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MARTIN GUEVARA VELARDE

INTERNO DE MEDICINA
TUTOR: GLERKLOST BAST ALMONACID
MEDICO NEFRLOGO

Distribucin de lquidos
corporales

Balance entre lquidos ingeridos y lquidos excretados.


1500-2300 ml/dia.
Agua corporal total (ACT): 60% en hombres y 50% en
mujeres del peso corporal.
Na+

K+ y protenas IC

Gradiente osmtico que determina la distribucin de agua


en cada compartimiento.

Antes de empezar
Soluto

LEC

LIC

Na+

135-145

7-14

K+

3.5-5

120-140

Cl-

90-110

7-14

Ca++

2-2.5

0.01

Mg+

2-5

25-35

Glucosa

70-110

10-20

Protenas

1-2

8-10

Osmolaridad sangunea (mOsm/L) = 2 Na+


+ Glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8

285- 295 mosm/L

Mayor a menor osmolaridad.


Ion Na el mas importante 90%.
Si regulamos el ion Na regulamos la osmolaridad.

BALANCE HIDRICO
Ingestion de agua, principal estimulo es la sed.
(295mOsmol/kg)

Aumento de la osmolaridad eficaz o disminucion del volumen


extracelular

Aumento de tonicidad= Aumento de estimulo a


osmorreceptores hipotalamicos.

Eliminacion de agua por el rion: ADH que se une a receptores


V2 (celulas principales del tubulo colector) - + Adenil Ciclasa
insercion de canales de agua en membrana luminal.

SODIO

1.
2.
3.
4.

Catin mas abundante del organismo. Bomba Na+/k+ ATPasa


LEC 135 145 meq/L. (90%).
Normalmente ingiere 150 meq de sodio con la dieta diaria
(intestinos), excreta 140 meq por riones, y 10 meq por sudor y
heces.
Rinon reabsorbe 99% (75% TCP)
Perdida urinaria fisiologica < 20 mmol/Lt.
Regulador: ADH aldosterona en TCD Sed Renal.

Funciones:
Mantiene el volumen y la osmolaridad.
Despolarizacin de la membrana celular.
Contraccin muscular.
Impulso nervioso.

HIPONATREMIA

Epidemiologa

Desorden electroltico
mas comn

En US presenta una
incidencia de 1% y
prevalencia de 2,5%

30% de los pacientes en UCI

Mayor frecuencia en extremos de la


vida

DEFINICIN
Sodio serico menor a
135 Meq/Lt.

Hiponatremia leve: ................125-134


mmol/L
Hiponatremia moderada: ......115-124
mmol/L
Hiponatremia grave: ..................< 115
mmol/L

FISIOPATOLOGA

3 mecanismos posibles para el origen


de la hiponatremia:

1.

Ingestin deficiente de sodio. (raro)


Excesiva perdida de sodio (renal o
extrarenal)
Retencin excesiva de agua.

2.
3.

CLASIFICACIN

CAUSAS

Isotnica

Hipertnica

Hipotnica

Hiperproteinemia

Diabetes
100 mg/dl
(Glup) =
1,7mmol/l (Nap)

Hipovolemica

Hiperlipidemia

Manitol

Perdidas Renales UNa> 20:

Diureticos tiazidicos.
Hipoaldosteronismo.
Nefropatia con perdida de sal.
Diuresis osmtica
Cetonuria
Perdidas Extra Renales UNa<20
Vomito
Diarrea
Quemaduras
Sudor
Pancreatitis
Euvolemica

SIADH
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
(deficiencia de glucocorticoides)
Polidipsia primaria

Hipervolemica

ICC
Cirrosis
Sindrome Nefrotico
Falla Renal (UNa > 20)

Sntomas y manifestaciones
clnicas

125-130 mEq/L: gastrointestinales raros.


125-115 mEq/L o < : Sntomas
Neurolgicos: nauseas, vomito, debilidad
muscular, cefalea, convulsiones,
somnolencia, ataxia, edema cerebral,
aumento de PIC, herniacin tentorial,
depresin respiratoria, coma.
Si el cuadro se desarrolla rpidamente
dentro de las primeras 48h aumenta el
riesgo de secuelas neurolgicas
irreversibles debidas al edema cerebral.

Cuadro Clnico
Aguda/Crnica
Hipovolmica
-Signos de
deshidratacin.

Excesiva prdida
de agua

Hipervolmica
-Agregados
respiratorios
- S3
-Ingurgitacin yugular
-Edema
-Ascitis

Exceso de retencin
de sodio y agua libre

Euvolmica
Pacientes que no
presenten signos de
hipo o hipervolemia
- Osmu > Osmp
- Nau > 20 mmol/l

Diagnstico
Osm= 2Na + K + Glu/18 + BUN/2.8

Osmolaridad
Urinaria

Tratamiento

Objetivos:
Elevar concentracin plasmtica de sodio al

restringir la ingestin y facilitar la prdida de


agua
Corregir el trastorno primario

Tratamiento

Tratamiento

Reposicion max por hora: 0.5 mEq.


Reposicion max por dia: 11-12mEq
% de ACT
Hombre joven

60%

Mujer joven

50%

Nios

60%

Hombre anciano

50%

Mujer anciana

45%

TRATAMIENTO

Tratamiento

Paciente de 35 aos, 70 kg de peso, sodio


srico de 118 mEq/lt

513 - 118
- Cambio de Nas 42 1 9,2mEq

- 1lt solucin 3% 12 mEq x 1000ml /9.2


1304: 1304 / 24h: 57cc/h

Control de Nas= 4 6 horas con el fin de


reajustar la dosis de solucin o dejarla igual

Mielinolisis pontina
Condicin
caracterizada
por
dao
neurolgico causado por la destruccin de
las vainas de mielina en el centro de la
protuberancia (desmielinizacin pontina).

Paraparesia, cuadriparesia, disartria y


coma.
La causa ms comn es un cambio rpido
y drstico de los niveles de sodio en el
organismo.

Factores de riesgo

Alcoholismo
Sindrome de Wernicke-Korsakoff.
Desnutricion
Trastornos hidroelectroliticos asociados
a: cirrosis, enfermedad de Wilson
nefropata vascular, transplante renal,
tumores
cerebrales,
diabetes,
amiloidosis, quemaduras, enfermedad
de Addison, leucemias e infecciones.

FISIOPATOLOGIA

Causada por un cambio rpido de las concentraciones de agua


en el cerebro.

Estados hiposmolares edema cerebral (agua del espacio EC


al IC).

AUTORREGULACION CEREBRAL: Salida de celulas iones y


osmolitos: (sodio, potasio, taurina, cido glutmico y solutos
orgnicos como fosfocreatinina, mioinosiol, glutamina).

Rapida correccion: Elevacion brusca de la osmolaridad


plasmatica espacio EC hipertonico DHT del tejido cerebral.

La destruccin de la vaina mielnica inhibe la conduccin del


impulso dentro de la clula nerviosa y disminuye as su
capacidad para comunicarse con otras clulas.

Signos y sntomas

Confusin, delirio .
Dificultad al deglutir.
Visin doble.
Espasmos musculares en la cara, los brazos o las piernas
Disminucin de la lucidez mental, somnolencia, letargo, respuesta
deficiente .
Visin reducida .
Cambios en el habla, mala pronunciacin .
Debilidad en la cara, los brazos o las piernas que generalmente
afecta ambos lados del cuerpo
Otros sntomas posibles abarcan:
Estreimiento
Pupilas de los ojos de diferente tamao
Alucinaciones
Temblor de las manos
Movimientos oculares incontrolables

SIGNOS Y SNTOMAS

Un examen puede mostrar:


Reflejos anormales
Parlisis del VI par craneal
Compromiso de las cuatro extremidades (cuadriplejia
espstica)
Prdida de control de los msculos oculares
Debilidad en la cara, los brazos y las piernas (sndromes
de las motoneuronas superiores)
Una magntica de la cabeza revelara una anomala en el
tronco del encfalo (puente de Varolio) y es el principal
estudio diagnstico.
Otros exmenes pueden abarcar:
Niveles de sodio en la sangre y otros exmenes de sangre
provocados auditivos del tronco enceflico

Complicaciones

Disminucin de la capacidad de
interactuar con otros
Disminucin de la capacidad para
trabajar o cuidar de s mismo
Incapacidad para moverse, excepto
parpadear (sndrome de
"enclaustramiento")
Dao permanente al sistema nervioso

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

Relacion Na+/agua aumentada.

> 150mEq/L

Mecanismos:

Perdida de agua corporal

Ganacia neta de sodio

Paso de agua EC al compartimiento IC

Salida de sodio de las celulas en intercambio por potasio.

Aumento de sudoracion
Quemaduras
Infecciones respiratorias
Administracion de NaCl
o Na HCO3
Ingestion de sodio

Perdidas
insensibles

Retencion de
sodio

Diabetes insipida central


Diabetes insipida neurogenica
Diuresis osmotica

Perdidas
renales

HIPERNATREMIA

Entrada de agua
En las celulas

Convulsiones o ejercicio
Ingestion de sodio

Perdidas
GI

Alteraciones
hipotalamicas

Hipodipsia primaria
Hipernatremia escencial,
Con perdida de osmorreceptores

Diarrea osmotica:
Lactulosa, malabsorcion o
Infecciones enterales.

MANIFESTACIONES
Disminucion del volumen neuronal:
CLINICAS

Letargia

Reflejos hiperactivos

Temblor muscular

Convulsiones y coma.

En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales


Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por traccin de las estructuras
vasculares.

TRATAMIENTO
Determinar el deficit de agua.
Na+ ideal x agua ideal= Na actual x agua actual

Osmolaridad ideal x agua ideal = osmolaridad actual x agua actual

[Na+] + peso-140 x ACT/ 140

Agua ideal = osmolaridad actual x agua actual / osmolaridad ideal

El deficit de agua se debe corregir lentamente en 48 72 h, disminuyendo


el Na+ a razon de 0.5mEq/h

BIBLIOGRAFIA

CARDONA C. Liquidos y electrolitos. Disponible en: Compendio de


terapeutica. ACMI. 2010. 158-167pp.

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