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ISQUEMICO
CLASIFICACION
Isquemico 80-85%
Hemorragico 20%
Clasificacin
Isquemico
focales
difusas
tromboticas
embolicas
Hemorragico
Alt anatomicas
HTA 70 %
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos
Patologia
intrinseca vasos
( Procesos
secundarios)
Obstruccin
vascular
Hipoperfusion
secundaria
Ruptura vascular
FACTORES DE RIESGO
1) Enfermedad vascular
ateroesclerotica
HTA , Hipercolesterolemia ,
tabaquismo
2)Embolismo
FA , IAM reciente
3)Hemorragica
HTA
4) HTA
RECUERDA
La HTA es un FR tanto para la
enfermedad vascular cerebral
como para la cardiopatia
isquemica, pero es mas para la
primera.
El tratamiento y control de la
HTA ha demostrado mayor
efecto en la prevencion de la
enfermedad vascular cerebral.
ACV ISQUEMICO
CLASIFICACION
ICTUS
( Stroke)
AIT
Minutos a
horas
- Menor 24
hrs focalidad
- TAC sin
alteracion
- Deficit
neurologico
subito
- Causas
(estenosis
trombotica
progresiva ,
edema ,
obliteracion ,
hipotension
arterial )
- 40%
Conversion
Infarto
Blanco =
Rojo ( mec
reperfusion )
ACV ISQUEMICO
ETIOLOGIA
Infarto aterotrombotico
Infarto cardioembolico ( FA )
RECUERDA
ACV isquemicos
embolicos mas
frecuentes son dados en
terrritorio de ACA ,
cursan con deficit
completo.
Estos tiene
mayor riesgo
a transformacion
hemorragica ,tras
reperfusion por dao
endotelial
ACV ISQUEMICO
INFARTO
LACUNAR
Dao de
pequenos
vasos (art
perforantes ..
poligono Wilis
ACM o
sistema
vertebrobasila
r)
20 % ACVs,
relacion con
HTA ( 65%)
AIT previos
( 50%)
Latencia
entre 24 -72
hrs
Asoc a DM ,
cadiopatias
ACV ISQUEMICO
CAUSAS
INHABITUALES
Trombosis
venosa
cerebral
Enfermedad
sistemica :
Conectivopatia ,
sindrome
mieloproliferativo,
metabolopatia
Hematologicas
:
hemoglobinopatias
, sindrome de
hiperviscosidad,
sind de
hipercoagubilidad
Ateriopatias no
arterioesclerotic
a :Diseccion
arterial , Enf
Moyamoya ,
displasia fibromusc
Similar a ACM
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Hemianopsia contralateral homonima respetando macula.
Implica a veces alexia y acalculia
Sind talamico : Hemianestesia contralateral extensa , hiperpatia en hemicuerpo afecto,
mano con movimientos pseudoatetoides ( mano talamica), asterixis contralateral y alt
motilidad ocular
SISTEMA VERTEBROBRASILAR
Producen los sindromes cruzados : trastornos
sensitivo-motores asociados a lesiones de
pares craneales ipsilaterales o cerebelosos.
Isquemia vertebrobasilar : Perdida brusca de
conciencia precedida de signos de tronco
(diplopia , vertigo , ataxia )
DIAGNOSTICO
24 -72 hrs
Signos
indirectos
Inutil para
infartos
vertebrobasilar
es
RMN
craneal
Infartos
lacunares
( 5 mm)
Secuenci
a difusion
Sistema
circulacio
n
posterior
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
FASE AGUDA
Generales :Control
hipertermia,
hiperglucemia , HTA o
descensos bruscos
Fibrinolosis rt-PA
Antiagregacion
PREVENCION PRIMARIA
Tratar la HTA ( diastolica 5-6
mm hg )
Riesgo mayor primer mes
post IAM
Medidas asoc IAM + AVC
Anticoagulacion oral ( INR
2-3 )
Estatinas
Dicumarinicos a largo plazo
PREVENCION PRIMARIA
FA no valvular
6 veces mas riesgo de
ictus
65 anos
HTA , ICC ,Alt pared
ventricular izquierdas.
INR entre 2 -3
AAS
ENDARTERECTOMIA
CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
Rt-PA
SONOTROMBOLISIS
ASPECTOS ESCENCIALES
Una forma sencilla de indentificar el territorio
arterial afecto en la enf isquemica es valorar si
existe hemiparesia y hemianopsia.
El sindrome de ACA cursa con hemiparesia
crural contralateral y sin hemianopsia.
El de ACM cursa con hemiparesia faciobraquial
y hemianopsia homonima contralateral
El de ACP cursa sin hemiparesia , pero con
hemianopsia homonima contralateral con
respeto macular.
ASPECTOS ESCENCIALES
La patologia vascular del sistema
vertebrobasilar produce sindromes
cruzados: hemiparesia e hemihipoestesia
contralaterales y afectacion ipsilateral de
pares craneales.
Las indicacaciones de anticoagulacion en
fase aguda son : FA , diseccion carotidea ,
Ictus isquemico progresivo o trombosis
venosa.
La fibrinolisis solo es efectiva en el
transcurso de las primeras 3 horas luego
del evento neurologico clinico.
OBRIGADO zzzz