Inflamación y Cicatrizacion

INFLAMACIN
lpez.tania14@gmail.com
TANIA LPEZ LOYOLA.
DRA.
DEFINICIN
o
Respuesta
inicial
inespecfica
del
organismo frente a las
agresiones del medio.
Reaccin tisular compleja

que consiste bsicamente
en respuestas de los
vasos y los leucocitos.
INFLAMACI
N:
DRA.
INFLAMACIN
La inflamacin, aunque en un principio representa un proceso universal e inespecfico

encaminado a restaurar la homeostasis
disturbada, puede elegir, segn la causa desencadenante, diferentes escenarios de actuacin
para conseguir resultados determinados.
INFLAMACIN
Objetivos:
Destruccin
Dilucin
Aislamiento
Curacin
Reconstrucc
in
DRA. TANIA LPEZ LOYOLA
de la noxa
del dao tisular
INFLAMACIN
Resultados:
Eliminacin del agente

responsable del dao.
Freno de infecciones.
Regeneracin tisular
(cicatrizacin de
heridas).
Artritis reumatoide.
Reacciones de
hipersensibilidad.
Cicatrices deformantes.
Respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS).
Benfico
s
Perjudiciales
ASPECTOS HISTRICOS
Papiro egipcio 3000 a. C.
Caractersticas clnicas
de la inflamacin.
Grecia y Roma
Celso siglo I de nuestra
era.
enumer los cuatro
signos cardinales de la
inflamacin:
rubor (enrojecimiento),
tumor
(edema), calor y dolor.
Siglo xix Rudolf Virchow

aadi
un quinto signo clnico:
la prdida de la funcin
1793, John Hunter

cirujano escocs
La inflamacin
no es una enfermedad,
sino una respuesta
inespecfica con efectos
saludables para el
anfitrin.
1880 y 1890 Elie
Metchnikoff bilogo
ruso
objetivo de la infl
amacin era
atraer a las clulas
fagocticas a la zona
lesionada para que
fagocitaran a los
agentes infecciosos.
Thomas Lewis establecio
que las sustancias
qumicas, como la
histamina (producida de
forma local tras una
lesin), son
intermediarias en los
cambios vasculares de
la inflamacin.
SIGNOS CARDINALES
Aumento de
la
temperatur
a de la zona
inflamada.
Se debe a la
vasodilataci
n
Enrojecimient
o, debido
principalment
e a los
fenmenos
de aumento
de presin
por
vasodilataci
n.
Aumento
del lquido
intersticial
y formacin
de edema.
Como
consecuencia
de
la
liberacin de
sustancias
capaces
de
provocar
la
activacin de
los
nociceptores,
tales como las
Llamado
5
signo
de
Virchow.
INFLAMACIN
AGUDA
TIPOS
CRONICA
Inflamacin de respuesta
rpida del anfitrin.
De corta duracin (minutos
a das).
Objetivo:
Hacer llegar leucocitos y
protenas plasmticas, como
los anticuerpos, al foco de
infeccin o lesin tisular.
Duracin
prolongada
(semanas, meses o aos).
Coexisten la inflamacin, las
lesiones tisulares y los
intentos de reparacin.
INFLAMACIN AGUDA
Alteraciones del calibre vascular

aumentan el flujo de sangre.
Cambios estructurales de los microvasos

que permiten la salida de la circulacin de
las protenas plasmticas y los leucocitos.
Emigracin de los leucocitos de la

microcirculacin,
acumulacin
de
los
mismos en el foco de lesin y activacin
para eliminar el agente lesivo.
que
INFLAMACIN
1.Dilatacin vascular y aumento del flujo de

sangre (responsable del eritema y el calor).
Inducida por accin de histamina y xido
ntrico (NO), sobre el msculo liso vascular.
3.Emigracin de
los
leucocitos,
que se acumulan
en el lugar de la
2.Extravasacin y
depsito extravascular
de lquido plasmtico y
protenas (edema).
ESTIMULOS PARA LA
INFLAMACIN AGUDA
Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos,

hongos.
Necrosis tisular por:
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen
inflamacin porque daan los tejidos (necrosis) o
aportan microbios.
Alteraciones vasculares: ej. Isquemia
Alteraciones
inmunitarias: ej. Reaccin de
hipersensibilidad o autoinmunitarias.
INFLAMACIN AGUDA
Una de las
funciones +
importantes
de los
neutrfilos y
los
macrfagos
es la
fagocitosis.
Cel.
inmaduras
con
escasa
capacidad
de
lucha
vs
microorganismos
infecciosos.
En
tej.
maduran
a
macrfagos tisulares que
poseen
extraordinaria
capacidad
de
combatirlos-
Glbulos blancos
Protegen al
organismo frente a
los
microorganismos
invasores
ingirindolos
a travs del
En conexin con
el sistema
inmunitario
fijan a los
microorganismo
s invasores
especficos y los
REACCIN LEUCOCITARIA
Cuando se produce una lesin en un
tejido, se liberan mltiples sustancias
que producen alteraciones secundarias
en l.
stas sustancias aumentan el flujo
sanguneo y la permeabilidad de los
capilares, lo que facilita la emigracin
de un gran nmero de granulocitos y
monocitos a los tejidos y el edema local.
Una de las primeras consecuencias de la
inflamacin es el vallado de la zona
alterada para separarla del resto de los
tejidos.
REACCIN LEUCOCITARIA
Los espacios tisulares y linfticos
de la zona inflamada se bloquean
con
cogulos
de
fibringeno
(protena
soluble
del
plasma
sanguneo precursor de la fibrina
responsable de la formacin de los
cogulos de sangre), de forma que
el lquido apenas pueda circular a
travs de ellos.
Este procedimiento de vallado
retrasa la propagacin de las
bacterias o de los productos
txicos.
Secuencia Fisiopatologica de
Respuesta Inflamatoria
VASODILATACION
ARTERIOLAR
MEDIADA POR
HISTAMINA Y
REFLEJOS
NEURGENO
AUMENTO DE
PERMEBILIDAD
VASCULAR
ESTASIS
VASCULAR
vasocontriccin ,
vasodilatacin y
finalmente
estasis
MIGRACION DE
LEUCOCITOS A
TRAVES DE PARED
VASCULAR
ADHESION DE
NEUTROFILOS A
PARED VASCULAR
INFLAMACIN AGUDA: MIGRACIN

CELULAR
Marginacin
Quimiota
xis
Fagocitos
is
Adhesin
Migracin
Liberacin de
productos
TUMOR
INFLAMACIN AGUDA: MIGRACIN

CELULAR
1
min.
Siguientes
al
comienzo de la inflamacin
los
macrfagos
emigran
hacia el foco de inflamacin
y contribuyen a su actividad.
1
lnea
de
defensa vs los
microorganismos
invasores
cosntituda
por
Macrfagos
3 lnea es una
2 invasin del
tejido
inflamado por
los macrfagos.
Junto con la invasin de los
neutrfilos los monocitos de la
sangre penetran en el tejido
inflamado y aumentan de tamao
para convertirse en macrfagos.
Despus de algunos das o semanas
los macrfagos pasan a ser la clula
fagocitaria dominante en el foco de
inflamacin por el de la produccin de
monocitos en la M.O.
LOYOLA
1 hr. a partir del comienzo de la

inflamacin grandes cantidades de
neutrfilos
invaden
el
rea
inflamada.
La neutrofilia se debe a los productos
de la inflamacin transportados por
la sangre donde se movilizan los
neutrfilos que se encuentran en los
2
lneacapilares
de
para acudir al foco de
defensa
es
la
inflamacin.
invasin
del
tejido inflamado
por
los
neutrfilos.
4 Lnea gran
de la produccin tanto
de granulocitos como
monocitos en la M.O.
Se requiere de 3 a 4 das
para que los granulocitos y
monocitos recin formados
alcancen el estadio en el que
pueden abandonar la M.O.
DRA. TANIA LPEZ
INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR
En el control por la retroalimentacin de la respuesta de los macrfagos y

neutrfilos intervienen varios factores aunque 5 de ellos desempean las
funciones ms importantes:
Factor
Funcin
Factor
de Protena del grupo de las citocinas liberadas por
necrosis tumoral las clulas del sistema inmunitario que
(TNF)
interviene en la fase aguda de la reaccin
inflamatoria.
Interleucina(IL-1)
1 Citocina (protenas que regulan la funcin de las

clulas
que
las
producen)producida
principalmente por macrfagos activados.
Se produce en grandes cantidades como
respuesta a infecciones o cualquier tipo de
lesin o estrs.
Mediador clave en la respuesta inflamatoria
ocasionando fiebre, neutrofilia y produccin de
protenas de fase aguda.
Factor
Funcin
Factor
estimulador
de
colonias
de
granulocitosmonocitos
(GMCSF)
Modulan la hematopoyesis y controlan la

sobrevida,
proliferacin,
diferenciacin
y
capacidad
funcional
de
los
progenitores
hematopoyticos.
Reguladores importantes de la respuesta inmune
y de la homeostasis tisular.
Factor
estimulador
colonias
granulocitos
CSF)
Promueve la maduracin de clulas precursoras

de localizadas en la mdula sea a neutrfilos.
de Favorece la activacin de los neutrofilos y su
(G- liberacin al torrente sanguneo.
Factor
Modulan la hematopoyesis y la
estimulador
de funcional de los leucocitos maduros.
colonias
de
monocitos
(MCSF)
capacidad

Control de la
respuesta de
los macrfagos
y neutrfilos a
la inflamacin
Factor de
necrosis
tumoral (TNF)
Factor
estimulador de
colonias de
granulocitosmonocitos
(GM-CSF)
Factor
estimulador de
colonias de
granulocitos
(G-CSF)
Interleucina- 1
(IL-1)
Factor
estimulador de
colonias de
monocitos (MCSF)
Importantes para el de la produccin de granulocitos y monocitos en

la M.O.
Los 5 factores se forman en los macrfagos activados y en los

linfocitos T de los tejidos inflamados.
La combinacin de TNF, IL-1y factores estimuladores de colonias
proporciona un potente mecanismo de retroalimentacin que se
inicia con la inflamacin del tejido y prosigue con la formacin de
leucocitos de defensa y la eliminacin de la causa y de la
inflamacin.
1.
Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores.
2.
Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio. Elimina

al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que contiene en
sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte extracelular.
3.
Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos

cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El monocito, en los
tejidos, se diferencia en macrfago. Presenta idnticas funciones a las del
neutrfilo. Acta adems, como clula presentadora del antgeno a las
clulas especficas T y B, iniciando de esta forma, la respuesta
especfica.
4. Interleucina 1 (IL-1). Pptido inespecfico sintetizado por el macrfago.

Sobre la M.O. favorece la produccin y liberacin de neutrfilos, con la
consiguiente neutrofilia. En el hgado incrementa la sntesis de protenas de la
fase aguda.
Activa la proliferacin y diferenciacin de las clulas T y B contribuyendo, as
a la respuesta especfica. Tambin activa la proliferacin de fibroblastos y
produccin de colgeno, fenmenos incluidos en la fase de reparacin de la
inflamacin.
5. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta
especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basfilo pueden
Sntesis
Cuando el anfitrin se enfrenta a un
agente lesivo, como un microbio
infeccioso o clulas muertas, los
fagocitos residentes en todos los
tejidos
tratan
de eliminarlo.
Al mismo
tiempo,
los fagocitos y otras
clulas del anfitrin reaccionan frente a
la existencia de una sustancia extraa
o anormal mediante la liberacin de
citocinas y otros mediadores de la
Algunos de estos mediadores actan
inflamacin.
sobre los vasos pequeos cercanos e
inducen la salida de plasma y el
reclutamiento
de
los
leucocitos
circulantes hacia el lugar en el que se
localiza el agente lesivo.
Sntesis
Los leucocitos reclutados se activan
por el agente lesivo y por mediadores
que se producen de forma local, y los
leucocitos
activados
tratan
de
eliminar el agente daino mediante
fagocitosis.
Cuando el agente lesivo se elimina y
se
activan
los
mecanismos
antiinflamatorios, el proceso cede y
el anfitrin recupera su estado de
salud normal.
Si no se consigue eliminar el agente
lesivo con rapidez, el resultado puede
ser una inflamacin crnica.
INFLAMACIN CRNICA
Tiene una duracin prolongada (semanas o meses).
En este perodo coexisten la inflamacin, las lesiones

tisulares
Intentos de reparacin en combinaciones variables.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y

se extiende la infeccin por va linftica: linfangitis
(inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis
(inflamacin de los ganglios linfticos).
CAUSAS
Infecciones persistentes.
Enfermedades mediadas por el sistema inmune

(la respuesta inmunitaria se produce de manera
exagerada o inapropiada).
Exposicin prolongada a agentes txicos.
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS
A diferencia de la inflamacin aguda, que se manifiesta con cambios
vasculares, edema y una infiltracin principalmente neutroflica, la
inflamacin crnica se caracteriza por:
o
Inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos,

linfocitos y clulas plasmticas.
Destruccin tisular inducida por el agente lesivo persistente o por

las clulas inflamatorias.
Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de

los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferacin
de vasos pequeos (angiogenia) y mediante fibrosis.
RESULTADO DE LA INFLAMACIN
1.
es
RESOLUCIN COMPLETA: la mayor parte de las veces la resolucin

completa. En todo caso depende de la INTESIDAD y de la EXTENSIN.
2. CURACIN POR FIBROSIS (ORGANIZACIN). Habr tejidos que no

tengan capacidad de regeneracin, como el miocardio, por lo que se
rellenarn con colgeno y aparecer una cicatriz.
3. FORMACIN DE ABSCESOS: dado que el organismo no puede
eliminar al agente pero tampoco puede mantener la infeccin por ms
tiempo, encapsula al agente y lo aisla del organismo en un entorno en
el que se continua dando el proceso inflamatorio.
4. EXTENSIN (VA LINFTICA): si no se ha conseguido eliminar al
agente, ste se extender por va linftica o va hemtica a otros
rganos - sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) o
SIRS .
5. PERSISTENCIA Y PROGRESIN A INFLAMACIN CRNICA.
Inflamacin sntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una

agresin local.
Son mecanismos de defensa orgnica que se
inician de una manera estereotipada y, si
persisten, adoptan diversas caractersticas de
acuerdo a:
Agente
Sitio
Caractersticas del exudado.
CICATRIZACIN
CICATRIZACION
DEFINICIN
Proceso
natural
del cuerpo para
regenerar
los
tejidos
de
la
dermis
y
epidermis
que
tienen
una
herida.
Es la cura de una
herida a expensas
del
tejido
conjuntivo o por
regeneracin de
los
propios
tejidos afectados.
Factores que influencian la

reparacin del dao de los tejidos
y heridas
Tamao, localizacin y tipo

de
herida- especficos
Las heridas de
Factores
regiones
muy
vascularizadas, curan antes
que las de zonas poco
irrigadas.
Factores
mecnicosuna
movilizacin precoz de las
heridas, pueden retrasar la
cicatrizacin al comprimir los
vasos
y
separar
los
mrgenes de las heridas
(integridad
del
esqueleto
tisular).
Infeccincausa
ms
importante de retraso en la
cicatrizacin,
porque
determina lesiones tisulares
persistentes e inflamacin.
Factoresde
generales
Estado
nutricindeficiencias de protenas, y
principalmente la de vitamina C,
inhiben la sntesis de colgeno y
retrasan la curacin.
Trastornos hematolgicos
Estado metablico- DM se
asocia a un retraso en la
cicatrizacin,
como
consecuencia
de
la
microangiopata.
Ingesta de corticoidestienen
un
efecto
antiinflamatorio.
Estos
compuestos tambin inhiben la
sntesis de colgeno.
Fases
Orientada
a
las
modificaciones
morfolgicas bsicas que se producen
durante el proceso de reparacin:
1.
2.
3.
Fase inflamatoria y/o exudativa:

hemostasia y limpieza de la herida.
Fase de proliferacin: reconstruccin
de los tejidos de granulacin.
Fase de diferenciacin: maduracin,
cicatrizacin y epitelizacin.
o.
En la prctica las tres fases del

tratamiento de heridas se denominan
de forma abreviada como:
o.
fase de limpieza, fase de granulacin y

fase de epitelizacin.
CICATRIZACION
Fases:
1.
Hemostasia- La hemostasia y coagulacin se
inician con la activacin de elementos celulares y
lleva a la formacin del cogulo o tapon
hemosttico.
2.
Inflamatoria se fagocitan y eliminan las
bacterias la suciedad, y se liberan factores que
producen la migracin y divisin de las celular.
3.
Proliferativa Despus de transcurridos 2 a 3
das desde la ocurrencia de la herida, comienza
la afluencia de fibroblastos en la cicatriz,
marcando
el
comienzo
de
la
fase
proliferativa an antes que la fase inflamatoria
haya concluido.
o. Se caracteriza por: la angiognesis, el aumento de
colgeno, la formacin de tejido granular, la
epitelializacin, y la contraccin de la herida.
CICATRIZACION
Fases:
4. Remodelacin/ epitelizacin- el colgeno
es remodelado y realineado a lo largo de las
lneas de tensin. Las clulas que ya no se
precisan son eliminadas mediante apoptosis.
5.
Remodelacin o de contraccin- La dermis
recupera la composicin previa a la lesin y alcanza una

resistencia mxima del 70% comparada con el tejido
previo y la reparacin de la herida se considera
finalizada.
La fase de maduracin puede durar un ao

o ms, dependiendo del tamao de la herida
y si inicialmente se cerr o se dej abierta.
Fisiologa de la cicatrizacin
Fases de la hemostasia
CICATRIZACION
CICATRIZACION
Fases de la cicatrizacin y su respectivo
CICATRIZACION
Reparacin- sustitucin de los tejidos destruidos

por un tejido conjuntivo neoformado.
Regeneracin es aqulla que sustituye los

tejidos destruidos por otros histolgicamente
semejantes. Puede ser que la regeneracin sea
insuficiente o defectuosa, resultando as un
proceso de cicatrizacin mixta.
Cuanto ms especializado sea el tejido, tanto
menor ser su capacidad de regeneracin.
CICATRIZACION
1.
2.
3.
4.
Por
Por
Por
Por
primera intencin
segunda intencin
tercera intencin
cuarta intencin
CICATRIZACION
Primera
IntencinForma
de
cicatrizacin primaria que se observa
en las heridas operatorias y las
heridas incisas.
Requiere de las siguientes condiciones:
Ausencia de infeccin de la herida
Hemostasia perfecta
Afrontamiento correcto de sus bordes
Ajuste por planos anatmicos de la

herida durante la sutura.
CICATRIZACION
Segunda Intencin- Ocurre en forma

lenta y a expensas de un tejido de
granulacin bien definido, dejando
como vestigio una cicatriz larga,
retrada y antiesttica.
Por lo general ocurre cuando hay
prdida de sustancia o dificultad para
afrontar los bordes de una herida o
cuando
existe
un
compromiso
infeccioso en la herida.
CICATRIZACION
Tercera Intencin
Cuando reunimos las dos superficies

de
una
herida,
en
fase
de
granulacin,
con
una
sutura
secundaria.
Cuarta Intencin-
Cuando aceleramos la cura de

una herida por medio de injertos
cutneos.
Cura sin infectarse o sin que

se separen los bordes. Hay
granulacin mnima, por tanto
la
cicatriz
es
pequea.
Ejemplo: heridas quirrgicas.
Herida en la que los bordes no

estn
afrontados,
como
consecuencia se forma mucho
tejido de granulacin durante
el proceso de cicatrizacin y la
cicatriz que resulta puede ser
grande.
Es una combinacin de las dos
anteriores, ya sea que la
herida despus de suturada
sufre
dehiscencia
y
posteriormente se vuelve a
suturar, o se deja abierta al
inicio y se sutura despus.
CICATRIZACION
Duracin :
Cierre hermtico por cogulo sanguneo
1 - 2 das
Obtencin de continuidad epitelial 3 - 5
das
Puente fibroelstico 7 das
Colagenizacin 15 das
Granulacin progresiva + 1 mes
ACTIVIDAD
Tipo
Accin
Linfocito B
Linfocito T
Linfocito
(CD4+)
colaboradores
Linfocito T citotxicos (CD8+)

Clulas asesinas naturales,
Natural Killer (NK) o linfocito
grande granular.

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INFLAMACIN

Reaccin tisular compleja

La inflamacin, aunque en un principio representa un proceso universal e inespecfico

del dao tisular

Eliminacin del agente

Siglo xix Rudolf Virchow

1793, John Hunter

Alteraciones del calibre vascular

Cambios estructurales de los microvasos

Emigracin de los leucocitos de la

1.Dilatacin vascular y aumento del flujo de

Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos,

INFLAMACIN AGUDA: MIGRACIN

INFLAMACIN AGUDA: MIGRACIN

1 hr. a partir del comienzo de la

DRA. TANIA LPEZ

INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR

En el control por la retroalimentacin de la respuesta de los macrfagos y

1 Citocina (protenas que regulan la funcin de las

INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR

Modulan la hematopoyesis y controlan la

Promueve la maduracin de clulas precursoras

INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR

Importantes para el de la produccin de granulocitos y monocitos en

Los 5 factores se forman en los macrfagos activados y en los

INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR

Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores.

Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio. Elimina

Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos

INFLAMACIN : RESPUESTA CELULAR

4. Interleucina 1 (IL-1). Pptido inespecfico sintetizado por el macrfago.

En este perodo coexisten la inflamacin, las lesiones

Intentos de reparacin en combinaciones variables.

En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y

Enfermedades mediadas por el sistema inmune

Exposicin prolongada a agentes txicos.

Inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos,

Destruccin tisular inducida por el agente lesivo persistente o por

Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de

RESOLUCIN COMPLETA: la mayor parte de las veces la resolucin

2. CURACIN POR FIBROSIS (ORGANIZACIN). Habr tejidos que no

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una

Factores que influencian la

Tamao, localizacin y tipo

Fase inflamatoria y/o exudativa:

En la prctica las tres fases del

fase de limpieza, fase de granulacin y

Remodelacin o de contraccin- La dermis

recupera la composicin previa a la lesin y alcanza una

La fase de maduracin puede durar un ao

Fases de la cicatrizacin y su respectivo

Reparacin- sustitucin de los tejidos destruidos

Regeneracin es aqulla que sustituye los

Ajuste por planos anatmicos de la

Segunda Intencin- Ocurre en forma

Cuando reunimos las dos superficies

Cuando aceleramos la cura de

Cura sin infectarse o sin que

Herida en la que los bordes no

Linfocito T citotxicos (CD8+)

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