin
glucosa, que tienen fructuosa
 DIARREA SECRETORA: AUMENTO DE
SECRECION DE ELECTROLITOS

Se caracteriza por deposiciones lquidas con alta

concentracin de electrolitos, genera DSH
hipotnica
No mejora con el ayuno, ya que la secrecin es
independiente de la ingesta
Causas de diarrea secretora:
-trastornos en secrecin/absorcin de
electrolitos. La causa mas frecuente es la
infecciosa, de origen bacteriano (toxinas)
- por estmulo de sales biliares
desconjugadas que aumenta la actividad de la
adenilciclasa intestinal, con prdida de agua y
electrolitos por clulas del colon.
 La desconjugacin puede producirse por
sobredesarrollo bacteriano en ID, presencia de
bacterias anaerobias, cuadro frecuente en nios
desnutridos, en nios con inmunodeficiencias, con
asa ciega congnita o adquirida o en trastornos de
motilidad intestinal

La desconjugacin causa mala digestin de

grasas, por lo que los pacientes con
sobredesarrollo bacteriano pueden tener
esteatorrea

Un mecanismo poco frecuente es por tumores

productores de VIP, neuroblastoma o
ganglioneuroblastoma
ALGORRITMO DIAGNOSTICO

A- Para confirmar diarrea secretoria se puede realizar:

Ionograma en MF: la presencia de Na > 70 mEq/l es
patolgica y confirma la diarrea secretora
GAP fecal: es la diferencial de osmolaridad en la
deposicin entre el terico 290 y el real fecal:
290-2 (Na+K).
En la osmtica ser >125 y en la secretora <50
B- Para estudiar etiologa se debe solicitar:
Coprocultivo: para confirmar o descartar causas
bacterianas, que en inmunosuprimidos puede dar formas
crnicas
Transito de ID: en pacientes con sospecha de asa
ciega
Dosaje en sangre de VIP, estudios por imgenes para
confirmar localizacin
 Prueba teraputica con metronidazol:
ante la sospecha de sobredesarrollo bacteriano
En DSN, con diarrea crnica, puede indicarse
dieta con exclusin de lactosa y dieta sin fibra y
tto emprico con metronidazol a 20 mg/Kg/da
en 2 dosis diarias por 10 das. La mejora
clnica confirma el diagnstico

TRATAMIENTO
-La correccin de las alteraciones electroliticas
es el paso inicial del manejo nutricional
-Tratamiento especfico segn etiologa
TORREA
Deposiciones claras, grasosas y abundantes,
generalmente amarillo blancuzcas( semejantes a
masilla) de consistencia variable y no siempre
lquidas y ftidas.

Se acompaan con distensin abdominal

timpanismo a la percusin y aumento de gases
ftidos

Suele estar hiprexico y con dolor abdominal

Generan prdida de peso y detencin de la curva

de crecimiento de talla
CAUSAS DE DEPOSICIONES ESTEATORREICAS:
Trastornos con mala absorcin/digestin de grasas,
de origen:

-intestinal: por trastornos de la pared, las

mas frecuentes son las parasitosis: giardiasis,
Strongyloidiasis, menos frec: APLV, enfermedad
celaca.
por trastornos de la luz :
sobredesarrollo bacteriano en ID por asa ciega

-pancretica: fibrosis qustica

-hepatobiliar: enfermedades colestsicas,

desconjugacin de sales biliares
ALGORRITMO DIAGNOSTICO

Ante la sospecha clnica de esteatorrea, se debe solicitar

recoleccin de MF de 48 hs. Se considera normal la ingestin
del 85-95% de grasas ingeridas
- Peso y aspecto de la MF: el peso no debe ser > a
100g/48 hs en los dos primeros aos de vida
-Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en
MF, se indica una ingesta diaria de 1g/Kg/da previo a la
recoleccin de MF
-Valor normal de grasa en MF: hasta los 3 aos;
2,5g/24 hs; hasta los 6 aos 5g/24hs y en la adultez 7g/24 hs
-Esteatocrito: alternativa para reemplazar al Van de
Kamer, especialmente en nios pequeos y RN, donde la
toma es dificultosa. mide el % de grasa presente en las
heces VN 3%
ESTUDIOS ESPECFICOS: segn la HC, el tipo de
deposiciones y la sospecha etiolgica
- Parasitolgico seriado: ante sospecha de
parsitos, Giardia, Strongyloides, Ascaris
- Enfermedad celaca: Anticuerpos antigliadina
(AGA), antiendomisio(EMA) y antitransglutaminasa
tisular(tTG), Biopsia intestinal
- A o Betalipoproteinemia, linfangiectasia
intestinal: Biopsia intestinal
- Asa ciega: trnsito intestinal
- Causa pancretica, FQP: test del Sudor ( mide la
concentracin de cloruro en el sudor), test de elastasa
- Causa hepatobiliar, enfermedad colestsica: Bi
total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina gamma
glutamil transpeptidasa
TRATAMIENTO

Requieren aportes calricos elevados para minimizar los

efectos nutricionales y recuperar aquellos que provoc DSN.
Dado que la prdida de grasa genera aumento del trnsito, se
deber utilizar leche sin lactosa, a fin de evitar otra causa de
aumento de prdidas, que se asocia frecuentemente.
En cuanto a los lpidos se debe usar TG de cadena media y
corta que se absorben directamente por el sistema sanguneo
portal, no requieren para su absorcin de enzimas pancreticas, ni
formacin de micelas ni de quilomicrones. Las frmulas que se
utilizan tienen 50% de TGM que mejorar la absorcin grasa y
disminuir la esteatorrea y la diarrea.
En nios con DSN en el inicio del tto de recuperacin nutricional
evaluar la necesidad de alimentar con sonda naso gstrica a goteo
continuo.
La esteatorrea produce prdida de vit ADEK(liposolubles)
DIARREA COLONICA

Deposiciones con moco y sangre, la afeccin

es principalmente a nivel colnico
La lesin de la mucosa produce exudacin de
sangre, moco y/o protenas, con pujos y/o
tenesmo.
Se debe sospechar parasitosis( Entamoeba ),
colitis alrgica( APLV) o EII ( presencia de
moco y sangre, dolor abdominal recurrente,
distensin abdominal, prdida de apetito y de
peso, retraso de la talla y anemias)
CAUSAS DE PERDIDAS PROTEICAS EN MF:
Son las llamadas enteropatas perdedoras de protenas,
producidas por alteraciones de la mucosa intestinal.

Existen 2 mecanismos causantes:

- por aumento de la permeabilidad intestinal,
por procesos inflamatorios de la mucosa: EII
- por obstruccin de la va linftica con
alteracin de la clula intestinal, acmulo de grasa, y
derrame del contenido hacia la luz intestinal, esteatorrea y
exudacin proteca desde los capilares intestinales.
Pueden producirla linfangiectasia primaria o secundaria,
fallo cardaco congnito, pericarditis constrictiva, linfomas,
adenitis, TBC, neuroblastoma.
ALGORRITMO DIAGNOSTICO
La medicin de la prdida proteica se realiza a travs
de:
Clearance de Alfa 1 antitripsina: test simple y no
invasivo, mide el clearance de una protena
caracterizada por ser resistente a la protelisis y
hallada sin degradar en MF. Es una protena
plasmtica sintetizada por el hgado.
Este test marca la prdida de protena, no su
origen.
VN hasta 12,5 ml/da

Cl: Alfa 1 ATT en MF (mg/g) x peso de MF/da

Alfa1 ATT en suero
Si no se puede realizar este test, la prdida
proteica se debe sospechar en nios con
diarrea crnica, esteatorrea con importante
deterioro nutricional, con hipoalbuminemia y/o
edemas.
 ENFERMEDAD CELIACA

Intolerancia alimentaria de orden gentico mas

frecuente en el humano
Afecta ligeramente mas a mujeres que varones
Es comn en todas las culturas, pero mayoe en
aquellos pueblos que eligieron el trigo como su
nutriente principal ( Europa y sus dominios coloniales y
culturales)
Prevalencia 1 cada 167 habitantes
El incremento del nmero de diagnsticos se basa en e
diagnstico precoz en poblaciones con riesgo gentico(
fliares de celacos y enfermedades autoinmunes)
10 a 12 % en fliares de casos ndices hablan del
componente gentico
 Se caracteriza por presentar en SMA, por
disminucin real del rea absortiva por:
- dao de los enterocitos
- importante proceso inflamatorio
inespecfico linfoplasmocitario
- atrofia vellositaria progresiva, con
aplanamiento total o subtotal de la mucosa
yeyunal ( rea de absorcin)
- hipertrofia compensadora de las criptas.

TRATAMIENTO: dieta estricta sin TACC

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Se incluyen: Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Colitis indeterminada

Prevalencia variable, Arg. 5,77/100000

Es mayor en raza blanca, en judos eskenazi
En Arg, es mayor en varones 56%
CU 62%
EC 23%
CI 15%

CAUSAS
antecedentes fliares 15%
gentica: HLA DR2 en CU, NOD2/CARD15 en forma ileal de EC, cr 16
Perfiles de citoquinas: Patrn TH1 en EC
Patrn TH2 en CU
Es un complejo Sme generado por una respuesta
inmune anormal a la flora bacteriana endgena, en
husped con determinantes genticos y que conducen
a dao tisular

Clnica de Crohn vs Colitis Ulcerosa

EC CU
Dolor abdominal 75% Hematoquezia 96%
Diarrea 65% Diarrea 94%
Prdida de peso 65% Dolor abdominal 88%
Nauseas/vmitos 25% Anorexia 50%
Lesin perianal 25% Diarrea nocturna 49%
Extraintestinales 25% Prdida de peso 42%
LOCALIZACION DE EII
EC desde la boca al ano
CU confinado al colon
- Pancolitis 60%
- Colon izquierdo 20%
- Proctosigmoiditis 30 %

LABORATORIO DE EII
Hemograma, VSG, PCR, albmina, TGO/TGP/GGT/FAL, frotis en
MF
Coprocultivo
Cl de Alfa1 ATT (vn12/24HS)
Van de Kamer
Ac p ANCA (perinuclear citoplasmtico)
Ac ASCA ( antisacharomices servisiae, VN 30)
TIPOS DE LESIONES
CU en superficie
lesin continua mucosa
siempre recto comprometido y pequeo
prdida del patrn vascular
lceras mltiples y pequeas
exudado de fibrina
pseudoplipos

EC en profundidad (endoscopa)
alternancia de lesiones y zonas sanas
recto respetado
lceras profundas, lineales y bizarras
fisuras, fstulas y empedrado
estenosis
Extraintestinales:
Ojos
Piel
Boca
Hgado
Vescula biliar
Pancreas
Riones
Articulaciones

COMPLICACIONES DE EII
hemorragia
megacolon txico
retraso de crecimiento
riesgo de Ca: 40% a los 35 aos
TRATAMIENTO
-INDUCCION A LA REMISION:
Aminosalicilatos
Corticoides
Tratamiento nutricional
ATB: ciprofloxacina/ metronidazol
Cirugas

-MANTENIMIENTO :
Mezasalina, impide la recurrencia,
impedira la malignizacin
6 mercaptopurina