Regulacin de la osmolalidad y la concentracin del sodio en el LEC

. Manejo tubular del agua y del sodio. Concentracin y dilucin de la

orina. Rol del mecanismo de contracorriente y efecto de la ADH.
Regulacin de la osmolaridad: el sistema osmorreceptor-ADH-sed.
Factores que influyen en la secrecin de ADH.
La sed en el control de la osmolaridad.
Regulacin de la concentracin de K+ en el LEC y su excrecin. Manejo
tubular del K+. Papel de la aldosterona.

A continuacin resumimos las funciones ms importantes que dependen

de este importante sistema funcional, que aunque es esencialmente
excretor, no se limitarn sus actividades, exclusivamente, a la
eliminacin de sustancias de desecho.

FUNCIONES MS IMPORTANTES DEL SISTEMA

RENAL
1.- Excrecin de los productos de desecho del metabolismo,
sustancias qumicas extraas, frmacos y metabolitos de hormonas.
Entre esos productos tenemos: la UREA, derivada del metabolismo de
los aminocidos, constituyentes bsicos de las protenas; la
CREATININA, derivada del metabolismo de la FOSFOCREATINA
muscular; el CIDO RICO derivado del metabolismo de los cidos
nucleicos; productos finales de la degradacin de la hemoglobina
como es la UROBILINA, derivada a su vez de la BILIRRUBINA, as
como metabolitos derivados de algunas hormonas.

2.- Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico.

Para mantener la homeostasis, la excrecin de agua y electrlitos,
debe equipararse exactamente al ingreso de los mismos. Si el
ingreso supera a la excrecin, aumentar la cantidad de esa
sustancia en el cuerpo. Si el ingreso es menor que la excrecin,
disminuir el contenido de esa sustancia en el cuerpo, por tanto los
riones ajustarn la cantidad a excretar a fin de mantener la
composicin constante de esa sustancia en los lquidos corporales.

FUNCIONES MS IMPORTANTES DEL SISTEMA

RENAL (cont.)
3.- Regulacin de la presin arterial.
Mediante la excrecin de cantidades variables de Na+ y H2O, los
riones regulan el valor de la presin arterial, a largo plazo.
Adems tambin son capaces de regular la presin arterial a corto
plazo, segregando y liberando a la sangre sustancias vasoactivas
como la renina, que da lugar a la formacin de otros productos
vasoactivos como la angiotensina II.

4.- Regulacin del equilibrio cido-bsico.

Los riones participan junto con los pulmones y los
amortiguadores de los lquidos corporales, mediante la excrecin
de cidos y regulando las reservas de las sustancias
amortiguadoras en los lquidos corporales. Mediante los riones
se eliminan del cuerpo ciertos cidos generados en el
metabolismo de las protenas, como el sulfrico y el fosfrico,
que el organismo no puede eliminar por otros medios.

FUNCIONES MS IMPORTANTES DEL SISTEMA

RENAL (cont.)
5.- Regulacin de la produccin de eritrocitos.
Los riones secretan la hormona eritropoyetina, que estimula a
la mdula sea a producir hemates. La hipoxia es un estmulo
importante para la produccin de eritropoyetina por los
riones. En las personas que sufren de insuficiencia renal
grave o a las que se le han extrado sus riones y que estn
sometidas a hemodilisis, sufren de anemia intensa por falta de
produccin de eritropoyetina.

6.- Regulacin de la activacin de la vitamina D.

Los riones producen la forma activa de la vitamina D, la 1,25dihidroxivitamina D3,(calcitriol) por hidroxilacin de esta
vitamina en posicin 1. El calcitriol es fundamental para el
depsito normal de calcio en el hueso, as como para la
absorcin de ste en el intestino delgado y desempea un
papel importante en la regulacin el metabolismo del fosfato y
el calcio.

7.- Sntesis de nueva glucosa.

Los riones sintetizan glucosa a partir de aminocidos,

proceso conocido como gluconeognesis en perodos de
ayuno prolongado, al igual que el hgado.

Las protenas del plasma sanguneo no logran atravesar este filtro glomerular por
que tanto los poros (fenestraciones) del endotelio, como los proteoglucanos que
integran la membrana basal y los mismos podocitos, tienen cargas elctricas negativas
que repelen las cargas negativas de las molculas de albmina. Por ese motivo la orina
normal, no contiene albmina.

MCULA DENSA Y APARATO YUXTAGLOMERULAR

El tbulo contorneado distal de la nefrona en su segmento inicial pasa entre la arteriola

aferente y la eferente (ver fig. izq.); en ese punto, un sector de la pared del tbulo entra
en contacto ntimo con las dos arteriolas; aquellas clulas del tbulo distal que
contactan con la arteriola aferente se tornan ms altas y con ncleos prominentes y
reciben el nombre de mcula densa. Las clulas de las paredes de las dos arteriolas
que contactan con la pared del tbulo contorneado distal, se engrosan y diferencian
del resto, recibiendo el nombre de clulas yuxtaglomerulares y en conjunto, las de las
dos arteriolas y las de la mcula densa, se denominan como aparato o complejo
yuxtaglomerular.

NEFRONAS
YUXTAMEDULARES Y
VASOS RECTOS
Otra diferencia importante entre
las nefronas corticales y
yuxtamedulares, estriba en que
las arteriolas eferentes de estas
ltimas, adems de dar origen a
una red peritubular de capilares,
da origen tambin a una serie de
capilares que discurren
paralelamente a las ramas
descendentes y ascendentes de
las asas de Henle, formando all
una nueva red en torno a las
asas; estos vasos reciben el
nombre de vasos rectos; estos
vasos como veremos ms
adelante son esenciales, junto
con las asas de Henle, para que la nefrona pueda producir una orina
concentrada.

EL COEFICIENTE DE FILTRACIN
GLOMERULAR (Kf).
La Kf es una medida del producto de la conductividad hidrulica por la
superficie de los capilares glomerulares. En otras palabras, es un
coeficiente de filtracin que depende del estado del endotelio glomerular
y del estado de la membrana basal endotelial y de los podocitos. Existen
enfermedades que afectan muy seriamente al endotelio glomerular y otras
a la membrana basal de los podocitos que producen una disminucin del
Kf reduciendo el nmero de capilares glomerulares funcionales o
aumentando el grosor de la membrana basal (Ej.: diabetes mellitus,
hipertensin arterial crnica no controlada, glomerulonefritis, sndrome
nefrtico).

PRESIN ARTERIAL, FLUJO SANGUNEO

RENAL Y FILTRACIN GLOMERULAR.
La presin en la arteria renal es aproximadamente igual a la presin
arterial sistmica. Los distintos territorios vasculares renales
individuales, ofrecen determinada resistencia a la circulacin
sangunea. La mayor parte de los segmentos vasculares renales que
ejercen mayor resistencia circulatoria son: las arterias interlobulillares,
las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La resistencia de
estos vasos est controlada por el sistema nervioso simptico, varias
hormonas y los mecanismos locales renales internos de control.
El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular renal
tiende a disminuir el flujo sanguneo renal, mientras que la
disminucin en las resistencias vasculares aumenta el flujo
sanguneo renal, si permanecen constantes las presiones en la arteria
y la vena renal.
Aunque los cambios de la presin arterial tienen influencia sobre el
flujo sanguneo renal, los riones tienen mecanismos eficaces para
mantener el flujo sanguneo renal y la TGF relativamente constantes,
en un margen de presin arterial entre 80 y 70 mm Hg, proceso que
se conoce como autorregulacin.

CONTROL FISIOLGICO DE LA FILTRACIN

GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUNEO RENAL
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO DISMINUYE LA TFG
La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir
constriccin de las arteriolas aferentes y disminuir el flujo sanguneo renal
y la TFG. Esto es especialmente importante cuando existen trastornos
agudos, de gran magnitud, como los que se desencadenan ante una
situacin de defensa, una isquemia cerebral o una hemorragia intensa.

CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO RENAL POR

HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS

Las hormonas que producen constriccin de las arteriolas aferentes y

eferentes, ocasionando descensos en la TFG y el flujo sanguneo renal
son la adrenalina y la noradrenalina. La liberacin de estas sustancias
depende de la misma actividad del sistema nervioso simptico.
Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un pptido liberado
por clulas del endotelio vascular glomerular lesionado.
La angiotensina II es otra sustancia de fuerte accin vasoconstrictora
preferentemente sobre las arteriolas eferentes, lo que ocasiona
aumento de la presin hidrosttica en el glomrulo y aumento de la
TFG.

ACCIONES DEL OXIDO NTRICO ENDOTELIAL Y

PROSTAGLANDINAS SOBRE LA TFG.
El xido ntrico producido por las clulas endoteliales produce
disminucin de la resistencia vascular renal. La produccin de esta
sustancia juega un papel fundamental en evitar una
vasoconstriccin renal excesiva. Su efecto vasodilatador renal
favorece por tanto, la TFG.
Las prostaglandinas PGE2 y PGI2, sustancias producidas por
todas las clulas del organismo, a partir del cido araquidnico
presente en los fosfolpidos de la membrana celular, ejercen
accin vasodilatadora sobre las arteriolas aferentes renales,
disminuyendo as los efectos vasoconstrictores que el sistema
simptico pueda provocar sobre ellas, evitando una cada excesiva
del flujo sanguneo renal y de la TFG.
TODOS ESTOS MECANISMOS QUE ACABAMOS DE PRESENTAR
PERMITEN QUE EL RIN AUTORREGULE LA TFG,
MANTENINDOLA CONSTANTE A LO LARGO DE TODO EL DA A
PESAR DE LAS CONSTANTES FLUCTUACIONES QUE LA PRESIN
ARTERIAL SUFRE CON LA ACTIVIDAD FSICA COTIDIANA.

PAPEL DE LA RETROAACIN TBULOGLOMERULAR EN LA AUTORREGULACIN DE

LA TFG
Existen tambin mecanismos de
retroaccin tbulo-glomerulares que
permiten autorregular, an con ms
precisin, la TFG. Estos mecanismos
ponen en relacin los cambios en la
concentracin de cloruro de sodio
en la mcula densa con el control de
las resistencias de las arteriolas
renales. Este mecanismo permite
que se mantenga un aporte
relativamente constante de NaCl al
tbulo distal, evitando fluctuaciones
inadecuadas de la excrecin renal,
que se produciran si no existiera
este mecanismo. El mecanismo de
retroaccin tbulo-glomerular consta
de dos elementos que actan
conjuntamente para regular la TFG:

Epitelio
glomerular

Clulas
yuxtaglomerulares
Arteriola
eferente

Arteriola
aferente

Lmina
elstica
interna
Fibras
musculares
Tbulo contorneado
lisas
distal

Membrana basal

MECANISMOS DE RETROACCIN TBULOGLOMERULAR...(cont.)

1)Mecanismo de retroaccin de
la arteriola aferente.
2) Mecanismo de retroaccin
APARATO YUXTAGLOMERULAR
de la arteriola eferente.
GLOMRULO
Ambos mecanismos dependen de
ARTERIOLA AFERENTE
la especial disposicin anatmica
del complejo yuxtaglomerular que
ya hemos explicado
anteriormente. Las clulas de la
mcula densa contienen aparatos
CLULA
de Golgi, dirigidos hacia las
YUXTAGLOMERULAR
zonas de contacto con las
paredes de las arteriolas,
conteniendo grnulos de una
TBULO
sustancia, la prostaglandina PGECONTORNEADO DISTAL
2, derivada, a su vez de la accin
CPSULA DE BOWMAN
de la enzima ciclo-oxigenasa 2,
ARTERIOLA EFERENTE
(COX-2) sobre el acido
araquidnico,
presente en los fosfolpidos de las membranas de las clulas de la mcula densa. Las
clulas de la mcula densa son verdaderos sensores que detectan cambios de
concentracin del Na+ en el lquido que va entrando al tbulo contorneado distal. Si
disminuye la concentracin de Na+ en el tbulo contorneado distal, se pone en marcha
una seal en la mcula densa que produce: 1) Aumento en la actividad de la enzima COX-2,
con el consiguiente aumento en la produccin y liberacin de grnulos de PGE-2.

MECANISMOS DE RETROACCIN TBULOGLOMERULAR...(cont.)

2) La prostaglandina PGE-2, liberada por las clulas de la mcula densa,
acta en varios sitios: a) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas aferentes, relajndolas y produciendo vasodilatacin de
stas, lo cual aumenta el flujo sanguneo glomerular con el consecuente
aumento de la TFG; b) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas eferentes, a la salida de los glomrulos, provocando
vasoconstriccin de estas arteriolas (a la inversa de lo que provoc
sobre las aferentes), lo que acenta, an ms el aumento de la presin
hidrosttica en los capilares glomerulares y el incremento de la TFG; c)
y, sobre las clulas yuxtaglomerulares de las paredes de ambas
arteriolas (en ntimo contacto con las de la mcula densa), donde
actan sobre receptores de membrana para prostaglandinas, activando
la sntesis y liberacin de renina, por parte de las clulas
yuxtaglomerulares. Este ltimo es el ms poderoso e importante de
todos los mecanismos de retroaccin tbulo-glomerulares que permiten
regular ms eficazmente la TFG, la presin arterial y la excrecin renal.
A continuacin exponemos como acta la renina.

La renina liberada por las clulas

yuxtaglomerulares, es una enzima
que acta sobre una sustancia
presente en el plasma sanguneo
llamada angiotensingeno,
(globulina producida por el hgado)
convirtindola en angiotensina I la
cual es transformada a su vez por
las clulas endoteliales de los
capilares pulmonares, mediante la
enzima convertidora de
angiotensina, en angiotensina II;
por ltimo esta nueva sustancia
produce intensa vasoconstriccin
de la arteriola eferente, lo que
provoca aumento de la presin
hidrosttica en los capilares
glomerulares y por tanto, gran
aumento de la TFG. Este
mecanismo tambin es sensible a
los descensos de la presin arterial
como se ilustra en la fig. y permite
elevar la presin arterial si ha
descendido mucho.

Presin arterial

Presin hdrosttica
glomerular

TFG
Reabsorcin
de NaCl en
tbulo
proximal

Concentracin NaCl
mcula densa

RENINA

ANGIOTNSINA II

Resistencia
arteriola
eferente

Resistencia
arteriola
aferente

MECANISMO DE FORMACIN DE LA ANGIOTENSINA II Y

EFECTOS PRODUCIDOS SOBRE LA REGULACIN DEL
METABOLISMO HIDROMINERAL
FORMACIN DE
ANGIOTENSINA II

HGADO
RIN

ANGIOTENSINGENO
CORRIENTE
SANGUNEA

RENINA

ANGIOTENSINA I
ENZIMA
CONVERTIDORA
DE
ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINA II

CAPILARES
PULMONARES

VASOCONSTRICCIN
AUMENTO SECRECIN
ALDOSTERONA
AUMENTO SECRECIN ADH
AUMENTO DE LA SED

OTRO MECANISMO DE ACCIN DE LA ANGIOTENSINA II CON

INFLUENCIAS SOBRE EL FUNCIONAMIENTO RENAL Y LA
PRESIN ARTERIAL MEDIADO POR VA ENDOCRINA
La angiotensina II tambin tiene la propiedad de actuar sobre la corteza
de las glndulas suprarrenales, estimulando la produccin y liberacin de
una hormona mineralocorticoide llamada aldosterona la cual acta sobre
las clulas de los tbulos contorneados distales y colectores, haciendo
que stas aumenten la reabsorcin de Na+ desde la luz tubular hacia los
vasos capilares peritubulares, lo cual trae aparejado un efecto de
absorcin de agua junto con el Na+ (recordar que el Na+ es un in muy
higroscpico, por lo que cualquier desplazamiento del mismo en una u
otra direccin, siempre arrastra consigo molculas de agua). Este
mecanismo, estimulado por la aldosterona, provoca que aumente el
volumen intravascular (por el agua que arrastra el Na+ hacia este
compartimiento) y por tanto contribuye a aumentar la presin hidrosttica
intracapilar y la presin arterial.
Al mismo tiempo que las clulas tubulares distales renales aumentan la
reabsorcin de Na+ y agua, aumentan tambin la secrecin, desde la
sangre hacia la luz tubular, de in K+. Esto hace que se elimine K+ desde
la sangre hacia la orina y se recupere, simultneamente, Na+ y agua como
ya sealamos.

B) PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR:

REABSORCIN Y SECRECIN TUBULARES.
Como ya hemos mencionado la formacin de la orina no acaba con la
filtracin del plasma sanguneo en los glomrulos renales; este
ultrafiltrado del plasma sanguneo contiene la mayor parte de las
sustancias de desecho a eliminar del organismo, aunque an no todas;
pero todava ms importante, contiene ese filtrado cantidades
importantes de sustancias nutritivas como glucosa y aminocidos que
entraron junto con las sustancias de desecho al glomrulo y se filtraron
all y se encuentran ahora en este lquido conjuntamente con gran
cantidad de Na+, Cl- y otros iones, ms el volumen de agua en donde
van disueltas todas estas sustancias que acompaan a los desechos
metablicos.
El filtrado sufrir ahora en el sistema tubular de la nefrona importantes
modificaciones mediante dos procesos bsicos emprendidos por las
clulas de las paredes tubulares: la reabsorcin y la secrecin
tubulares.

TRANSPORTE
ACTIVO.
El transporte activo es un mecanismo
de reabsorcin para muchas sustancias
presentes en el filtrado glomerular (Na+
y K+ bsicamente). Existen dos tipos de
transporte activo, el primario y el
secundario. El transporte activo
primario es aquel que utiliza protenas
transportadoras de membrana que
requieren de la energa liberada de los
almacenes de ATP celulares; estas
protenas presentan actividad de
ATPasa, pues hidrolizan molculas de
ATP para utilizar la energa desprendida
de la hidrlisis de esa molcula para
introducir una sustancia contra el
gradiente de concentracin y/o elctrico de la misma. Un ejemplo de esto es la
reabsorcin del Na+ que aunque se realiza de varias formas, utiliza mucho este
mecanismo, que adems, sienta las bases para que otras sustancias sean absorbidas
por otros mecanismos. Veamos como se produce y especficamente en que parte. En
las clulas de los tbulos proximales es donde se reabsorbe la mayor cantidad de Na+.
En estas clulas, hacia sus membranas baso-laterales, existe una gran cantidad de
sistemas de ATPasa transportadores de Na+. Estos sistemas se denominan bomba de
Na-K porque sacan Na+ de la clula tubular e introducen K+ (ver fig.). Estos sistemas
de transporte activo mantienen muy baja la concentracin de Na+ intracelular y a la vez
crean un predominio de cargas negativas en el interior de la clula.

TRANSPORTE ACTIVO (cont.).

Como resultado de lo anterior, se crea un gradiente de concentracin entre la luz
tubular, donde est ms concentrado el Na+, y el interior de la clula, donde la
concentracin es bajsima; esto, sumado al gradiente elctrico que tambin se ha
creado, donde el interior de la clula tiene fuerte predominio de cargas negativas,
hace que el Na+ penetre a travs de la membrana luminal de la clula, sin gasto
adicional de ATP, mediante otras protenas de transporte de membrana (transporte
activo secundario), con gran facilidad, para despus de estar en el interior de la
clula ser extrado por transporte activo por el sistema de ATPasa de la bomba de
Na-K localizado en las membranas baso-laterales de la clula tubular.
El Na+ que ha sido extrado de la clula hacia el intersticio alcanza una alta
concentracin y difunde fcilmente a travs de la membrana endotelial de los
capilares peritubulares hacia el interior de los mismos siendo retirado por la
corriente sangunea. Este tipo de transporte activo que permite la absorcin del
Na+ y que est DETERMINADO por la actividad de la bomba Na-K que consume
constantemente ATP, es lo que se denomina transporte activo primario. El agua
resulta absorbida desde la luz del tbulo renal por un mecanismo de difusin
llamado smosis por el cual, la gran concentracin de Na+ originada en el
intersticio por la constante actividad de la bomba Na-K, atrae agua desde la luz
tubular a todo lo largo de la clula hasta el intersticio y seguidamente al interior
del capilar peritubular. De este modo la reabsorcin de Na+ por transporte activo
primario garantiza la absorcin de agua por smosis. La siguiente animacin
ilustra lo que acabamos de exponer.

REABSORCIN DE Na+ Y AGUA EN EL TBULO PROXIMAL

Se ilustra como el Na+ es extrado de la clula tubular por la ATPasa que funciona con
la energa extrada del ATP y como esto crea un gradiente de concentracin entre la luz
tubular y el intersticio que provoca el arrastre de agua por smosis. El Na+ difunde a
travs de la membrana luminal (extremo izq.) por transporte activo secundario,
determinado por el gradiente de concentracin que el transporte activo primario ha
creado entre el exterior luminal y el interior celular.

TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO DE GUCOSA Y AMINOCIDOS

POR LAS CLULAS TUBULARES (COTRANSPORTE).
Otras sustancias como la glucosa y los aminocidos son reabsorbidos tambin por
transporte activo secundario, el cual, como acabamos de ver queda facilitado por las
diferencias de concentraciones de Na+ intracelular y extracelular (extremo luminal).
Tal y como se present en la animacin anterior y como habamos explicado
previamente, el Na+ atraviesa la membrana luminal atrado por la fuerza del gradiente
de concentracin a su favor y por la fuerza del gradiente elctrico, tambin a su favor.
Pero para atravesar la estructura molecular de la membrana, formada por una doble
capa de fosfolpidos, el Na+ se une a molculas de protena de la membrana que
tienen un sitio con mucha afinidad qumica por el Na+ que son los que le sirven de
puerta para introducirle a la clula. Esta corriente de Na+ que penetra, crea una
fuerza de arrastre que permite introducir al mismo tiempo que el Na+, otras
sustancias como son glucosa, galactosa y aminocidos. Esas protenas de transporte
tienen sitios, aparte de los destinados a unirse con el Na+, con especial afinidad por
unirse a estas sustancias y por lo tanto resultan transportadas unidas a la misma
protena: Na+ y glucosa, Na+ y galactosa o Na+ y un determinado aminocido. Este
transporte activo secundario que no consume directamente ATP y que aprovecha esta
facilidad de entrada para el Na+, para introducir unido a l otra sustancia, recibe el
nombre de cotransporte. En la siguiente diapositiva se ilustra con una figura el
cotransporte de Na+ y glucosa.

COTRANSPORTE DE Na CON GLUCOSA Y CON

AMINOCIDOS POR CLULAS TUBULARES

En la presente figura se ilustra el cotransporte de Na+ con glucosa y

con aminocidos. Obsrvese que todo el sistema depende de la
bomba Na-K, consumidora e energa proveniente del ATP. La bomba
Na-K crea las condiciones para que el Na+ entre empujado por sus
gradientes de concentracin y elctrico y a su vez la glucosa y los
aminocidos aprovechan ese arrastre y unindose al mismo
transportador del Na+ son introducidos junto con ste.

LA REABSORCIN PASIVA DE AGUA POR SMOSIS

EST ACOPLADA PRINCIPALMENTE A LA
REABSORCIN DE SODIO

Cuando los solutos se transportan fuera

del tbulo, ya sea por mecanismos de
transporte activo primarios o
secundarios, sus concentraciones
tienden a descender dentro del tbulo y
a aumentar en el intersticio renal. Esto
da lugar a una diferencia de
concentraciones que produce smosis
del agua en la misma direccin en que
se transportan los solutos y, en este
caso, sera desde la luz tubular hacia el intersticio renal, tal y como se
muestra en la presente animacin. Algunas partes de los tbulos renales,
especialmente el tbulo proximal, son muy permeables al agua por este
mecanismo osmtico del Na+, reabsorbindose alrededor del 65% de la carga
de Na+ y agua filtradas. En otras partes, como es la rama descendente del asa
de Henle, el agua se reabsorbe por el efecto osmtico que ejercen todos los
solutos que se encuentran en el intersticio, pues aqu las paredes tubulares
no son permeables a ningn soluto y solo lo son al agua.

REABSORCIN DE SUSTANCIAS
EN OTRAS REGIONES DE LA
NEFRONA

REABSORCIN TUBULAR
PROXIMAL

Adems de reabsorberse el 65%

del Na+ y el agua filtrados, las
clulas del tbulo proximal
absorben, a travs de su
extenso borde en cepillo de
su superficie apical, glucosa,
aminocidos y otros iones (Cl-,
HCO3-, K+). A pesar de la gran
cantidad de solutos absorbidos,
el lquido que llega a la porcin
descendente del asa de Henle
sigue siendo isosmtica (igual
osmolaridad que la del filtrado
glomerular) debido a la intensa
reabsorcin de agua que se
produce a igual ritmo que la del
Na+.

Tbulo contorneado
proximal

Reabsorcin

glucosa, aminocidos

ac. orgnicos, bases

Secrecin

REABSORCIN DEL AGUA EN

PORCIONES MS DISTALES DE LA
NEFRONA
En porciones ms distales de la
nefrona, como son la rama ascendente
del asa de Henle, el tbulo distal y el
tbulo colector, el agua no se
reabsorbe fcilmente por smosis
como en el tbulo proximal y porcin
descendente del asa de Henle, tal y
como ya comentamos. La porcin
ascendente del asa de Henle, en su
porcin ms gruesa es impermeable al
agua; en las membranas de las clulas
de los tbulos distales y colectores, la
permeabilidad al agua depender de la
secrecin de la de hormona ADH
(antidiurtica), la cual acta haciendo
permeables estas membranas. En la
porcin gruesa del asa de Henle slo
se reabsorben sodio, potasio, calcio,
potasio, magnesio, cloruro y
bicarbonato (ver fig.).

Porcin descendente del

asa de Henle

Slo se
reabsorbe
agua

Porcin gruesa
de la rama
ascendente del
asa de Henle

Slo se
reabsorben
electrlitos

REABSORCIN TUBULAR
DISTAL

Primera porcin del tbulo distal

El extremo inicial del tbulo distal

forma parte del complejo
yuxtaglomerular (mcula densa),
como ya se explic. La porcin
inmediatamente siguiente posee
caractersticas funcionales
semejantes a la porcin gruesa de
Segunda porcin del
la rama ascendente del asa de
tbulo distal y porcin
Henle. Es decir, reabsorbe Na+,
cortical del tubo colector
K+ y Cl-,pero es prcticamente
Clulas
principales
impermeable al agua y la urea. La
segunda mitad del tbulo distal,
al igual que el tubo colector
cortical poseen caractersticas
funcionales parecidas. Ambos
poseen dos tipos distintos de
clulas, las principales, que
reabsorben Na+ y agua desde la
Clulas
intercaladas
luz y secretan K+ hacia sta, y las
intercaladas, que reabsorben iones K+ y HCO3- y secretan iones H+ al interior
de la luz tubular.

REABSORCIN EN LA
PORCIN MEDULAR DEL
TUBO COLECTOR

Tubo colector
medular

Las clulas de esta parte del

tubo colector son epiteliales
cbicas, con superficies
apicales casi lisas y pocas
mitocondrias, a diferencia de
las otras clulas tubulares.
Las caractersticas
funcionales de esta porcin del tbulo son las siguientes:
1.- La permeabilidad al agua est controlada por la secrecin de hormona
ADH. Cuando la concentracin de ADH es alta, el agua se reabsorbe
vidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de orina
y se concentran ms los solutos de la orina.
2.- A diferencia del tbulo colector cortical, el medular es permeable a la
urea permitiendo que parte de esta se concentre en el intersticio medular
renal ayudando a elevar la osmolalidad de esta regin, lo que a su vez,
ayuda a la funcin renal de concentrar la orina.
3.- Al igual que la porcin cortical, segrega iones H+, contra un elevado
gradiente de concentracin jugando un papel esencial en la regulacin del
equilibrio cido-bsico.

SECRECIN TUBULAR
Secrecin Tubular

Arteriola
aferente

Muchas sustancias de
Flujo Sanguneo
desecho no llegan a filtrarse
Arteriola
Capsula de
completamente en su paso
eferente
Bowman
por los capilares
Glomrulo
glomerulares, pero como
siguen su desplazamiento
Filtrado
por la arteriola eferente y la
glomerular
red de capilares
peritubulares, al llegar a
Capilar
estos, que estn muy
peritubular
prximos a la pared de los
Secrecin
tbulos, se filtran estas
tubular
sustancias a travs del
endotelio capilar hacia el
Tbulo
intersticio y desde aqu
renal
entran en contacto con la
Flujo sanguneo
membrana del extremo basal
de las clulas tubulares y mediante distintos transportadores de membrana, son
introducidas dichas sustancias a el interior de las clulas tubulares, transportadas hacia el
extremo luminal y secretadas hacia la luz del tbulo para ser eliminadas con la orina . Este
es el caso de sustancias tales como: cidos y bases orgnicas tales como las sales
biliares, oxalatos, uratos, y catecolaminas; adems, muchos frmacos y productos txicos
exgenos son secretados tambin hacia la luz de los tbulos renales.

4. CONTROL DEL EQUILIBRIO

HIDROMINERAL
MECANISMOS DE DILUCIN DE
LA ORINA POR EL RIN
EL RIN EXCRETA EL EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA
FORMACIN DE UNA ORINA DILUIDA

Cuando existe un exceso de agua en el organismo y

la osmolaridad del lquido corporal (concentracin
de los solutos en los lquidos corporales) est
disminuida, el rin normal puede excretar el exceso
de lquido produciendo una orina muy diluida y
abundante en volumen. A la inversa, cuando existe
un dficit de agua y est elevada la osmolaridad del
lquido extracelular, el rin puede excretar
entonces una orina con una concentracin
extraordinariamente elevada y un volumen muy
reducido.

LA HORMONA A.D.H. (ANTIDIURTICA)

CONTROLA LA CONCENTRACIN DE ORINA

Cuando la osmolaridad de los

lquidos corporales aumenta por
encima de lo normal, el lbulo
posterior de la hipfisis secreta
ms hormona ADH, la cual
aumenta la permeabilidad de los
tbulos distales y colectores al
agua. Esto permite que se
reabsorban grandes cantidades de
agua y disminuya el volumen de
orina, sin alterar la tasa de
excrecin renal de solutos.
Cuando hay un exceso de agua en
el organismo y la osmolaridad del
lquido extracelular est
disminuida, desciende la
produccin de ADH, disminuyendo
la permeabilidad al agua del tbulo
distal y colector, lo que ocasiona
una excrecin aumentada de orina
diluida. As, la presencia o
ausencia de ADH determina, en

MECANISMOS RENALES PARA LA EXCRECIN

DE ORINA DILUIDA
Cuando recin se forma
el filtrado glomerular, su
osmolaridad es
aproximadamente la
misma que la del plasma
(300 mOsm/litro). Para
excretar el exceso de
agua, es necesario diluir
el filtrado a medida que
ste circula a lo largo
del tbulo. Esto se
consigue reabsorbiendo
mayor cantidad de
solutos que de agua (ver
esto slo ocurre en ciertos segmentos
fig.).
Pero
del
sistema
tubular.

EN EL TBULO PROXIMAL EL LQUIDO PERMANECE

ISOSMTICO:- En el tbulo proximal los solutos y el agua se

absorben en igual proporcin (ver fig.) a medida que circulan

por su interior, de forma que la osmolaridad vara muy poco, es
decir , el lquido tubular proximal permanece isosmtico con
respecto al plasma (300 mOsm/litro).

MECANISMOS RENALES DE DILUCIN . . .

continuacin
A medida que el lquido
pasa por la porcin
descendente del asa de
Henle, el agua se
reabsorbe por smosis y
el lquido tubular alcanza
el equilibrio con el lquido
intersticial (ver fig.) de la
mdula renal
circundante, que es muy
hipertnico, por tanto el
lquido tubular va
aumentando su
que circula hacia las regiones ms
concentracin
medidarenal.
profundas de laamdula

EL LQUIDO TUBULAR SE DILUYE EN LA RAMA

ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE:- En la rama ascendente
del asa, (ver fig.) especialmente en el segmento grueso, se
reabsorben activamente Na+, K+ y Cl-. Sin embargo, esta
porcin es impermeable al agua (inclusive en presencia de
ADH), lo que hace que el lquido se vaya diluyendo ms a
medida que se acerca al tbulo distal entrando en este,

MECANISMOS RENALES DE DILUCIN . . .

continuacin
EL LQUIDO TUBULAR
SE DILUYE AN MS EN
LOS TBULOS DISTAL Y
COLECTOR EN
AUSENCIA DE ADH:- El
lquido tubular diluido
en la porcin
ascendente del asa de
Henle, sufre en la
porcin final del tbulo
distal y en el tbulo
colector medular, una Na+ y Cl-. En ausencia de ADH, esta
porcin del tbulo
es tambin impermeable al agua, con lo que
reabsorcin
adicional
dicha reabsorcin adicional de solutos hace que el lquido
de

tubular se diluya todava mas, disminuyendo entonces su

osmolaridad hasta niveles tan bajos como 50 mOsm/litro. El
cese de la reabsorcin del agua (inducida por ausencia de ADH)
y la reabsorcin continua de solutos conducen a UN GRAN
VOLUMEN DE ORINA DILUIDA.

EL RIN CONSERVA AGUA MEDIANTE LA

EXCRECIN DE UNA ORINA CONCENTRADA
MECANISMOS RENALES DE CONCENTRACIN
DE ORINA

El rin puede producir tambin una orina muy

concentrada, si las necesidades de lquido del organismo
estn aumentadas. El agua del organismo se pierde
continuamente a travs de: los pulmones, por
evaporacin en el aire espirado; a travs de las distintas
secreciones del aparato digestivo, en las heces; por la
piel a travs de la evaporacin y transpiracin y por los
riones en forma de orina. Los requerimientos de lquido
para reponer esas prdidas SE MINIMIZAN por la
capacidad del rin de producir un PEQUEO VOLUMEN
DE ORINA CONCENTRADA, lo que resulta especialmente
importante cuando la disponibilidad de agua es escasa.
Cuando se produce dficit de agua en el organismo, el
rin elabora una orina muy concentrada por medio de la
excrecin de solutos a la vez que aumenta la reabsorcin
de agua y disminuye el volumen de orina formado. L a
capacidad mxima de concentracin de la orina por
parte del rin es de 1200 mOsm/L.

REQUISITOS PARA LA EXCRECIN

DE ORINA CONCENTRADA: niveles de
ADH y mdula renal hiperosmtica.

Para producir orina concentrada, el rin necesita de:

1.- Un nivel elevado de hormona ADH que incremente la
permeabilidad al agua en los tbulos distales y en los
tbulos colectores, permitiendo que estos segmentos
tubulares reabsorban agua vidamente.
2.- Que el lquido intersticial de la mdula renal tenga una
osmolaridad elevada, para proporcionar GRADIENTE
OSMTICO necesario para la reabsorcin del agua en
presencia de ADH.
Pero, cul es el mecanismo mediante el cual el lquido
intersticial medular renal se hace hiperosmtico?.
La respuesta es: la existencia del llamado MECANISMO
DE CONTRACORRIENTE.

MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
El mecanismo de
contracorriente se basa en
la particular disposicin
anatmica de las asas de
Henle y los vasos rectos,
que son capilares
peritubulares
especializados de la mdula
renal. En el hombre,
alrededor del 25% de las
nefronas estn en posicin
yuxtamedular (nefronas
yuxtamedulares) cuyas
asas de Henle y vasos
rectos se adentran
profundamente en la
mdula renal antes de
regresar a la corteza.

MECANISMO DE
deCONTRACORRIENTE
las asas de

Algunas
Henle penetran hasta la
punta de las papilas (fig.
der.) renales que se
proyectan desde la
mdula en el interior de
la pelvis renal.

Paralelos a estas largas asas

de Henle estn los vasos
rectos, que tambin se
adentran profundamente
dentro de la mdula renal (ver
fig. izq.) y son tambin
importantes para el

MECANISMO DE
EL MECANISMO
DE CONTRACORRIENTES PRODUCE
CONTRACORRIENTES

UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMTICO

La osmolaridad del lquido intersticial de la mdula renal

es mucho mayor que en el resto de los tejidos del
organismo y aumenta progresivamente a medida que se
profundice desde las zonas mas superficiales de la mdula
hasta las zonas ms profundas, llegando a alcanzar 12001400mOsm/L en el extremo pelviano de la mdula renal.
Esto significa que en el intersticio medular renal se han
acumulado solutos en una mayor proporcin que agua. Una
vez que se logra una alta concentracin de solutos en la
mdula renal esta se mantiene por medio de un equilibrio
entre la entrada y salida de solutos y agua en la mdula.
Los factores que contribuyen a crear esta gran
1.Transporte activo
de Na+
y cotransporte
K+, Cl- y
concentracin
de solutos
en la
mdula renalde
son:
otros iones desde el segmento grueso de la rama
ascendente del asa de Henle al intersticio medular.
2.- Transporte activo de iones desde los tbulos colectores
al intersticio medular.
3.- Difusin pasiva de grandes cantidades de urea desde
los tbulos colectores medulares al intersticio medular.
4.- Muy poca difusin de H2O desde la luz tubular medular al
intersticio, mucho menos que la de solutos.

MECANISMO DE
CONTRACORIENTE

La causa ms importante de la elevada osmolaridad medular es

el transporte activo de Na+ y el cotransporte de K+ y Cl- y
otros iones desde el segmento grueso del asa ascendente de
Henle al intersticio. Este mecanismo establece un gradiente de
concentracin de cerca de 200 miliosmoles entre la luz tubular
y el intersticio medular. Debido a que la rama ascendente
gruesa es prcticamente impermeable al agua, los solutos
bombeados hacia el intersticio no se acompaan de flujo
osmtico de agua.

MECANISMO DE
CONTRACORRIENTE

Debido a lo anterior, el transporte activo de Na+ y otros iones al

exterior del asa ascendente gruesa aade ms cantidad de
solutos que de agua al intersticio medular. Existe una reabsorcin
pasiva de NaCl desde la rama ascendente delgada del asa de
Henle, que es tambin impermeable al agua, lo que acreciente an
ms la elevada concentracin de solutos del intersticio medular
La rama descendente del renal.
asa de Henle, a diferencia de la
ascendente es muy permeable al agua, por tanto el agua difunde
rpidamente, por smosis, desde esta rama hacia el intersticio
aumentando la osmolaridad del lquido tubular a medida que este

MECANISMO DE
CONTRACORRIENTE (resumen)
El funcionamiento del mecanismo de contracorriente puede
resumirse como sigue (ver figura de la siguiente
diapositiva):
El lquido de filtrado que proviene del tbulo contorneado
proximal penetra en la rama descendente del asa de Henle
la cual es nicamente permeable al agua, por tanto a
medida que desciende comienza a perder agua y
gradualmente se va tornando ms concentrado. El agua
que se extrae del asa descendente es absorbida por los
segmentos ascendentes de los vasos rectos, evitando as
que se diluya el intersticio medular. El lquido tubular que
llega al fondo del asa est ahora hiperconcentrado
(hiperosmolar) como resultado del proceso de extraccin
de agua en el asa descendente. La rama ascendente del
asa de Henle, como ya hemos referido, es impermeable al
agua (al contrario de la descendente), pero tiene gran
actividad de mecanismos de transporte activo de iones
Na+, K+, Cl- que extraen grandes cantidades de estos iones
desde el interior del asa ascendente hacia el intersticio,
sin extraer agua. Como resultado el lquido del asa
ascendente se va tornando ms diluido y el intersticio ms

El lquido de
filtrado que entra
al asa
descendente de
Henle es
isosmtico con
el plasma y va
perdiendo agua y
como resultado
se va tornando
cada vez ms
hiperosmolar.

El agua que se absorbe en la rama

ascendente de Henle ingresa en el
segmento ascendente de los vasos rectos

Asa de Henle

La rama
ascendente de
Henle es
impermeable al
agua y bombea
hacia el
intersticio
medular Na+, K+
y Cl-, tornando el
lquido tubular
hipotnico,
menos
concentrado.

MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
(resumen)

Por tanto el objetivo fundamental del

mecanismo de contracorrientes es
garantizar una mdula renal hiperosmtica,
ya que esta nos garantizar a su vez, la
reabsorcin de agua desde la luz de los
tbulos colectores que atraviesan la
mdula renal, haciendo posible que se
emita una orina concentrada.

5. CONTROL DEL EQUILIBRIO CIDOBSICO POR EL RIN

Los riones controlan el equilibrio cido-bsico excretando
una orina cida o alcalina. La excrecin de una orina cida
(excrecin de H+) reduce la cantidad de cido del lquido
extracelular, mientras que la excrecin de una orina
alcalina elimina bases de los lquidos extracelulares.
El mecanismo global mediante el que los riones excretan
una orina cida o alcalina es el siguiente:
Hacia los tbulos se filtran continuamente HCO 3 - ; su paso
hacia la orina hace que se pierdan bases de la sangre.
Adems, las clulas tubulares secretan hacia la luz tubular
grandes cantidades de H+, lo que equivale a una
extraccin de cido de la sangre. Si se secretan ms H+
que iones HCO 3 - filtrados, se produce una prdida neta de
cido de los lquidos extracelulares. Por el contrario, si la
cantidad de HCO 3 - filtrada es mayor que la de H+ no
secretada, habr una prdida neta de bases.

ALCALOSIS (
extracelular)

H+ en lquido

ACIDOSIS ( H+ en lquido
extracelular)
De esta forma los riones regulan la
concentracin de H+ del lquido
extracelular mediante tres mecanismos:
1.- Secrecin de H+.
2.- Reabsorcin de HCO 3 - filtrados.
3.- Produccin de nuevos HCO 3-.

Los riones
dejan de
reabsorber todo
el HCO 3- filtrado,
esto hace que se
eleve la conc. de
H+ y esta vuelva
a la normalidad.
En la acidosis las
clulas tubulares
renales no
excretan HCO 3- en
la orina, sino que
reabsorben todo el
que se ha filtrado
y, adems,
producen HCO 3 nuevo en su
citoplasma y lo
envan al lquido
extracelular y la
sangre

SECRECIN DE H+ Y REABSORCIN DE
HCO 3 - POR LOS TBULOS RENALES
La secrecin
de H+ y la
reabsorcin de
HCO 3- tiene
lugar en casi
todos los
segmentos de
la nefrona (ver
fig.), salvo en
las ramas finas
descendente y
ascendente del
asa de Henle.

Reabsorcin
de in HCO 3 -

La mayor parte (85%) del HCO 3 - se reabsorbe en el tbulo

contorneado proximal, seguido por la porcin ascendente
gruesa del asa de Henle (10%) y finalmente el tbulo colector
( poco ms del 4%). El mecanismo mediante el cual se
reabsorbe el HCO 3- tambin implica la secrecin tubular de H+,
pero los distintos segmentos tubulares lo realizan con ciertas
diferencias.

EN EL TBULO CONTORNEADO
PROXIMAL LOS H+ SE SECRETAN POR
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO
La secrecin de H+ tiene
lugar por mecanismo de
contra transporte de
Na+/H+. Esta secrecin
activa secundaria de H+
est acoplada al transporte
de Na+ al interior de la
clula en la membrana
luminal y la energa para la
secrecin de H+ hacia la luz
tubular, desde la membrana
gradiente
de concentracin,
proviene del gradiente de Na+ que
luminal, contra
el
facilita el movimiento de este in dentro de la clula. El
gradiente de Na+ se establece gracias a la bomba de Na+/K+
(enzima ATPasa) existente en las membranas basolaterales.
Ms del 90% del HCO 3- se reabsorbe relacionado con este
mecanismo (ver fig.): el CO 2 difunde hacia las clulas tubulares
o se forma del propio metabolismo de la clula; bajo la accin
de la enzima anhidrasa carbnica se combina con H 2O
originando H 2CO 3 , que a su vez se disocia en HCO 3- y H+.

Los H+ pasan desde las clulas a la luz tubular gracias al

contra transporte de Na/H. Esto quiere decir que, cuando el
Na+ pasa de la luz tubular al interior de la clula, se combina
primero con una protena transportadora en el borde luminal de
la membrana (ver fig.) celular; al mismo tiempo, un H+ del
interior de la clula se combina con la protena transportadora.
El Na+ pasa hacia el interior celular a favor del gradiente
electroqumico establecido por la bomba Na/K de las
membranas basolaterales. El gradiente para el movimiento del
Na+ hacia la clula proporciona la energa para el paso del H+
hacia la luz tubular. El HCO 3- generado en la clula, al
disociarse el H 2 CO 3, atraviesa la membrana basolateral hacia el

LOS HCO 3 - FILTRADOS SE REABSORBEN POR

LA INTERACCIN CON LOS H+ EN LA LUZ
TUBULAR
Los HCO 3- no atraviesan
fcilmente las
membranas luminales
de las clulas tubulares
renales; por tanto estos
iones filtrados por el
glomrulo no pueden
reabsorberse
directamente. Por eso,
el HCO 3 - se reabsorbe
mediante un proceso
especial en el que
primero se combina con
H+ para formar H 2 CO 3 ,
como ya se coment,
que despus se disocia
en CO 2 y H 2O.

SECRECIN ACTIVA PRIMARIA DE H+ EN LAS

CLULAS INTERCALARES DE LA PORCIN FINAL
DE LOS TBULOS DISTALES Y COLECTORES
En estos segmentos tubulares
de las nefronas el epitelio
tubular tambin secreta H+
mediante transporte activo
primario, pero de
caractersticas distintas de las
que tiene este proceso en los
tbulos proximales, asa de
Henle ascendente y porciones
iniciales de los tbulos
distales.
de la clula tubular, donde los
se
transportan
directamente
El transporte
activo
primario por
seH+una protena especfica, una
ATPasa
efecta transportadora
en la membranade H+ (bomba de protones H+) que
obtiene
luminal la energa necesaria para este trabajo de la
degradacin del ATP a ADP. Las clulas tubulares que hacen
esta tarea son un tipo especial, llamado clula intercalar. Los
H+ provienen de la misma reaccin mediada por la enzima
anhidrasa carbnica, al igual que los HCO 3- que absorbe la
clula hacia el intersticio y capilares peritubulares (ver fig.).

COMBINACIN DEL EXCESO DE H+ CON

LOS AMORTIGUADORES NaHPO 4 -, NH 3 Y EL
NH+ 4 EN LOS TBULOS

Cuando se secretan ms H+ al lquido tubular que HCO 3 filtrados, slo una pequea cantidad de este exceso puede
excretarse en forma inica (H+) por la orina, ya que
descendera demasiado el ph urinario y se necesitara mucha
mayor cantidad de volumen de agua en la orina, es por ello que
la mayor parte de ese exceso se combina con NaHPO 4- filtrados
en los glomrulos; el resultado (ver fig. izq.) es la formacin de
NaH 2PO 4, sal que se lleva consigo el exceso de H+
amortiguando de esta forma la excesiva acidez urinaria.

TUBULO
PROXIMAL
Y PORCION
GRUESA
ASCD. ASA

Existe otro sistema amortiguador especial del lquido

tubular, formado por el NH 3 y el in NH 4+ (amonio). Los
NH 4 + se sintetizan a partir de la glutamina, aminocido
transportado activamente al interior de las clulas
epiteliales de los tbulos proximales, porcin gruesa
ascendente del asa de Henle y tbulos distales (ver fig.
izq.). Una vez dentro de la clula, la glutamina se
metaboliza dando dos molculas de HCO 3- y dos molculas
de NH 4+. El NH 4+ es secretado por mecanismo de contra
transporte que lo intercambia por Na+ con reabsorcin de
este.

TUBULO
COLECTOR

En los tbulos colectores la adicin de NH 4+ al lquido

tubular se produce por un mecanismo distinto (ver fig.).
Aqu, el H+ se secreta por la membrana luminal de la
clula tubular hacia la luz tubular, donde se combina con
el NH 3 para formar NH 4+ el cual resulta excretado. La
membrana luminal de los tbulos colectores es muy
permeable al NH 3 , no as, para el NH 4+ que resulta
atrapado en la luz tubular sin posibilidades de ser
reabsorbido.