TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
CIE-10: S06

EPIDEMIOLOG
A

Causa importante de morbimortalidad en

jvenes (varones principalmente)
accidentes de trfico.
1 causa de prdida de conciencia (desde
conmocin de conciencia hasta diferentes
fases del coma)
Factor causante ms frecuente de
epilepsia entre los 18 y 35 aos.

GRUPO
Bajo

CARACTERSTICAS
Casos asintomticos , st: cefalea, vrtigo, lesiones cuero cabelludo,
no signos neurolgicos.

Moderado Cambio en el nivel de Conciencia,. Cefalea

progresiva, convulsiones, amnesia post
traumtica, alcohol, drogas,<2 a, Fracturas .

Alto

Conciencia deprimida , focalizacin

fracturas deprimidas

TEC: GRUPOS DE RIESGO

OMS:
Leve : Glasgow 13-15
Moderado: Glasgow 9-12
Grave: Glasgow < 8

CLASIFICACIN

ESCALA DE
COMA DE
GLASGOW

El dao provocado por un TEC

se divide en dos fases:
Injuria Primaria (dao
inmediato al trauma), El
dao producido por la injuria
primaria es imposible de
revertir
Injuria Secundaria (cascadas
metablicas post-trauma):
son potencialmente
manejables.

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA

Producido el TEC el CMRO2 disminuye en

forma constante, sin embargo, el FSC
puede comportarse en forma variable
segn la indemnidad de la autorregulacin
cerebral

TEC : FISIOPATOLOGA
LESIN PRIMARIA

LOCAL:
-Contusin
- laceracin
- hematoma
DIFUSA
- Conmocin
- L.A.D
-H.S.A

LESIN
SECUNDARIA

LOCAL :
-infeccin

DIFUSA:

Isquemia

Edema

vasoespasmo

TEC . DAO PRIMARIO

1.

1.
2.

3.

Expresin clnica focal

LESIN FOCAL
Hematomas, contusiones,( sitio
del impacto), herida penetrante
Contusiones por
aceleracin/desaceleracin:
regin orbitofrontal,polos
temporales(contacto con el
hueso)
Hematomas subdurales en
desaceleraciones rpidas

DAO PRIMARIO: CONTUSIN

Lesin focal
1. Lesiones por golpe
y contragolpe:
especialmente en
tronco y
pednculos
2. Desgarro cerebral :
por heridas
penetrantes o
desgarros de la
calota

DAO PRIMARIO : DIFUSO

1.
2.
3.

4.

5.

LESIN AXONAL DIFUSA

Coma prolongado: leve moderado
severo
Causa importante de dficit
neurolgico severo persistente
Descrito como cizallamiento:
rotacin , aceleracin y
desaceleracin
Lesiones pequeas en sustancia
blanca corticosubcortical, cuerpo
callosos , tronco enceflico
Lleva a un proceso de
degeneracin Waleriana y

desaferentacin

DAO PRIMARIO DIFUSO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Irrupcin de sangre en el espacio

subaracnoideo
Hasta 40 % en TEC
Signo de gravedad
Se asocia a HEC
Mecanismos :
ruptura de arterias
intracraneales
Ruptura de venas puente
Difusin de sangre desde
lesiones corticales

DAO SECUNDARIODIFUSO
EDEMA CEREBRAL
Citotxico:

Vasognico

Edema intracelula
Transtonros metablicos
isqumicos ,hipxicos
Trans. Func /est. mb celular
BHE N. Bomba Na-K An.
Sust gris preferenc.

Extracelular
Dao BHE: loc o gral
Filt. plasma:agua y prot.
Sustancia blanca
preferentemente.

Intersticial:
Hidroceflico

Hidrosttico

LCR ventrculo ingresa al

instersticio parenquimal

BHE intacta. Extracel..

Reperfusin hemisfrica
luego : evacuacin de masa

El contenido intracraneal est formado:

El tejido nervioso o encfalo: 1200-1600ml
El liquido cefalorraqudeo: 150ml
El lquido intercelular: 150ml
La sangre: 150ml
La suma de estos volmenes y sus presiones
da por resultado la Presin intracraneal
(PIC)

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Este incremento de la presin, con relacin al volumen
sobreaadido, tiene una evolucin exponencial: Curva de
Presin/Volumen de Langfitt. De manera que, al principio, el sistema
se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales
cantidades sobreaadidas de volumen, como la gota que colma el
vaso, producen aumentos de PIC muy graves .

PIC: 3-15 mmHG

70-150 mmH2O

Hay mltiples situaciones

patolgicas en las que se
produce un aumento extra
del volumen intracraneal
(Ve). Este volumen ha de
ser compensado, como
hemos dicho antes,
mediante la disminucin
del volumen de los otros
componentes, de forma
que, al final, el resultado
sea el mismo:
ENCEFALO : 80 %
SANGRE : 10 %
LCR : 10 %
EQUILIBRIO :TEORA Kelly Monro
Vc + Vs + Vlcr = K
PPC= PAS-PIC

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

PIC: 3-15 mmHg/70150mmAgua

Valor no estable :
pulso,inspiracin,posicin,
dolor
Triada sintomatolgica
clsica:
cefalea
Naseas

vmitos

presentacin tarda.

HERNIAS CEREBRALES

Del uncus del

hipocampo (2)

Tentorial descendente

Transtentorial
ascendente

Transalar:superficie
orbitaria del
lob.frontal/.temporal a
traves del ala mayor
del esfenoides

Externas

Amigdalar (3)

Hernia subfalciforme
(1)

Hipotensin arterial : pronstico Shock

Hipoxia
Hipercapnea
Anemia
Hipertermia
Hiponatremia
Hiper-hipoglucemia
Acidosis: liberacin del Ca++ LIC . Depsito Fe++
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

CAUSAS DE LESIN SECUNDARIA:

SISTMICAS

Grado, Tipo de lesin, TAC craneal

I
Lesin difusa I
Sin patologa visible en la TAC
II
Lesin difusa II
Cisternas presentes con desplazamientos de la lnea media de 0-5 mm y/o lesiones densas
presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos seos y
cuerpos extraos.
III
Lesin difusa III (Swelling)
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm. Sin
lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
IV
Lesin difusa IV (Shift)
Desplazamiento de la lnea media > 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
V
Lesin focal evacuada
Cualquier lesin evacuada quirrgicamente.
VI
Lesin
Lesin

focal no evacuada
de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirrgicamente.

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg.
75 (S):528.1991.

DIAGNSTICO DEL TEC

Antecedentes-Anamnesis-Examen fsico
RADIOGRAFA SIMPLE: criterios:
Sospecha de FX de base de crneo
Ojos de mapache, rinorraquia , lesin de pares
craneales 1-6 (fosa anterior)
Signo de Battle,otorraquia/licuorrea, pares 5-8,(F.
Media)
hematoma retromastoideo, ltimos pares
craneales.(fosa posterior)
TC: hiper-iso-hipodensidad.
RM.

 Detectadas

en TAC en 60% de los casos

25 a 35% de los TEC severos no presentan
fractura identificable.
Fracturas de base de crneo: rbitas, esfenoides,
hueso temporal, hueso occipital (prdida de LCR,
signo de Battle, ojos de mapache)
Infecciones
Dao de pares craneales

FRACTURAS CRANEANAS

Parmetros
Escala de Glasgow
Patrn respiratorio
Tamao y reaccin pupilar
Reflejo corneal
Priorizar el tratamiento en presencia de lesiones
en otros sistemas que comprometan la vida
Valorar las lesiones de la columna cervical

VALORACIN NEUROLGICA

Tratamiento quirrgico

Tratamiento mdico
Objetivo : evitar dao
secundario
Sin lesiones Qx
Pacientes post-operados

Evacuacin de hematomas

Levantamiento de fracturas

Exresis de tejido lacerado /contundido

Manejo en UCI

TRATAMIENTO

- CRANIECTOMA
- CRANEOTOMA
- DERIVACIN VENTRCULO
PERITONEAL

Medidas generales
Perodo de observacin :6-24 hrs.
Reposo gstrico 2-6 horas
Analgsicos aines (paracetamol) :En horario 24 hrs.
Posicin
Rx . De C.cervical-crneo opcional
Hospitalizacin : teniendo en cuenta criterios.
Dar alta con indicaciones escritas.

TRATAMIENTO : TEC LEVE

Medidas del TEC leve

Periodo de observacin 24-48 hr

Hospitalizacin:Criterios

Rx de columna cervical

posicin de la cabeza a 30 de la horizontal y 45 de lateralizacin

Solucin isotnica. Cl Na 9/oo. ( mantenimiento

Analgsicos AINES si procede

Vigilancia neurolgica :Glasgow, rpta, pupilar, movimientos oculares,

fn vitales: c/30min , 2 primeras horas . C/hr hasta las 6 hr . C/4 hasta
las 24 hrr.

Manitol :opcional

TRATAMIENTO TEC MODERADO

TRATAMIENTO: TEC GRAVE

Tratamiento TEC leve y moderado:TC no masa

Glasgow <8 sin signos de herniacin cerebral:
Intubacin endotraqueal
Ventilacin mecnica
Hiperventilacin :PO2>98%,PCO2 25 mmHg
(disminuir la PIC)
Anticonvulsivante:fenitona 100mgrs c/8 h.
Sedantess: clorpramacina,opcional
CON SIGNOS DE HERNIACIN CEREBRAL
Manitol: 0.5-1 gr/kg/4 hr.: 60min(nio:
precaucin
Tiopental 5-10 mg/kg/dosis (bolo)
Xilocana:1-2 mg/kg/dosis
Furosemida:1-2 mr/kg/dosis