MENINGITIS BACTERIANA

Prof. Alejandro Esquivel. Fac. Medicina, UAEM.

MENINGITIS CONCEPTO
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO
SECUNDARIO A INFECCION DE LAS
MENINGES.
PUEDE ASOCIARSE A ENCEFALITIS
(MENINGOENCEFALITIS)

ETIOLOGIA
RN Y MENORES DE DOS MESES

E.COLI

(73% corresponde a Gram negativos)

LISTERIA
ESTREPTOCOCO B.
KLEBSIELA

De 1 A 3 meses.

HEMOFILUS
NEUMOCOCO
NEISERIA

De los 3 MESES A 3 AOS

SALMONELA
NEUMOCOCO
HEMOFILUS
SALMONELA
NEISERIA

PREESCOLARES Y ESCOLARES

NEUMOCOCO
NEISERIA
HEMOFILUS

ADOLESCENTES (COCOS G+)

NEUMOCOCO
NEISERIA

CLASIFICACION

PRIMARIA (rara)
SECUNDARIA:
Infecciones sistmicas: Sepsis. Salmonelosis etc.
Localizadas: Neumonas, flebitis, enterocolitis de
larga evolucin.
Infecciones de vas respiratorias crnicas:
Adenoiditis, otitis media supurada, mastoiditis etc.
Fx crneo: lamina cribosa, peasco, heridas
penetrantes.
Dermatitis y omfalitis: Lactantes pequeos.
Mielomeningocele, encefalocele rotos.

ANATOMIA PATOLGICA
Exudado menngeo de consistencia variable, el material purulento se
distribuye y se acumula en torno de las venas y senos cavernosos ,
sobre la convexidad del encfalo , profundidades de los surcos, en la
cisura de Silvio, en las cisternas de la base y en torno del cerebelo.
La mdula puede estar envuelta en pus; ventriculitis (material
purulento en el interior de los ventrculos); empiema subdural.
Prdida del revestimiento ependimario y gliosis subependimaria

ANATOMIA
PATOLGICA

Inflamacin de los nervios y races espinales

sensibles al dolor.
Hidrocefalia generalmente es comunicante y se
debe a un engrosamiento adherente de la
aracnoides de las cisternas en la base del encfalo.
Con menos frecuencia se obstruyen el acueducto
de Silvio o los agujeros de Magendie y Luschka por
fibrosis y gliosis reactiva.
Necrosis cerebral, ms aumento de la presin
intravascular, puede llegar a destruccin masiva
del cerebro.

ANATOMA PATOLGICA

Las uniones intercelulares se abren en la

meningitis; esto se relaciona con aumento
de la permeabilidad a la albmina
circulante; se observan vesiculas pinocticas
en el citoplasma de las clulas endoteliales ;
edema citotxico;alteraciones en la
reabsorcin de LCR

ANATOMIA PATOLGICA

La reasorcin de fluido cerebroespinal

disminuye conforme se acumulan
protenas, leucocitos y otros
materiales impiden el funcionamiento
de las vellocidades aracnoideas
Trombosis de las venas pequeas
corticales relacionadas con necrosis
de la corteza cerebral.

ANATOMA PATOLGICA

Hemorraga subaracnoidea, exudacin

subaracnoidea.
Los plexos coroideos, el epndimo, y la
piamadre responden a la inflamacin
en el espacio subaracnoideo
aumentado su permeabilidad a las
protenas sricas

CUADRO CLNICO
triada clsica.

VOMITO
FIEBRE
CRISIS CONVULSIVAS
CEFALEA
(en preescolares)

MANIFESTACIONES CLNICAS

Sndrome
Sndrome
Sndrome
Sndrome

de Hipertensin endocraneana
Febril
menngeo
de dao neuronal

SNDROME FEBRIL

Fiebre
Hipotermia
Escalofros
Diaforesis
Ataque al estado general

SNDROME DE HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA

Cefalea
Vmito
Abombamiento de las fontanelas
Edema de papila
Depresin del estado de alerta
Alteraciones en el ritmo cardiaco
y respiratorio
Macewen

SNDROME MENINGEO

Rigidez de nuca
Signo de Kernig
Brudzinski cefalico
Brudzinski
contralateral
Raya meningea
Binda.
Gonda.
Signo del trpode

SNDROME DE DAO NEURONAL

Convulsiones.
Alteraciones de los pares craneales.
Focalizacin o lateralizacin.
Manifestaciones hemorragcas en la piel
rapidamente progresivas, en casos graves hay CID
y choque. (meningococo)

LABORATORIO

LCR:
ASPECTO TURBIO, PRESIN ELEVADA,
(quekeensted) (LINESET)
HIPERPROTEINORRAQUIA.
HIPOGLUCORRAQUIA.
CELULARIDAD ALTA (CIENTOS O
MILES) A EXPENSAS DE PMN.
CULTIVO.
TINCIN DE GRAM

LABORATORIO

BH:
LEUCOCITOSIS A EXPENSAS DE
PMN. BANDEMIA, RELACION B/N
SUPERIOR A 0.2
LA COAGLUTINACIN DEL LATEX
PARA BUSQUEDA ESPECIFICA DE
H. Influenzae y S. Pneumoniae.

DIAGNSTICO
RX DE CRNEO: hipertensin intracraneana y
fracturas de crneo
TC DE CRANEO: para buscar complicaciones:
Hemorragia, empiema subdural, bloqueo en la
circulacion del Lcr. Higroma.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hemorraga cerebral
Ttanos del RN
Intoxicaciones (salicilatos,fenotiacidas,
morfinicos)
Trastornos metablicos: Hipocalcemia,
hipoglucemia, Hipomagnasemia
En los nios mayores:
Meningoencefalitis viral, tuberculosa y otras
causas de meningitis asptica (absceso cerebral,
micosis y otitis)

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
(Inicial)

Menores de 2 meses:
Amoxicilina 200-400 mg/Kg/da cada 6
horas ms
Amikacina 15-21 mg/Kg/da alternativa:
Cefotaxima 100 mg/Kg/da o ceftriaxona
ms ampicilina. 14 dias.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.

Mayores de 6 meses y preescolares:

Penicilina sdica 150 A
300,000/kg/dia. cada 4 horas ms
Cloranfenicol 100mg/ Kg/da
repartido en 4 dosis. alternativa:
Ceftriaxona o Cefotaxima 7 dias, 10
dias para HIB 14 para Neumococo.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.

Escolares y adolescentes: Penicilina

sdica 2 5 millones IV cada 4 horas.
10 dias, 14 para neumococo.
Mas Cloranfenicol 100mg/ Kg/da
repartido en 4 dosis.
Al tener resultados de cultivo
modificar esquema.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO II.

GERMEN

ANTIMICROBIANO
PRIMERA ELECCIN

ANTIMICROBIANO
ALTERNATIVO

H. influenzae

Cloranfenicol

Cefotaxima

S. pneumoniae

Penicilina

Cloranfenicol

Enterobacterias

Cefotaxima

De acuerdo a la
sensibilidad

Pseudomonas

Ceftazidima

Ceftazidima+Amikacina

Neisseria Meningitidis

Penicilina

Ampicilina

Salmonella sp

Cloranfenicol

Ceftriaxona

Streptococcus grupo B

Penicilina

Penicilina+Amikacina

Staphylococcus sp

Dicloxacilina+Amikacina

Vancomicina

Listeria monocytogenes

Ampicilina

Ampicilina+Amikacina

COMPLICACIONES (tempranas)

EDEMA CEREBRAL GRAVE

HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA
DHE Y A/B
S.S.I.H.A.D.
TROMBOSIS SENO VENOSO

COMPLICACIONES (tempranas)

INFARTO/HEMORRAGIA CEREBRAL
STD.
CIVD
ESTADO CONVULSIVO
CHOQUE
MUERTE CEREBRAL

COMPLICACIONES (tardas)

HIGROMA
EMPIEMA SUBDURAL.
ABSCESO.
VENTRICULITIS
BLOQUEO CIRCULACIN LCR
INFECCIONES A DISTANCIA.

SECUELAS

HIDROCEFALIA
HIPOACUSIA/SORDERA
CEGUERA
ATROFIA CEREBRAL
DEFICIT INTELECTUAL.

SECUELAS
ALTERACIONES
MOTORAS/SENSITIVAS
CRISIS CONVULSIVAS
PERENES
PCI

OBJETIVOS

PREVENCION DE FACTORES DE RIESGO

DETECCION TEMPRANA DE LA ENFERMEDAD
CANALIZACIN OPORTUNA E IDNEA
TRATAMIENTO ETIOLGICO
DETECTAR COMPLICACIONES Y
EVITAR SECUELAS