EVENTO

CEREBROVASCULA
R
DRA. V I V I A N A M A RT N E Z V I L LO TA
N E U R O LO G A
U N I V E R S I D A D C O O P E R AT I VA D E C O LO M B I A
EVENTO CEREBROVASCULAR
Territorios Vasculares
Definiciones
Etiologia
Fisiopatologia
Manifestaciones Clnicas
Diagnostico
Tratamiento
DEFINICIONES
ECV ISQUMICO: DISFUNCION NEUROLOGICA
ABRUPTA POR ISQUEMIA FOCAL, CON DEFICIT
PERMANENTE
AIT: : DISFUNCION NEUROLOGICA ABRUPTA POR
ISQUEMIA FOCAL, MENOR 24 HR , SIN DEFICIT
PERMANENTE, O TRANSITORIO.
ECV HEMORRAGICO: SANGRADO CEREBRAL
ESPONTANEO.
ECV ISQUEMICO
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
1. EMBOLISMO:
CARDIOEMBOLISMO
ARTERIA ARTERIA
TROMBOSIS PEQUEOS VASOS
TRASTORNOS COAGULACION

2. FALLA HEMODINAMICA
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Arteria cerebral media izquierda: afasia, hemiparesia/hemihipoestesia
derecha, hemianopsia homnima derecha, desviacin de mirada y ceflica
a la izquierda
Arteria cerebral media derecha: negligencia hemiespacial izquierda,
hemiparesia/hemihipoestesia izquierda, hemianopsia homonomima
izquierda, desviacin de mirada y ceflica a la derecha, anosognosia

Arteria cerebral posterior izquierda: defecto de campo visual derecho,

alteracin de lectura con escritura intacta (alexia sin agrafia), pobre
nominacin de colores, alteraciones sensitivas derechas.
Arteria cerebral posterior derecha: defecto de campo visual izquierdo,
alteraciones sensitivas derechas, negligencia visual
MANIFESTACIONES CLINICAS
Vertebro basilar: vrtigo, nauseas, emesis, diplopa, cuadriparesia,
sntomas motores o sensitivos cruzados (cara ipsilateral, cuerpo
contralateral), ataxia apendicular o troncular, alteracion de conciencia
Arterias penetrantes ( ACV lacunar):
Cpsulainterna/ corona radiada o puente ventral:
hemiparesiacontralateral pura(ACV motor puro) O hemiparesia
contralateral ataxia fuera de proporcin con la debilidad. (ataxia-
hemiparesia), sin signos corticales
Tlamo: perdida sensitiva contralateral (ACV sensitiva puro), sin
signos corticales
DIAGNOSTICO
Atencin en servicio de Es
urgencias
isqumico o
Es un hemorrgic
o?
ACV?
Hora de
inicio?
Tomografa crneo simple.

verificar la ausencia de hemorragia y lesiones no isqumicas

Cambios isqumicos como hipodensidad franca
 SIGNOS TEMPRANOS ISQUEMIA
CAMBIOS ISQUEMIA
SIGNOS OCLUSIN ARTERIAL
Prdida diferenciacin gris-
blanca o Cortico subcortical
Signo de ACM hiperdensa , M1
ncleos de base (lenticular) (Signo de cuerda)
nsula (ribete insular), Signo DOT, M2
Convexidades (ribete cortical) Signo de Basilar hiperdensa
edema de giros (borramiento
de surcos)
Estratificacin de urgencia en ACV isqumico
Atencin en servicio de urgencias

1. Evaluacin inicial 15 MINUTOS:

historia clnica: antecedentes y HORA DE INICIO
signos vitales y estabilizacin hemodinmica
Evitar sondas o puncin arterial
examen neurolgico inicial, con NIHSS
activar el CODIGO ACV
Tratamiento de soporte
Tratamiento de tensin arterial.
La mayora desarrollan HTA compensatoria
en las primeras 24 horas :

tratar solo si TA >220/120 mm Hg

o comorbilidad como diseccin artica, infarto de miocardio, falla cardaca,

edema agudo de pulmn, falla renal aguda, y encefalopata hipertensiva.
Si candidato a trombolisis ta <180/105
MANEJO TROMBOLTICO ENDOVENOSO
rTpa [actylise] (50cc de rTpa con
50 cc de diluyente, para una
solucin de 1 mg /ml)
0,9 mg/kg
dosis total:
( mx 90 mg);
dividindola en 10% en bolo iv a
pasar en 2 minutos y lavar con
10 cc SSN 0.9%. ,
el resto en infusin continua
durante 60 minutos.
CRITERIOS INCLUSIN :
infarto isqumico cerebral con inicio <4.5
hr
dficit mensurable NIHSS > 5 y < 25
alteracion de marcha, afasia, hemianopsia
, a pesar de un NIHSS menor
TAC crneo simple sin evidencia de
hemorragia
>18aos
consentimiento informado
CRITERIOS EXCLUSION
Histricos
ACV o TCE en previos 3 meses
Cualquier antecedente de HIC
Ciruga mayor en previos 14 das
Sangrado GU o urinario 21 das
IAM en previos 3 meses
puncin arterial en un sitio no
compresible en previos 7 das
MAV neoplasia o aneurisma
cerebral
Clnicos
Sntomas que mejoran
espontneamente
Dficit menor o aislado
Convulsin al inicio del evento
Sntomas sugestivos de HSA
HTA persistente o requiere
tratamiento agresivo
Sangrado activo o trauma agudo
Paraclnicos
Plaquetas <100,000/mm3
Glucosa srica <50 mg/dl (<2.8 mmol/l) o mayor de
400 mg / dl
(INR) >1.7 si toma anticoagulacion oral
PTT elevado 15 seg sobre control si recibe heparina 48
hr antes de inicio de sntomas
Tomografa de crneo
Evidencia de hemorragia
Evidencia de infarto multilobar o con hipodensidad
establecida
Complicaciones hemorrgicas
IH1 . pequeas
petequias en periferia
del infarto HP1 <30% rea infarto,
efecto de masa leve
IH2 petequias
confluentes sin efecto HP2 >30% rea infarto,
evidente efecto masa
de masas

HPR1, pequeo mediano

rea diferente, efecto
masa leve
HPR2 , hemorragia
extensa y confluente ,
Manejo endovascular
Circulacin anterior / 6 horas
Circulacin posterior/ 24 hr
COMPLICACIONES ECV
ISQUEMICO
EDEMA CEREBRAL MALIGNO INMOVILIDAD: TVP/TEP,
TRANSFORMACION ESCARAS, CAIDAS,
HEMORRAGICA INFECCIONES: IVU, NEUMONIA,
CONVULSIONES DESNUTRICION
PROGRESION DE ISQUEMIA DISFAGIA
ISQUEMIA RECIDIVANTE DOLOR
EFECTO DE MASA NEUROPSIQUAITRICOS:
DEPRESION, DELIRIUM
EDEMA CEREBRAL MALIGNO
ACV HEMORRAGICO
Hemorragia intracerebral espontnea (HIC) 10-15% de
ECV
mortalidad a un mes 30% a 55%, la mayora en la
primera semana.
alta discapacidad secuelar, a los 3 meses de la HIC
menos de un tercio de los pacientes logran
independencia funcional.
Los sntomas neurolgicos son causados por la
diseccin del tejido cerebral de forma directa o por el
efecto de masa a partir del hematoma
ACV HEMORRAGICO
HIC ORIGEN HIPERTENSIVO
ganglios basales ( 40 % ) ,
tlamo (10-25 %) ,
cerebelo (5-10%) ,
puente (5%) ,
menor frecuencia en el neocrtex
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea
deterioro de conciencia Nuseas y emesis
pone en riesgo la Disminucin del nivel de
ventilacin y la vida. conciencia.
ms del 20% tienen Parlisis del nervio motor
disminucin en ocular externo.
Glasgow (GCS) > 2
Rigidez en el cuello y
puntos entre la
signos de irritacin
evaluacin menngea
prehospitalaria y
urgencias. : Convulsiones
LOCALIZACION
Hemorragia Cortical lobar.
Hemorragia en caudado.: Cefalea, signos meningeos y cambios
neuroconductuales.
Hemorragia putaminal. Puede producir importante debilidad motora
contralateral debido al dao de brazo posterior de la CI
Hemorragia talmica. hipoestesia o disestesia contralateral,
dorsolateral recibe fibras propioceptivas, por lo que la HIC se manifiesta con
ataxia.
afasia tlamica
Desviacin de la mirada al lado contrario de la lesin (wrong-way eyes
Hemorragia cerebelosa. : ataxia, vrtigo, disartria, dismetra, hipotona,
nuseas, vmito y cefalea y los sntomas son tpicamente ipsilaterales a la
lesin. signos de deterior:
1) compresin del tronco cerebral por efecto de masa directa,
2) hidrocefalia obstructiva
3 ) la oclusin del acueducto cerebral y efecto de masa sobre tallo
Hemorragia pontina. pueden progresar rpidamente al coma, o presentar
tetraparesia, rigidez de descerebracin, limitacin de la mirada horizontal,
prdida de reflejo vestbulo-ocular o insuficiencia respiratoria.
Fisiopatologa
ACV hemorrgicos de origen hipertensivo ocurren en o cerca de la
bifurcacin de las pequeas arterias penetrantes
Estas lesiones se caracterizan por ruptura de la lmina elstica, atrofia y
fragmentacin de msculo liso, diseccin, y degeneracin celular granular o
vesicular.
La aterosclerosis severa incluyendo depsitos de lpidos, en pacientes de
edad avanzada.
Tambin la necrosis fibrinoide del subendotelio con dilataciones focales
posteriores (microaneurismas), conducen a la ruptura .
Angiopata amiloide cerebral
se caracteriza por el deposito de -amiloide (beta 42)
en la adventicia
cambios degenerativos (formacin de
microaneurismas, diseccin concntrica, infiltrados
inflamatorios crnicos y necrosis fibrinoide)
en los capilares, arteriolas, pequeas y medianas
arterias
corteza cerebral, leptomeninges y cerebelo,
hemorragia lobar.
Los hematomas inducen lesin por ruptura mecnica de neuronas y gla,
deformacin mecnica causando oligoemia, liberacin de
neurotransmisores, disfuncin mitocondrial, y despolarizacin de
membrana. la lesin puede ir desde supresin metablica temporal (fase de
hibernacin) a la inflamacin celular y necrosis.
La cascada secundaria inducen la ruptura de la barrera hematoenceflica,
edema vasognico, y la apoptosis en neuronas y gla.
 Escala ICH Componente puntaje

Escala de Coma de Glasgow

3-4 2
5-12 1
13-15 0
Volumen HIC (cc)
30 1
<30 0
Presencia de Hemorragia
intraventricular 1
Si 0
No
Origen infratentorial de HIC
Si 1
No 0
Edad
mortalidad a 30 das: 80 aos 1
ICH 1,2,3,4, el riesgo es de 13, 26, 72, <80 aos 0
y 97% Total ICH 0-6
MANEJO DE HIPERTENSION
ARTERIAL

(TAM) es mayor a 120 mmHg en ms de dos tercios de los pacientes y

mayor a140 mmHg en ms de un tercio
La reduccin intensiva de hta (tas<140 en una hora) - Rankin modificada
indic que mejora los resultados funcionales
REVERSION DE COAGULOPATIA
EVACUACIN QUIRRGICA DEL HEMATOMA: volumen del hematoma> 30 cc y
dentro de 1 cm de la superficie cortical o con significativo efecto de masa
HIC cerebelosas >3 cm de dimetro, con deterioro clnico o compresin del
tallo cerebral o hidrocefalia
MANEJO HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP):
MANEJO CONVULSIONES

REHABILITACION
PREVENCION SECUNDARIA
IDENTIFICAR FACTORES RIESGO
ANTICOAGULACION SEGN INDICACIONES : FIBRILACION AURICULAR,
VALVULAS MECANICAS, TNOS AUTOINMUENS O DE COAGULACION
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ESTATINAS
MANEJO PATOLOGIAS DE BASE