SISTEMA LINFOHEMATICO

Los pacientes alcohlicos pueden padecer diversos trastornos hematolgicos, que pueden
afectar los glbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas
En estudios realizados la incidencia de trastornos hematolgicos afecta de manera
predominante la serie roja, en segundo trmino la serie blanca y por ltimo la serie
plaquetaria.
EFECTOS PATOLGICOS DEL ALCOHOL
Los mltiples efectospatolgicos del
alcoholsobre el tejido hematopoytico
pueden ser divididos en:
Aquellos que resultan del efecto directo
del alcohol
Aquellos causados por la enfermedad
heptica
Aquellos que surgen por efectos
secundariosa las deficiencias
nutricionales: ANEMIAS, de las cuales las
de mayor frecuencia son la anemia
megaloblstica y la anemia
sideroblstica.
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y MACROCITOSIS

Enfermedad de la sangre caracterizada por insuficiencia y aumento del tamao de los

eritrocitos (glbulos rojos de la sangre) ,se define como un aumento del volumen
corpuscular medio de estas clulas (VCM>100). La falta de clulas rojas de la sangre
viables conduce a la deficiencia de oxgeno en todo el cuerpo.
Es causada por una dieta inadecuada por carecer de acido flico o vitamina B12, efecto
directo del alcohol sobre el metabolismo del acido flico lo que ocasiona malabsorcin de
esta substancia
 El Irish National Survey of Lifestyle Attitudes and Nutrition (SLN 2007) evalu las posibles
deficiencias de hierro, B12 y acido flico en una poblacin adulta. La macrocitosis se
detect en el 8.4% de los sujetos. La asociacin ms importante fue con un bajo estrato
social, ser fumador, consumo de alcohol moderado a severo, alteracin de transaminasas,
hipotiroidismo y celiaqua.
Los sntomas pueden incluir:
Fatiga
Dolor de cabeza
Palidez
lceras en la boca y la lengua
Pruebas y exmenes:
Conteo sanguneo completo(CSC)
Nivel de folato en los glbulos rojos
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

ANEMIA FERROPENICA

El alcohol y el sangrado
Una de las posibles causas de
anemia por deficiencia de hierro es
el sangrado excesivo. Hasta el 50
por ciento de los alcohlicos
crnicos presentan una anemia por
deficiencia de hierro como resultado
de una hemorragia interna de las
lceras ppticas.
MALA ABSORSIN

Aproximadamente de los 5 a 15 mg
de hierro ingeridos diariamente, slo
el 10% son absorbidos.

Los factoresque influencian la

absorcin del hierro pueden
intervenir en tres niveles:
intraluminal, mucosal, y general.
A nivel intraluminal se sabe que la absorcin de hierro depende de la interaccin de los
distintos alimentos, as algunos como los aminocidos facilitan su absorcin y otros pueden
disminuirla. La ausencia de secreciones digestivas puede ser un factor que modifique la
absorcin.

A nivel general se sabe que segn el estado de los depsitos de hierro se va a condicionar su
absorcin; si estn disminuidos la absorcin aumenta y viceversa. Tambin a este nivel
interviene la eritropoyesis, aumentando su absorcin cuando sta aumenta. El alcohol parece
no acelerar el turn over del hierro plasmtico, que pudiera explicar el aumento de su absorcin.

A nivel de la mucosa, la cantidad de hierro contenida en la misma, as como el nivel de la

sntesis proteica, pueden influenciar la absorcin del hierro. Se ha visto que la carencia de cido
flico subsiguiente a la ingestin de alcohol podra ser responsable del aumento de la absorcin
de hierro y de la posterior siderosis, que agrava los efectos nocivos del alcohol sobre los
parnquimas y ms especialmente sobre el hgado.
SIGNOS Y SINTOMAS
ANEMIA SIDEROBLASTICA

Relacionada con factores nutricionales y trastornos en el metabolismo de la vitamina B 6.

Son un grupo heterogneo de trastornos en los cuales disminuye la sntesis de la
hemoglobina, debido a la incapacidad para incorporar el grupo Hem a la protoprofirina y
as formar la hemoglobina. El hierro se acumula en lo general en la mitocondria. Una
tincin de la mdula sea con azul de Prusia de muestra sideroblastos anulares, clulas
con depsitos de hierro que circulan al ncleo de los eritrocitos.
La frecuencia del anillo sideroblstico en la mdula eritroide es ms frecuente en el
paciente crnicamente enfermo, y en pacientes alcohlicos mal nutridos.
 Disminucin dentro de la capacidad de transformacin de la piridoxina en fosfato de
piridoxal (forma activa de la vitamina B6) como consecuencia de una inhibicin de la
actividad de la piridoxal fosfoquinasa eritrocitaria
Tambin se ha sugerido que el etanol podra actuar como estimulante de la fosfatasa
alcalina de membrana acelerando la degradacin del fosfato de piridoxal.
El etanol no acta slo por efecto directo sino a travs de su metabolito el acetaldehdo. A
ste tambin se le atribuye el aumento en la degradacin del fosfato de piridoxal, llevando
a su disminucin srica y empeora la formacin de fosfato de piridoxal en glbulos rojos
humanos in vitro por acelerar la degradacin de los compuestos de Vitamina B 6fosforilada.
Signos y sntomas
El transporte de oxgeno a los tejidos y rganos es la funcin principal de los
glbulos rojos. Los sntomas ms comunes de la anemia sideroblstica,
debilidad, fatiga, dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio y mareo, se
deben a la falta de oxigenacin
Pruebas
Examen de una muestra de la mdula sea bajo un microscopio. En las
personas con anemia sideroblstica, muestras de mdula especialmente
teidas muestran clulas anormales llamadas sideroblastos anillados. Estas
clulas se identifican por sus distintivos anillos oscuros de depsitos de hierro.
Los glbulos rojos en la sangre tambin pueden contener puntos oscuros de
hierro.
ALTERACIONES LEUCOSITARIAS

La granulocitopenia se detecta en el 4-8% de los

pacientes alcohlicos. La reduccin aguda de los
leucocitos puede ser leve y se ha demostrado
que se normaliza en el curso de unos pocos das
de abstinencia. La evaluacin de la medula sea
de los alcohlicos crnicos revela una
disminucin del numero de granulocitos
maduros. MacGregor demostr que la inyeccin
de endotoxinas no determinaba un aumento de
la cantidad de neutrfilos polimorfonucleares
circulantes, lo que sugiere una disminucin de
las reservas de la medula as como una
disminucin de la produccin y la respuesta a
estimulacin.
 MacGregor y Gluckman descubrieron que el alcohol causa una disminucin dependiente de
la dosis en la adherencia de los granulocitos. Tambin se ha observado que la ingestin de
alcohol altera la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares. Se considera que esto se
debe a un nivel deprimido de complemento asociado con un inhibidor srico. Cuando las
personas que abusaban del alcohol desarrollaron cirrosis entre el 70% y e 90% de ellas
adquirieron un inhibidor srico del factor quimiotctico que anula de manera espectacular
la capacidad estimuladora de quimiotaxis de su propio suero.
 PLAQUETAS
Los megacariocitos forman plaquetas al desprender porciones de su citoplasma y lanzarlas
a la circulacin. Entre el 60-75% de plaquetas que se expulsan de la medula sea estn en
la sangre circulante, el resto se encuentra en bazo.
La esplenectoma provoca un aumento en la cuenta de plaquetas (trombocitosis)
Las plaquetas tienen un anillo de micro tbulos alrededor de su periferia y una membrana
que contiene receptores para colgena, factor de pared vascular de von Willebrand y
fibringeno. Su citoplasma contiene actina, miosina, glucgeno, lisosomas y grnulos, unos
densos que contienen sustancias no proteicas y otros ,alfa grnulos, que contienen
protenas secretadas de las hidrolasa en los lisosomas. Protenas que incluyen factores de
la coagulacin, as como el factor de crecimiento derivado de plaquetas(PDGF)
ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas son pequeos cuerpos granulados, de 2 a 3 micrmetros de dimetro. Existe
alrededor de 300 mil/micro litro en la sangre circulante.
Las alteraciones plaquetarias incluyen variaciones en el nmero de stas (trombopenias y
trombocitosis) y/o de su funcin (trombopatas), siendo los trastornos adquiridos ms
habituales que los congnitos.
Los defectos adquiridos de la funcin plaquetaria son afecciones que hacen que los
elementos de la sangre necesarios para la coagulacin llamados plaquetas no trabajen
apropiadamente. El trmino adquirido significa que estas afecciones no estn presentes al
nacer.
Los sntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:
Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
Sangrado vaginal anormal
hematuria
Sangrado subcutneo o intramuscular
Formacin de hematomas fcil o pequeas manchas rojas en la piel
Sangrado gastrointestinal que resulta en deposiciones con sangre, negras o alquitranosas; o vmito con
sangre o con material con apariencia de caf molido
Sangrado nasal (epistaxis)
Pruebas y exmenes
Tiempo de sangrado
Examen de agregacin plaquetaria
Conteo de plaquetas
Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
ALCOHOL Y PORFIRINAS

Las porfirias son un grupo de trastornos

hereditarios raros. Una parte importante de la
hemoglobina, llamada hemo, no se produce
apropiadamente. El hemo tambin se encuentra
en la mioglobina, una protena que est en ciertos
msculos.

Normalmente, el cuerpo produce hemo en un

proceso de mltiples pasos y las porfirinas se
producen durante varios pasos de este proceso.
Las personas con porfiria tienen una deficiencia de
ciertasenzimasnecesarias para este proceso.
Esto provoca que se acumulen cantidades
anormales de porfirinas o qumicos conexos en el
cuerpo.
PORFIRIA CUTNEA TARDA (PCT)

Existen formas familiares y espordicas. La

espordica es la ms frecuente (alrededor del
80% de los casos) y en ella la hipoactividad
enzimtica queda restringida al tejido heptico
y puede alcanzar valores normales tras la
remisin de la enfermedad. No hay afectacin
familiar. Se desconoce el origen de esta PCT
llamada espordica pero parece que elalcohol,
losestrgenos, la sobrecargafrricay losvirus
de lahepatitisinactivan laenzimaen aquellos
individuos predispuestos. En la PCT de tipo
familiar la herencia es de carcter autosmico
dominante.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
EL CONSUMO DE BEBIDAS
ALCOHLICAS TIENE
REPERCUSIONES
PRCTICAMENTE EN TODO EL
ORGANISMO.
CAVIDAD BUCAL.

APARICIN DE UNA SERIE DE SIGNOS Y

SNTOMAS CLNICOS ORIGINADOS BIEN POR
EL EFECTO DIRECTO DEL ALCOHOL EN EL
ORGANISMO O BIEN DERIVADOS DEL
DESCUIDO DEL ASEO PERSONAL.

Mayor ndice de caries

Sialosis
Leucoplasia y eritroplasia
 RESACA LA MUCOSA

EL ALCOHOL RESECA LA MUCOSA BUCAL Y LA

HACE MS DBIL, ES EL PRINCIPAL CAUSANTE
DE LA ATROFIA EPITELIAL DE LA MUCOSA
BUCAL, HACINDONOS MS VULNERABLES A
La aparicin
ENFERMEDADES de caries es una
BUCODENTALES.
consecuencia negativa derivada
directamente del consumo
excesivo de alcohol
INFECCIONES PERIODONTALES
EST DEMOSTRADO QUE EL ALCOHOL HACE POSIBLE EL DEBILITAMIENTO
DEL SISTEMA INMUNE Y POR ELLO ES MUY POSIBLE QUE SE DESARROLLEN
TODO TIPO DE INFECCIONES DE CARCTER PERIODONTAL.
El pH de la boca, cuando susalud
Acidez de las
bebidas alcohlicas oral es adecuada, tiene unos valores
entre 5,6 y 7,6.

En el caso de las
bebidas alcohlicas,
su pH es menor de
4,5,.

Este bajo pH provoca

que las bacterias se
multipliquen

Riesgo de caries y
otras enfermedades
bucodentales.
HIPTESIS QUE EXPLICA COMO EL ETANOL PUEDE ACTUAR COMO FACTOR DE
RIESGO EN EL DESARROLLO DEL CNCER ORAL.

Capaz de producir una

alteracin en su morfologa
caracterizada por una atrofia Incremento
epitelial., lo que supone en la
1- Aumento de la permeabilidad.
susceptibilida
d de dicho
tejido frente
a otros
carcingenos
qumicos.
CNCER BUCAL
EL CONSUMO DE ALCOHOL SE ASOCIA A
INCREMENTO EN EL RIESGO DE PADECER
CNCER DE BOCA, ES EL SEGUNDO AGENTE
DE IMPORTANCIA DESPUS DEL TABACO.
Inadecuada higiene bucal
Acumulacin de placa
adenobacteriana Presencia de
carcingenos.

Labios, encas, lengua Los ms afectados son los

y paladar. hombres.
LOS MECANISMOS CONOCIDOS DE LA
CARCINOGNESIS ALCOHLICA SON:

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES E HIPOVITAMINOSIS.

FACTORES METABLICOS
DEFICIENCIA DE CLULAS T
IRRITACIN LOCAL
DISMINUCIN DE LA ACCIN PROTECTORA DE LA SALIVA.
INCREMENTO DE LOS NIVELES SRICOS DE ACETALDEHDO
DESREGULACIN DEL SISTEMA ENZIMTICO DEL CITOCROMO P450.
 OTRO FACTOR IMPORTANTE PARA EL
DESARROLLO DE CNCER EN BOCA
LA DOSIS DE ALCOHOL CONSUMIDOS TIENE UNA RELACIN DIRECTAMENTE PROPORCIONAL CON LA
POSIBILIDAD DE CONTRAER CNCER.

Grupos de
Contienen nitrosamina
nitrosodimetilamina fueron
considerados
carcingenos.
ENTRE LOS SNTOMAS QUE GENERA EL CNCER DE
BOCA SE ENCUENTRAN:
LESIONES O ULCERAS DE COLOR PLIDO
PROBLEMAS PARA MASTICAR
DOLOR AL DEGLUTIR
PROBLEMAS LINGUALES
DIFICULTADES DEL HABLA
EFECTOS MALIGNOS SOBRE ESTMAGO.
EFECTOS SOBRE LA MUCOSA GSTRICA.
Existencia de una barrera
gstrica a la difusin del
acido luminal.

LA PRIMERA CONSECUENCIA CLNICA DE LA

ALTERACIN DE ESTA BARRERA ES EL DESARROLLO
*Estudios en voluntarios
DE sanos han AGUDA.
UNA GASTRITIS
demostrado que tras una intoxicacin
alcohlica se desarrolla una gastritis
endoscpica.

Con eritema, erosiones,

petequias y exudado de
la mucosa a las 6 horas Factor de
siguientes. necrosis
tumoral
(TNF-)
 EFECTOS SOBRE EL INTESTINO DELGADO.
UN PORCENTAJE RELATIVAMENTE
ELEVADO DE SUJETOS PRESENTA
DIARREA TRAS UNA INTOXICACIN
ALCOHLICA AGUDA.
ELEVADA CONCENTRACIN DE
ALCOHOL EN EL INTESTINO Elevado % de alcohlicos
crnicos presenta
DELGADO PRODUCE UN AUMENTO
malnutricin calrica y/o
DE LA MOTILIDAD INTESTINAL. proteica.
Reduccin de la actividad de

las enzimas disacaridasas de
la mucosa intestinal
Alteracin en el transporte Reduccin de la ingesta calrica
de fluidos y nutrientes a Mala digestin de causas gstricas y
travs de la pared intestinal. pancreticas
Desarrollo de malabsorcin Malabsorcin de nutrientes en el
intestinal. Intestino delgado
Insuficiencia heptica.
Efectos sobre el
esfago
 La administracin aguda y crnica de alcohol, tanto por va
oral como intravenosa, da lugar a trastornos de la motilidad
esofgica y a la aparicin de reflujo gastroesofgico
 En esfnter esofgico
inferior
El consumo crnico del alcohol
La presin basal del EEI
La amplitud de las contracciones de este
esfnter
La frecuencia de relajacin despus de una
deglucin.

algunos autores consideren que

parte de los trastornos esofgicos
observados en los pacientes
alcohlicos crnicos son debidos a
un fenmeno de abstinencia
Motilidad esofgica
de la amplitud de las ondas peristlticas

disfagia leve en el
esfago en tercio medio del
cascanueces esfago

Estas alteraciones son

reversibles tras varios meses de
abstinencia
Esfnter esofgico superior
La presin de este esfnter, junto a una
disminucin
La amplitud media de contraccin tras la deglucin

cantidades
moderadas de
alcohol tambin
parecen inhibir el
reflejo tusgeno.
Reflujo gastroesofgico
De las ondas
esofagitis por reflujo peristlticas del esfago
Al reducir tanto la
impide una rpida
funcin del esfnter devolucin del
esofgico inferior contenido esofgico al
Las contracciones estmago.
peristlticas de la
facilita elporcin distal del
reflujo del
contenido esfago
gstrico
al esfago
EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL
PNCREAS
Metaboliza Deshidrogena
do en sa alcohlica
Etanol (ADH)
cierto
grado
Tapones
Cambios de
Pancreatiti secretores protenas
Daos s pancretic
alcohlica os
Clculos
intraductal
Aguda Crnica es
Pancreatitis alcohlica

Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio

agudo del pncreas, reversible. Puede
comprometer por contigidad
estructuras vecinas, as como
Cambios caractersticos:
desencadenar la disfuncin de rganos y
sistemas distantes. Incluyen.-
Diversos grados de fibrosis
Necrosis y atrofia de las clulas acinares
Pancreatitis crnica: Enfermedad Infiltracin por clulas inflamatorias.
inflamatoria del pncreas.

Cambios morfolgicos irreversibles que

causan tpicamente dolor y/o prdida
permanente de la funcin.
 Accin txica del alcohol
Altera
Motricid motilidad
ad gastroduode
nal

Tono del
esfnter Favorece el
de Oddi reflejo
duodeno
pancretico
Metabolismo Citotoxicidad a
Metabolit
celular nivel estructural
os
pancretico

Microtbulos
intracitoplasm Alteraci
ticos n
Metabolitos txicos
Las clulas acinares se daan
primero.
Secuelas tardas de dao a Cl.
Acinares: fibrosis, anormalidad de
los conductos, formacin de
clculos.
Consumo crnico de alcohol:
Induce el depsito de lpidos
intrapancreticos, fibrosis y
atrofia por efectos txicos
directos a travs del
acetaldehdo.
Producci Fragilidad de la
n de membrana
Fosfolpidos
ROS

Microcircula Flujo
Alcohol cin sanguneo
pancretica

Anoxia
tisular
Radicales libres
La oxidacin del acetaldehdo por la xantinaoxidasa
libera radicales libres que bloquean la va intracelular.
Inducen fusin de los componentes lisosomales y
zimgeno, y la oxidacin de la membrana lipdica.
Estos eventos, (que ocurren en la pancreatitis aguda y
la crnica), llevan a degranulacin de mastocitos,
activacin de las plaquetas y respuestas inflamatorias
con activacin del zimgeno (su activacin prematura
inicia el dao en las clulas acinares).
 Insuficiente Diarrea
Mala Secrecin Esteatorre
para
absorci pancreti a
mantener la
n ca (secrecin
digestin
excrina enzimtica
normal
(enzimas) <10%)

En Px con Digesti
Secreci pH
pancreatit n de
n de anormalme
is crnica lpidos
HCO3 nte bajo
grave

Inactiva enzimas
pancreticas y
precipita cidos
biliares
ALTERACIONES
NUTRICIONALES
 Es uno de los elementos ms
abundantes en el organismo.

Alteracio El adulto normal posee de 20 a 28 g

(2000 mEq o 1000 mmol) en total.
nes del Concentracin en plasma es entre 0,75 a
Magnesio 1,25 mmol/l (1,5 a 2,5 mEq/l; 1,7 a 2,2
mg/dl).

Concentraciones de magnesio en el
hueso (55%) y en el msculo (25% del
total).

Ingesta diettica normal del adulto es

de 300 a 360 mg/da.
 Su deficiencia puede dificultar:
Fosforilacin oxidativa
Alteracio
Metabolismo proteico
nes del Flujo de electrolitos transmembrana
Magnesio en los tejidos cardiaco y nervioso.
 HIPOMAGNESEMI
A
Alteracio Causa ms comn: alcoholismo
nes del agudo o crnico.

Magnesio Etanol prdida urinaria.

Inhibe la reabsorcin.
Aldosteronismo secundario
asociado con el alcoholismo
favorece la excrecin renal.
cidos grasos liberados en el
Sx de abstinencia se unen al
Mg y su nivel srico.
 Manifestaciones clnicas de
la deplecin de magnesio
Alteracio
nes del
Magnesio

Se asocia con anormalidades Se asocia con otras alteraciones

cardiovasculares, incluyendo electrolticas:
hipertensin, infarto agudo de Hipokalemia 40%
miocardio, arritmias,
Hipofosfatemia 30%
dislipidemia, y enfermedad
Hiponatremia 27%
arterial coronaria
Hipocalcemia 22%
 Su cantidad en el individuo adulto oscila entre 1 y 2,5 g.

Alteracio Las concentraciones ms elevadas aparecen en el hgado,

nes del pncreas, riones, huesos y msculos voluntarios.

Zinc Entre el 3 y el 38% del zinc de la dieta se absorbe en el

tubo digestivo proximal.

Se excreta por las heces a travs de las secreciones

pancreticas e intestinales.

La ingesta recomendada de zinc para un adulto se sita

entre 8 mg/da para las mujeres y 11 mg/da para los
hombres.
Alteracio La deficiencia de zinc en pacientes cirrticos se asocia a
la aparicin de calambres musculares, los cuales

nes del mejoran tras la administracin de zinc.

Zinc El alcohol las concentraciones tisulares de Zn en

hueso, pulmn,hgado, bazo, corazn, rin y musculo.

Esta disminucin se ha relacionado con cambios

histoqumicas y morfolgicos observados en la miopata
alcohlica, como la atrofia de las fibras musculares tipo
II as como la reduccin en la proporcin de las fibras
tipo IIb.
 Hipocincemia es el efecto ms prevalente (70%) en
alcohlicos con enfermedad heptica.

Alteracio La deficiencia de Zn puede las concentraciones de

nes del retinol en suero y las reservas de vitamina A,
presumiblemente debido a una de la sntesis de las
Zinc protenas que se unen al retinol en el hgado.

La deficiencia de Zn tambin puede la actividad

retinol alcohol deshidrogenasa en la retina.

La administracin de Zn a pacientes alcohlicos puede

mejorar la adaptacin a la oscuridad.

El suplemento de Zn a pacientes con cirrosis heptica

mejora su respuesta inmune.
 Cumple una importante funcin
Alteracio estructural en nuestro organismo al ser
nes del parte integrante de huesos y dientes.

Calcio
Del total de calcio contenido en los
alimentos, nicamente se absorbe entre el
20%-40% del total.

La concentracin plasmtica del calcio

total es de 8,5-10,5 mg/ml.
 Funciones en nuestro organismo:
Forma parte de los dientes y huesos y contribuye a
Alteracio mantenerlos sanos.

nes del Es necesario para la coagulacin de la sangre.

Participa en la transmisin del impulso nervioso.
Calcio Tiene un papel importante en la contraccin muscular.
Estimulacin de la secrecin hormonal.
Contribuye a la activacin de enzimas que sirven
como mediadores en diferentes reacciones qumicas.
Colabora en la permeabilidad de las membranas
celulares para que estas puedan efectuar el
intercambio de sustancias con el medio (oxgeno y
nutrientes).
Participa en la absorcin de vitamina B12.
Alteracio El alcohol limita la produccin de
cidoclorhdrico que es necesario para
nes del la absorcin del calcio y otros
Calcio nutrientes.

El consumo crnico de alcohol deprime

la actividad osteoclstica y se asocia
con alteraciones del metabolismo
mineral seo, por lo que es factor de
riesgo para la osteoporosis.
Dficit de complejo B
El alcohol altera la absorcin intestinal de tiamina, ms
comnmente se deben a cirrosis.
Pacientes alcohlicos con o sin hepatopata secundaria,
pueden presentar alteraciones clnicas o bioqumicas
asociadas a dficit de ciertas vitaminas, principalmente:
Tiamina
Rivoflavina
Piridoxina
REFERENCIAS

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http://www.portalvidasana.com/efectos-del-alcohol-en-el-organismo.html
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