HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia en el tracto digestivo es un sntoma de una
enfermedad, no una enfermedad en s. Varias afecciones
diferentes pueden producir hemorragia. La mayora de las causas
de hemorragia se asocian con afecciones que se pueden curar o
controlar, tales como las lceras y las hemorroides. Algunas
causas de hemorragia pueden poner en riesgo la vida.
Es importante localizar el sitio y la causa de la hemorragia.
Diferentes afecciones causan hemorragia en el tracto digestivo
superior e inferior.
El tracto digestivo superior comprende: el esfago, el estmago y
la parte superior del intestino delgado, tambin llamado duodeno.
El tracto digestivo inferior comprende la parte inferior del intestino
delgado; el intestino grueso, que incluye el colon y el recto; y el
ano.

Cules son las seales de

hemorragia en el tracto
digestivo?

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Las seales de hemorragia en el tracto
digestivo superior incluyen
sangre de color rojo intenso en el
vmito
vmito con aspecto de pozos de caf
heces negras o alquitranadas (melenas)
sangre oscura mezclada en las heces
heces mezcladas o cubiertas con
sangre de color rojo intenso

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Las seales de hemorragia en el tracto
digestivo inferior incluyen
heces negras o alquitranadas
(melenas)
sangre oscura mezclada en las heces
heces mezcladas o cubiertas con
sangre de color rojo intenso

HEMORRAGIA AGUDA
Un sangrado repentino y fuerte se denomina
hemorragia aguda. Si hay hemorragia aguda, los
sntomas pueden incluir:
debilidad
mareo o desvanecimiento
falta de aire
clicos abdominales
diarrea
Palidez
Una persona con hemorragia aguda puede entrar en
estado de Shock, el cual se caracteriza por pulso
acelerado, una baja de
presin arterial y dificultad para producir orina.

HEMORRAGIA CRONICA
Se conoce como hemorragia crnica al
sangrado leve de larga duracin, o al sangrado
que comienza y se detiene. Si la hemorragia es
crnica, la persona podra sentir fatiga, letargo
y falta de aire con el paso del tiempo.
La prdida crnica de sangre tambin puede
producir anemia.Una hemorragia pequea en
el tracto digestivo puede pasar desapercibida.
Este tipo de hemorragia se conoce como
sangrado oculto. Hay pruebas simples que
detectan sangre oculta en las heces.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGETIVA ALTA.

lceras ppticas: Las infecciones causadas por el Helicobacter pylori (H. pylori)
y el uso a largo plazo de frmacos antiinflamatorios no esteroides o AINE
(NSAIDs por sus siglas en ingls), tales como la aspirina y el ibuprofeno, son
causas comunes de las lceras ppticas.
Vrices esofgicas: Las venas agrandadas o vrices, localizadas en la parte
inferior del esfago, pueden estallar y causar hemorragia masiva. La cirrosis
es la causa ms comn de las vrices esofgicas.
Desgarro de Mallory-Weiss: Estos desgarros en el revestimiento del esfago
por lo general se producen al vomitar. El aumento de la presin en el
abdomen al toser, una hernia hiatal o un parto tambin pueden causar
desgarros.
Gastritis: Los AINE y otros frmacos, las infecciones, la enfermedad de Crohn,
las enfermedades y las heridas pueden causar gastritisinflamacin y lceras
en el revestimiento del estmago.
Esofagitis: La causa ms comn de la esofagitis, inflamacin y lceras en el
revestimiento del esfago es la enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD
por sus siglas en ingls). Cuando hay reflujo gastroesofgico, los msculos
entre el esfago y el estmago no se cierran adecuadamente, dejando que los
alimentos y los jugos gstricos fluyan de regreso al esfago.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGETIVA ALTA.

Tumores benignos y cncer: Un tumor benigno es un
crecimiento anormal de tejido que no es canceroso. Los
tumores benignos y el cncer del esfago, estmago y
duodeno pueden causar hemorragias.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGETIVA BAJA.

Enfermedad diverticular: Esta enfermedad es causada por
divertculos, bolsillos que se forman en la pared del colon.
Colitis: Las causas de la colitisuna inflamacin del colon
pueden ser infecciones, enfermedades tales como la
enfermedad de Crohn, la falta de flujo sanguneo al colon y
la radiacin.
Hemorroides o fisuras: Las hemorroides son venas
agrandadas en el ano o el recto que pueden causar
rupturas y sangrado. Las fisuras, o lceras, son cortadas o
desgarros en la zona anal.
Angiodisplasia: El envejecimiento causa angiodisplasia,
anomalas en los vasos sanguneos del intestino.
Plipos o cncer: Los crecimientos benignos o los plipos en
el colon son comunes y pueden causar cncer. El cncer
colorrectal es la tercera causa ms comn de cncer en los
Estados Unidos y por lo general produce sangrado oculto.

EXAMENES
Anamnesis y Examen Fsico: Sntomas tales como
cambios en los hbitos de evacuacin, heces negras o
rojas y dolor o sensibilidad en el abdomen podran
indicarle al mdico qu rea del tracto digestivo est
sangrando.
Lavado Nasogastrico: es un procedimiento que se puede
usar para determinar si la hemorragia proviene del
tracto digestivo superior o inferior. Con el lavado
nasogstrico, se introduce un tubo a travs de la nariz y
dentro del estmago. Se remueven los contenidos del
estmago a travs del tubo. Si el estmago contiene
bilis y no presenta sangre, la hemorragia ha parado o
probablemente se localice en el tracto digestivo inferior.

EXAMENES

Endoscopia.
Enteroscopia.
Radiografas con bario.
Gammagrafa con radionclidos.
Angiografa.
Laparotoma exploradora.

Cul es el tratamiento para

la hemorragia en el tracto
digestivo?

La endoscopia se puede utilizar para detener el sangrado en el tracto digestivo.

Un mdico puede introducir herramientas a travs del endoscopio para
inyectar productos qumicos en el sitio de la hemorragia
tratar el sitio de la hemorragia y el tejido circundante con una sonda de calor,
corriente elctrica o lser
cerrar los vasos sanguneos afectados con una banda elstica o una pinza.
La endoscopia no siempre controla la hemorragia. La angiografa puede ser
usada para inyectar medicamentos u otros materiales en los vasos sanguneos
para controlar algunos tipos de hemorragia. Si la endoscopia y la angiografa no
funcionan, el paciente podra necesitar otros tratamientos o ciruga para detener
la hemorragia.
Para prevenir hemorragias en un futuro, los mdicos pueden tratar las
afecciones que causan sangrado, tales como:

H. pylori y otras infecciones

GERD
lceras
hemorroides
plipos
enfermedades inflamatorias intestinales

EXAMENES
Anamnesis y Examen Fsico: Sntomas tales como
cambios en los hbitos de evacuacin, heces negras o
rojas y dolor o sensibilidad en el abdomen podran
indicarle al mdico qu rea del tracto digestivo est
sangrando.
Lavado Nasogastrico: es un procedimiento que se puede
usar para determinar si la hemorragia proviene del
tracto digestivo superior o inferior. Con el lavado
nasogstrico, se introduce un tubo a travs de la nariz y
dentro del estmago. Se remueven los contenidos del
estmago a travs del tubo. Si el estmago contiene
bilis y no presenta sangre, la hemorragia ha parado o
probablemente se localice en el tracto digestivo inferior.

sondas de SengstakenBlakemore

PANCREATITIS

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del

pncreas que compromete diversos grados de
inflamacin aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable, que se asocia a
diferentes etiologas. Su curso clnico comprende
cuadros de evolucin benigna de tratamiento
esencialmente mdico, hasta enfermedades muy
graves con complicaciones importantes, algunas de
las cuales son de manejo quirrgico. Desde el punto
de vista anatomopatolgico y macroscpico existen
2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso
clnico en general favorable y otra forma
necrohemorrgica que suele cursar con
complicaciones y de evolucin en general ms
grave.

FISIOLOGIA
El pncreas es un rgano retroperitoneal con
funciones exocrinas y endocrinas, la mayor
parte de la glndula tiene funciones exocrinas,
el 80% de las clulas son acinares y slo el 2%
son clulas de los islotes de Langerhans. Tiene
un peso de 100 gramos y diariamente produce
500 cc de jugo pancretico compuesto por agua,
electrolitos y enzimas digestivas. El pncreas
tiene tres funciones fisiolgicas generales:
A. Neutralizar el acido gstrico que ingresa al
duodeno
B. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
C. Liberar hormonas con funciones metablicas.

ANATOMIA

SNTESIS Y SECRECIN DE LAS

ENZIMAS PANCRETICAS
El acino pancretico est compuesto por 20 a 50
clulas acinares dispuestas en forma piramidal. En
condiciones normales las clulas acinares sintetizan
las enzimas pancreticas en los polisomas que luego
son transferidas al retculo endoplsmico rugoso y al
aparato de Golgi, posteriormente son almacenados en
forma de grnulos de zimgenos y secretados por
exocitosis hacia el sistema ductal, en tanto que las
hidrolasas lisosomales despus de sintetizadas son
localizadas en forma separada de los zimgenos
en los lisosomas.

SNTESIS Y SECRECIN DE LAS

ENZIMAS PANCRETICAS

SNTESIS Y SECRECIN DE LAS

ENZIMAS PANCRETICAS
La secrecin pancretica de enzimas digestivas estcontrolada por
sistemas neurales y hormonales, el duodeno es el principal rgano
sensor para la secrecin pancretica.
La secrecin pancretica exocrina se produce continuamente tanto
en la fase interdigestiva (ayuno) la cual es aproximadamente el
20% de la secrecin mxima y en la fase digestiva con sus tres
componentes bsicos (ceflica, gstrica e intestinal); de stas, en la
fase intestinal la produccin es mxima especialmente por la
liberacin de colecistoquinina (CCK) por las clulas duodenales en
respuesta a ciertos aminocidos (fenilalanina, metionina y valina) y
cidos grasos dela dieta. Una vez cesa este estmulo hay un control
por retroalimentacin de la secrecin pancretica. El control de la
secrecin se produce por la inhibicin de dos pptidos llamados
pptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las clulas
intestinales y el pptido supervisor (PS) de origen pancretico que
tienen la capacidad de estimular la liberacin de CCK, estos
pptidos posteriormente son degradados por las proteasas
pancreticas (tripsina, quimotripsina y elastasa) en la luz intestinal .

SNTESIS Y SECRECIN DE LAS

ENZIMAS PANCRETICAS
En perodos de ayuno las pequeas cantidades de proteasas en
la luz intestinal degradan la mayor parte de estos pptidos
quedando solamente un estmulo muy bajo para la estimulacin
basal constante; posterior a la ingesta de alimentos las protenas
de la dieta requieren de las proteasas pancreticas para su
digestin y por lo tanto la concentracin de proteasas libres para
la degradacin de estos ppticos disminuye, de manera que
quedan sin degradarse y estimulan la liberacin de CCK. Una vez
digerido el alimento nuevamente las concentraciones de
proteasas residuales que degradan estos ppticos aumentan y
as se disminuye el estmulo para la secrecin enzimtica
pancretica. Las enzimas pancreticas que llegan al duodeno en
forma activa son la lipasa y la amilasa, las dems enzimas se
secretan en forma inactiva en forma de zimgeno, cuando stas
llegan al duodeno la enzima enteroquinasa presente en ribete en
cepillo activa el tripsingeno a tripsina. La tripsina activa los
dems cimgenos a sus formas activas

FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales las enzimas pancreticas son
activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos
que protegen de la activacin enzimtica en el pncreas
evitando su activacin dentro del pncreas ocasionando
pancreatitis; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de grnulos de
zimgeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimgenos se encuentra fuera
del pncreas (Enteroquinasa duodenal)
4. Las clulas acinares producen inhibidores de tripsina
como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presin favorece el flujo de jugo
pancretico hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

ACTIVACIN DE ENZIMAS PANCRETICAS

Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo
de la secrecin enzimtica y la activacin del
tripsingeno y otros cimgenos son eventos que se
encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de
iniciada la pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente que
este es el evento inicial y no resultado de sta. Adems
de la activacin de los zimgenos, se requiere que stos
permanezcan dentro de las clulas acinares despus de
ser activados para iniciar el dao celular.
Se han planteado varias teoras para la activacin
intraacinar de cimgenos:
Hiptesis de colocalizacin: plantea que el evento inicial
es el bloqueo de la excrecin de los zimgenos. Debido a
que la sntesis es continua al bloquearse su excrecin
hay una acumulacin progresiva de zimgenos que
finalmente trae como consecuencia la aproximacin y la
fusin entre los grnulos de cimgeno y las enzimas

ACTIVACIN DE ENZIMAS PANCRETICAS

Esta enzima inicia el dao acinar pancretico. La retencin
de los grnulos de zimgeno posiblemente se debe a una
alteracin en la red de filamentos de actina que facilitan
las funciones de secrecin. Otra hiptesis plantea que la
inhibicin de la secrecin se debe a una alteracin de los
procesos de secrecin relacionada con protenas
denominadas SNARE localizadas en la membrana celular .
Otras hiptesis diferentes a la colocalizacin de los
zimgenos incluyen la activacin de stos por los
polimorfonucleares neutrfilos y otra tambin ha
planteado que la elevacin del calcio intracelular es el
evento inicial en la activacin de los zimgenos. En la
actualidad existe evidencia de que el aumento del calcio
intracelular es necesario pero no suficiente para activar el
tripsingeno e inducir pancreatitis.

FACTORES INTRACELULARES PROTECTORES

Existe una familia de protenas que protege la clula
contra mediadores inflamatorios y txicos, se denominan
protenas calientes de shock (heat shock proteins), estas
protenas son sintetizadas en condiciones de estrs
celular, dos protenas (HSP27 y HPS70) se han
encontrado aumentadas en modelos de pancreatitis, se
ha planteado que estas protenas pueden atenuar el
fenmeno de colocalizacin y evitar el aumento
intracelular de calcio necesario para la activacin de
zimgenos aminorando la severidad de la pancreatitis .
Otro mecanismo protector es la alfa 1 antiproteasa que
capta las proteasas y las transfiere a la alfa 2
macroglobulina que es la principal protena inhibidora de
proteasas circulante. En casos de liberacin masiva de
proteasas este sistema se satura y no logra inactivarlas.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN
PANCREATITIS AGUDA
La injuria inicial sobre las clulas acinares pancreticas induce la
sntesis y liberacin de citoquinas que aumentan el reclutamiento
de neutrfilos y macrfagos que a su vez aumentan la injuria
pancretica y aumentan la produccin de sustancias
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y de
interleuquinas (IL 1, IL2, IL6).
De estas citoquinas la IL 6 es una de las mejor estudiadas y
caracterizada como inductor de reactante de fase aguda, estos
mediadores tambin son responsables de la respuesta
inflamatoria sistmica y complicaciones como el sndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA), relacionada con
aumento de muerte temprana en pancreatitis, por el contrario la
estimulacin de la interleuquina 10 tiene efecto antiinflamatorio.
Tambin se ha estudiado si la liberacin de enzimas pancreticas
est relacionada con el compromiso inflamatorio sistmico,
solamente al parecer la elastasa en estudios experimentales se ha
relacionado como causa de injuria pulmonar, posiblemente porque
aumenta la produccin de citoquinas.

FACTORES NEUROGNICOS

En modelos experimentales se ha
encontrado que el sistema neural
intrapancretico es estimulado para
liberar sustancia P y el pptido
relacionado con el gen de la calcitonina
(CGPR) que aumentan la permeabilidad
vascular y la inflamacin.

FACTORES VASCULARES
Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en
grandes vasos como en la microcirculacin durante la
pancreatitis aguda. Estudios angiogrficos han
demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en
pancreatitis severas y la relacin de zonas de necrosis
con sitios de vasoespasmo. Tambin se han encontrado
alteraciones en la microcirculacin relacionadas con la
necrosis pancretica. Los factores asociados con el
compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la
endotelina 1 y la sintetasa de xido ntrico.
La activacin endotelial adicionalmente facilita la
migracin de leucocitos y aumenta la liberacin de
sustancias inflamatorias.

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE CELULAR EN

PANCREATITIS AGUDA
La necrosis pancretica es uno de los factores ms importantes como predictor
de pronstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se dirigen a formas
de prevenir o frenar la necrosis y as evitar el desarrollo de pancreatitis severa.
En pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular
que son la apoptosis y la necrosis: la apoptosis es denominada tambin como
muerte celular programada, en condiciones fisiolgicas controla la normal
hemostasis de los tejidos, pero en condiciones patolgicas como la pancreatitis
aguda este tipo de muerte celular tambin se puede presentar. Las clulas que
inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los macrfagos, proceso
en el que no hay rompimiento ni liberacin del contenido celular al espacio
extracelular por lo cual induce mnima inflamacin. La apoptosis se inicia con
la activacin de proteasas de cistena denominadas caspasas, las cuales
inician cambios a nivel mitocondrial cambiando la permeabilidad celular a
travs de la modificacin del poro de permeabilidad de transicin (PTP) para
facilitar la liberacin del citocromo C factor importante en esta va.
Adicionalmente en la apoptosis hay moderada deplecin de ATP producido a
nivel mitocondrial.

La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en

pancreatitis aguda, se presenta exclusivamente en condiciones
patolgicas, y produce disfuncin mitocondrial severa, ruptura
de la membrana plasmtica y liberacin de los constituyentes al
espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta
inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor disfuncin
mitocondrial manifestada por una mayor deplecin de ATP, otros
factores que regulan este tipo de muerte celular incluyen:
1. El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la
ruptura del DNA durante la injuria celular y su activacin utiliza
ATP la cual aumenta su deplecin.
2. El factor nuclear KB (NF-kB) y el sistema de fosfatidil inositol
3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar
la expresin del inhibidor de apoptosis (IAPs). En estudios
experimentales la inhibicin del NF-kB y el PI-3 podran
favorecer la va de la apoptosis y no la de la necrosis, con
mejora de la severidad de la pancreatitis. En condiciones
fisiolgicas el calcio se encuentra localizado en el retculo
endoplstico y solamente se presentan pequeas elevaciones
transitorias de su concentracin. En la pancreatitis hay una

Finalmente la catepsina B, la mayor enzima lisosomal

pancretica se ha demostrado que contribuye a la necrosis
pancretica posiblemente a travs de la conversin de
tripsingeno a tripsina.
En resumen, independientemente de la etiologa de base, la
severidad de la pancreatitis est relacionada a la magnitud del
dao acinar pancretico inicial y la activacin de la respuesta
inflamatoria y endotelial que este dao genera y que ocasiona
daos locales como la necrosis pancretica, la formacin de
pseudoquistes y abscesos y el compromiso sistmico y
pulmonar por la liberacin de mediadores inflamatorios en el
pncreas o en otros rganos extrapancreticos como el hgado.

Tratamiento

Monitorizacin.
Vas Venosas Permeables.
Instalacin de Sonda Vesical.
Instalacin de Sonda Nasoyuyenal.
Antibioticoterapia en casos severos.
Manejo Hidroelectrolitico.

APENDICITIS
La apendicitis aguda es la inflamacin
del apndice vermiforme; es un
padecimiento grave, con importantes
complicaciones que pueden llevar a la
muerte, en particular cuando se retrasan
el diagnstico y la teraputica oportuna.

EL APNDICE
El apndice es un vestigio, un pequeo
divertculo del ciego cuya funcin es desconocida.
La posicin anatmica es variable dentro del lado
derecho de la pelvis. La posicin retrocecal crea
diagnsticos confusos; la localizacin del
apndice
en los nios con mal rotacin intestinal es
variable,
lo que dificulta el diagnstico.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la apendicitis aguda es la
obstruccin de la luz apendicular, frecuentemente
por materia fecal, como un fecalito. Una reaccin
linfoidea generalmente secundaria a un cuadro
viral, puede tambin causar una obstruccion.
Otras causa de obstruccin como la parasitosis por
Enterobius Vermicularis o el tumor carcinoide son
menos frecuentes.

FISIOPATOLOGIA
La multiplicacin bacteriana en el apndice
obstruido permite la inflamacin e infeccin
de la pared apendicular. Se activan receptores
del dolor percibidos en la zona periumbilical.
Cuando la infeccin progresa se encuentra
exudado inflamatorio en la zona adyacente al
peritoneo parietal, que causa dolor en fosa
ilaca derecha. Si el proceso inflamatorio
progresa, se producir la perforacin.
,

FISIOPATOLOGIA
La erosin directa del fecalito sobre la pared
apendicular infectada puede causar la
perforacin, mientras que una trombosis
vascular infecciosa puede causar una gangrena.
Si las secreciones
inflamatorias e infectadas se distribuyen a
travs
del abdomen se produce una peritonitis y si la
infeccin no es controlada puede producirse una
sepsis.

SECUENCIA DE LOS SINTOMAS

La informacin recogida de las historias clnicas de
pacientes con sospecha de apendicitis es la siguiente:
El dolor periumbilical es el sntoma ms temprano, que
llega a su mxima intensidad a las 4 hs y luego localiza
en la fosa ilaca derecha,. Si el apndice es retrocecal
algunas veces no presenta irritacin peritoneal y el dolor
permanece periumbilical. Luego de un par de horas
comienzan los vmitos. Los vmitos de la apendicitis
usualmente se presentan luego del dolor periumbilical;
mientras que en nios con gastroenteritis, usualmente lo
preceden. La ausencia de vmitos no descarta el
diagnstico de apendicitis, y algunos pacientes pueden
progresar a la perforacin sin presentar vmitos.
La anorexia es un sntoma frecuente y fidedigno en los
adultos pero ms de la mitad de los nios con apendicitis
no pierden el apetito.

SECUENCIA DE LOS SINTOMAS

Una vez que el fluido inflamatorio pasa al
peritoneo, hay un contacto directo con el
rea rectosigmoidea del colon por lo cual el
colon se irrita y produce pequea cantidad
de heces mucosas.
La diarrea abundante es ms
frecuentemente debida
a gastroenteritis. La temperatura est
elevada en la apendicitis, pero no ms de
dos grados en los nios sin perforacin. La
fiebre es un signo no caracterstico y tardo
en la apendicitis.

EXAMEN FSICO
Defensa voluntaria: es una contraccin
muscular
abdominal voluntaria, el nio mantiene tenso
el abdomen por ansiedad o porque el
examen le resulta
doloroso, frecuentemente la defensa puede
ser fingida por el nio, o causada por las
manos fras del examinador. Puede ser total o
parcialmente resuelta tranquilizando al nio.

EXAMEN FSICO
Defensa involuntaria o contractura: Este
es un signo importante, que consiste en
un espasmo reflejo de los msculos
abdominales en respuesta a la
inflamacin peritoneal. Es usualmente
posterior a la defensa voluntaria y se
modifica con la cooperacin del
paciente.

EXAMEN FSICO
Dolor a la descompresin: El examinador debe
presionar suavemente sobre la zona dolorosa,
mantenerlo presionado por un instante y luego
soltarlo rpidamente, si hay reaccin peritoneal el
nio rpidamente se queja de dolor. Otras formas
de evaluar este signo es hacer saltar al paciente,
o pedirle que tosa. Muchos mdicos utilizan la
prueba que consiste en que el paciente debe
mantenerse en puntas de pie por 15 segundos y
luego caer sobre su peso de golpe, lo que le
provocar dolor si hay irritacin peritoneal.

EXAMEN FSICO
Signo de Rovsing: El examinador debe
presionar profundo en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen, y soltar
repentinamente. Si el nio siente dolor a
la presin o a la descompresin del lado
derecho el signo es positivo. Este signo
es frecuente cuando hay una peritonitis
concomitante o cuando el apndice
tiene ubicacin anterior.

EXAMEN FSICO
Signo del Psoas: Para chequear la
irritacin del msculo psoas, coloque al
paciente decbito dorsal y pdale que
levante la pierna derecha. Otra forma de
evaluar este signo es colocar al paciente
en decbito lateral derecho, y ordenarle
extender la pierna derecha, cualquiera
de stas dos maniobras aumentan el
dolor.

EXAMEN FSICO
Signo del Obturador: Este signo es
frecuente cuando hay irritacin
retroperitoneal: coloque al paciente
decbito dorsal con la rodilla derecha en
alto y flexionada, luego lleve en rotacin
interna la rodilla; si se incrementa el
dolor la maniobra es positiva.

Tratamiento
Una vez formulado el diagnstico se practica
apendicectoma a la brevedad posible. El periodo de
preparacin debe ser menor de cuatro horas y requiere
ayuno, suministro de soluciones electrolticas por va
parenteral y correccin de la deshidratacin y del
desequilibrio electroltico; en caso de leo paraltico o
distensin abdominal por gases se coloca una sonda
nasogstrica.
Se aplica una dosis de antibitico profilctico que cubra
anaerobios y gramnegativos, 30 a 90 minutos antes de
incidir la piel (metronidazol ms un aminoglucsido);

Tratamiento
esto sirve para disminuir el nmero de infecciones
de la
pared abdominal en el posoperatorio. Despus de
la operacin puede prescribirse un antibitico
teraputico en los apndices perforados, con
absceso o en la peritonitis, aunque no son
necesarios en apndices no
complicados.
La ciruga laparoscpica es til tanto para la
exploracin diagnstica como para el tratamiento;
sigue los mismos principios de la tcnica quirrgica
tradicional y su empleo es cada vez ms frecuente.