Respuesta

Metablica al
Trauma

Introduccin
La

inflamacin es la respuesta inicial de una persona

ante cualquier clase de trauma.

En

los traumas pequeos la inflamacin resulta ser un

proceso beneficioso dado que induce a la curacin de
la herida, sin embargo las manifestaciones de la
inflamacin se pueden volver un fenmeno sistmico
que da lugar a una cascada de acontecimientos que
representan una amenaza para la vida.

Sndrome de Respuesta Inflamatoria

sistmica
Denominado as por la secuencia de cambios metablicos que
tiene un organismo ante la inflamacin sistmica
Entre estos acontecimientos estn el cambio de fc, fr, PA y
temp.
Esta incluye 2 fases:

1) fase proinflamatoria
2)fase antiinflamatoria

Ambas fases interactan para mantener la homeostasis del

paciente

Hormonas Afectadas

Hormonas mas comnmente afectadas

ACTH:
Se

altera o se anula su patrn nocturno

Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
Activa en suprarrenales la produccin de
glucocorticoides.

CORTISOL:

nivel srico sin patrn diurno 4hrs post

lesin
Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglicemia
Favorece gluconeognesis = resistencia a
la insulina en musculo y tejido adiposo
Degrada proteinas y aumenta el lactato
Liberacin de acidos grasos, trigliceridos,
glicerol del tejido adiposo

Hipercortisolismo

transitorio que lleva a

insuficiencia adrenal:
Debilidad

nauseas vomito fiebre hipotensin

Secrecin

de catecolaminas:

>FC
>contractilidad

miocrdica
Vasoconstriccin
Estimula

sistema renina-angiotensina
aldosterona

Retencin
<Na,

>K

de lquidos

Aldosterona
Funcin:

incrementa volumen extravascular, conserva

Na elimina K e H+ en el tbulo colector distal.
Deficiencia: hipotensin e >K
Exceso: edema, hipertensin, <K, alcalosis metablica

 FACTOR

INHIBIDOR DE MACROFAGOS:
Hipfisis anterior y linfocitos T
Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides

 CATECOLAMINAS:
Se

elevan 3-4 veces 24-48hrs post-trauma

Noradrenalina: modificaciones del SN simptico
Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
vasodilatacin arterial y aumenta la
contractilidad miocrdica.
Ambas incrementan la liberacin de glucagon
favoreciendo
Gluconeognesis
Lipolisis y cetognesis heptica

Protenas de fase aguda

Son una clase de protenas producidas por el hgado cuya
concentracin plasmtica se eleva o disminuye como
respuesta a estmulos inflamatorios como lesin traumtica e
infeccin.

La mas destaca es la PCR ya q es un indicador dinmico de la

inflamacin, y su precisin es mucho mayor que el ndice de
sedimentacin de los eritrocitos (VES)

Mediadores de la inflamacin
Son

todo tipo de moduladores moleculares que interactan

tanto como proinflamatorios como antiinflamatorios

Su

funcin bsica es la sealizacin molecular, promocin de la

migracin celular a los sitios de lesin y reparacin del sitio con
lesin

El

desbalance de los mismos puede llevar desde una

descompensacin hemodinmica (proinflamatorios) como una
inmunosupresin severa (antiinflamatorios)

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
CITOCINAS:
Mediadores

mas potentes
Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrizacin
En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de rgano y muerte.
Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresin

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS

LESIONES

 METABOLITOS

DE OXGENO REACTIVO
Causan lesin tisular por oxidacin de acidos grasos
insaturados de las membranas celulares
Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguneo y el aporte de O2 =>
lesin por reperfusin

 EICOSANOIDES:
Derivados

del Ac. Araquidnico (PG,

prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
Vasoconstriccin, > agregacin plaquetaria,
migracin leucocitaria, liberacin de
mediadores de respuesta inflamatoria
sistmica, broncoconstriccin.

Respuesta inflamatoria mediada

por clulas

Plaquetas
La

formacin del coagulo en el sitio de la lesin libera

mediadores inflamatorios y sirve como el principal
quimioatractivo para neutrfilos y monocitos.
3 horas despus de la lesin hay migracin de
plaquetas y neutrfilos por el endotelio.
Las plaquetas pueden modular o reducir la
adherencia de neutrfilos y as controlar la lesin
tisular.

Eosinfilos
Poseen

caractersticas similares a los

neutrfilos, migran al endotelio inflamado y
liberan grnulos citoplasmticos que son
citotxicos.

linfocitos
De

entre los dos grupos de linfocitos la respuesta celular

que predomina es la de los linfocitos T

Estos

al tener conferida inmunidad adaptativa juegan un

rol importante en la defensa normal del cuerpo ante
patgenos

Tanto

la Th1 (inmunidad celular) como la th2 (inmunidad

humoral) son producidas para defender al organismo

Mastocitos
Responde

al principio de la lesin, ya que estn

en los tejidos y producen histamina, citocinas,
eicosanoides, proteasa y quimiocinas.
Los resultados inmediatos son vasodilatacin,
incorporacin de otras clulas inmunes y fuga
capilar.

Neutrfilos
Son

mediadores potentes de la inflamacin

aguda.
Los mediadores inflamatorios provenientes de
un sitio de lesin inducen la adherencia
neutrfilos al endotelio vascular y favorecen la
migracin final de las clulas hacia el tejido
lesionado

Lesin mediada por endotelio

Durante

la septicemia las clulas endoteliales se

modulan de forma que entran en un estado
procoagulante
Esto genera un problema si el estado sptico se
manifiesta por un periodo prolongado porque agota
considerablemente los factores de coagulacin (CIV) y
el paciente puede tener una descompensacin
hemodinmica al entrar en un estado hemorrgico

El endotelio y Neutrfilos
El

de la permeabilidad vascular durante la

inflamacin
tiene como fin facilitar el
transporte de O2 y la migracin de clulas
inmunes a los sitios de la lesin.

La

acumulacin e infiltracin de leucocitos

inflamatorios en sitio de la lesin
contribuyen a la citotoxicidad de los tejidos
vitales y llevando a disfuncin orgnica

xido Nitrico
Proviene de
superficies
endoteliales en
respuesta a la
estimulacin de
acetilcolina, hipoxia,
lesin celular.

Reduce la
microtrombosis
porque disminuye la
adherencia y
agregacin
plaquetaria

FASES:

Bibliografa
Sabinston

edicin 18