UNIDAD V

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA EN

PACIENTE CON AFECCIONES DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
CECILIA
N
E
M
R
A
C
S
E
L
A
R
O
M
GODOY
NA
A
Z
E
D
N
A
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HERNA
LOR
F
A
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L
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D
IL
T
A
M
Z
E
HERNAND
NALY
SOTO TORRES RUBI A

CORAZN
ES UN MUSCULO HUECO SITUADO EN EL
MEDIASTINO ANTERIOR.

TIENE 4 CAVIDADES O CMARAS CARDIACAS 2 A Y 2

V.

ESTA EN INTIMA RELACIN POR SU CARA POSTERIOR

CON EL ESFAGO, EL CUAL SE ADOSA ALA CARA
POSTERIOR DE LA AI Y CON EL BRONQUIO IZQUIERDO.

EN SU CARA INFERIOR DESCANSA SOBRE EL

DIAFRAGMA, POR DEBAJO DEL CUAL ESTA LA CMARA

GSTRICA.

SUS CARAS LATERALES ESTN EN INTIMA RELACIN

CON LA PLEURA PULMONAR.

SOLO UNA PEQUEA PORCIN HACIA ADELANTE EL

CORAZN SE PONE EN RELACIN CON LA CARA
ANTERIOR DEL TRAX.

HISTOLOGA
ENDOCARDIO:
oES LA CUBIERTA INTERIOR DE LAS CAVIDADES CARDIACAS Y SE CONTINUA
CON EL ENDOTELIO DE LOS GRANDES VASOS; FORMA LAS VLVULAS
AURICOVENTRICULARES, QUE SON REPLIEGUES DE ENDOCARDIO.

HISTOLOGA

MIOCARDIO:
oES LA CAPA MUSCULAR , CONSTITUIDA POR

MUSCULO ESTRIADO; ESTE ES MAS

ABUNDANTE EN EL VENTRCULO IZQUIERDO
QUE EL DERECHO.

oES SUSCEPTIBLE DE HIPERTROFIARSE O

DILATARSE EN CASO DE QUE LAS DEMANDAS

DEL CORAZN AUMENTEN

oCADA FIBRA ESTRIADA MIDE 10 A 15M DE

DIMETRO Y DE 30 A 60M DE LONGITUD.

HISTOLOGA
MIOCARDIO:
oESTA SURCADA POR NUMEROSAS

MIOFIBRILLAS QUE FORMAN SARCOMEROS,

ESTRUCTURAS QUE SE REPITEN EN SERIE.

oLOS SARCOMEROS SE COMPONEN DE

MIOFILAMENTOS , HILILLOS DE PROTENAS

CONTRCTILES.

oLA INTERACCIN DE ESTOS MIOFILAMENTOS

ENTRE SI, DESLIZNDOSE UNOS ENTRE
OTROS , ACORTAN LA FIBRA MUSCULAR Y
GENERAN ENERGA.

HISTOLOGA

PERICARDIO:
oES EL SACO O CUBIERTA EXTERIOR DEL

CORAZN; CONSTA DE DOS HOJAS: UNA

VISCERAL, ADHERIDA AL MIOCARDIO, Y OTRA
PARIETAL, EN CONTACTO CON LA PLEURA.

oENTRE ESTAS DOS HOJAS SE ENCUENTRA

UN ESPACIO VIRTUAL (ESPACIO
PERICARDICO) DENTRO DEL CUAL EXISTE
UNA PEQUEA CANTIDAD(ALREDEDOR DE
10ML) DE UN LIQUIDO CITRINO: LIQUIDO
PERICRDICO.

AURCULA DERECHA
RECIBE LAS VENAS CAVAS SUPERIOR E

INFERIOR, Y EL SENO CORONARIO; EN SUS

CERCANAS, SE ENCUENTRA UNA
FORMACIN ENDOCARDICA TRABECULADA,
LA RED DE CHIARI.

SE COMUNICA CON EL VENTRCULO

DERECHO A TRAVS DE UN ORIFICIO

AURICOVENTRICULAR, PROVISTO DE UNA
VLVULA TRICSPIDE; ESTA CONSTA DE
TRES VALVAS, UNA INTERNA O SEPTAL Y DOS
EXTERNAS, ANTERIOR Y POSTERIOR.

VENTRICULO DERECHO
SE RECONOCE POR CARACTERSTICAS
PROPIAS QUE LO DIFERENCIAN DEL
IZQUIERDO.

1. CRESTA SUPRAVENTRICULAR
2. MUSCULO PAPILAR
3. BANDA MODERADORA
4. PORCIN TRABECULADA DEL SEPTUM
.POR DELANTE SE ENCUENTRA EL

NACIMIENTO DE LA ARTERIA PULMONAR;

POR DETRS LA VLVULA TRICSPIDE.

ARTERIA PULMONAR
NACE DEL VENTRCULO DERECHO.
VASO CORTO DE CALIBRE MAYOR QUE LA

AORTA A LA QUE CRUZA POR DELANTE Y SE

DIRIGE A LA IZQUIERDA DE ELLA.

LLEVA SANGRE A LA AURCULA IZQUIERDA,

POR MEDIO DE LAS 4 VENAS PULMONARES.

VENTRICULO IZQUIERDO
GROSOR DE SUS PARTES ES DE 9 A 11MM Y DAN
LUGAR A UNA CAVIDAD EN FORMA DE ESFERA
ELIPSOIDAL.

CARECE DE CRESTA SUPRAVENTRICULAR.

EL SEPTUM ES LISO EN SUS DOS TERCIOS
SUPERIORES.

POSEE DOS MSCULOS CAPILARES

(ANTEROLATERAL Y POSTEROMEDIAL.)

AURICULA IZQUIERDA
SE CARACTERIZA POR SER LISA Y DE CARECER
DE CRESTAS TERMINALES , RECIBE 4 VENAS
PULMONARES.

SU COMUNICACIN CON EL VENTRCULO

IZQUIERDO ES A TRAVS DE LA VLVULA MITRAL.

IRRIGACION DEL CORAZON:

ARTERIAS CORONARIA

Normalmente existen 2 arterias coronaria

-La izquierda irriga el ventrculo izquierdo y la mitad anterior del septum ventricular.
Nace del seno de valsalva izquierdo ,se dirige hacia adelante, por el lado izquierdo
de la arteria pulmonar ; se divide en descendente anterior y circunfleja.

LA PRIMERA LLEGA AL APEX POR EL SURCO INTERVENTRICULAR ANTERIOR Y

EN SU CURSO VA DANDO NUMEROSAS RAMITAS QUE PENETRAN AL TABIQUE
INTERVENTRICULAR Y OTRAS QUE IRRIGAN LAS PARTES ADYACENTES DEL
MIOCARDIO VENTRICULAR .
LA CIRCUNFLEJA VA POR EL SURCO AURICULOVENTRICULAR IZQUIERDO,DA
UNA RAMA QUE CORRE A LO LARGO DEL BORDE IZQUIERDO DEL CORAZN Y
VARIAS RAMAS QUE IRRIGAN LA PARED AORTICA Y LA AURCULA IZQUIERDA ,
AS COMO EL RESTO DEL VENTRCULO IZQUIERDO.

.
.

La arteria coronaria derecha irriga el ventrculo

derecho y la porcin posterior del tabique
interventricular

Nace del seno de valsalva derecho y se aloja en el

surco auriculoventricular, otra denominada marginal
derecha y una pequea muy importante ,poco despus
de su nacimiento, la arteria del nodo sinusal o
marcapaso

Finalmente, contribuye a irrigar la cara

diafragmtica del ventrculo izquierdo.

VENAS Y LINFTICOS:
TODO EL SISTEMA VENOSO DEL CORAZN , QUE SIGUE APROXIMADAMENTE EL TRAYECTO DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS , SE COLECTA EN EL SENO VENOSO CORONARIO QUE VA POR EL SURCO
AURICULOVENTRICULAR POSTERIOR Y DESEMBOCA EN LA AURCULA DERECHA .
EXISTE UNA RED CAPILAR VENOSA QUE COMUNICA CON LA CAVIDAD DEL CORAZN :VENAS DE TEBESIO.

EXISTEN 3 TIPOS DE LINFTICOS :

-subepicardicos.

intramiocardicos.

subendocardicos.

LOS SUBEPICARDICOS FORMAN UNA RED ABUNDANTE UNIFORMEMENTE DISTRIBUIDA POR TODA
LA SUPERFICIE VENTRICULAR .
SE UNEN EN 2 GRUESOS TRONCOS COLATERALES , DERECHO E IZQUIERDO, QUE ABOCAN AL
GANGLIO PRE ARTICO Y RETRO ARTICO RESPECTIVAMENTE.

INERVACIN DEL CORAZN:

Los simpticos estn
representados por neuronas
que provienen de los 4 o 5
primeros segmentos de la
medula.

Los parasimpticos estn

representados por fibras del
vago que se encuentran en
el ncleo eferente de la
medula.

El corazn recibe
nervios
simpticos y
parasimpticos

HAY VARIOS GRUPOS MIXTOS DE PLEXOS NERVIOSOS CARDIACOS: EL

CORONARIO DERECHO Y EL CORONARIO IZQUIERDO, SOBRE LOS
VENTRCULOS DERECHO E IZQUIERDO DEL CORAZN,
RESPECTIVAMENTE ; EL PLEXO CARDIACO SUPERFICIAL EN LA CARA
ANTERIOR DEL CAYADO ARTICO Y EL CARDIACO PROFUNDO EN EL LADO
OPUESTO DEL CAYADO, Y EL PLEXO PULMONAR.
HAY NERVIOS QUE ACOMPAAN AL SISTEMA DE CONDUCCIN ESPECIFICA DEL CORAZN.
LOS QUE PROVIENEN DEL SIMPTICO INFLUYE SOBRE DICHO SISTEMA PRODUCIENDO ACELERACIN;
LOS QUE PROVIENEN DEL PARASIMPTICO PRODUCEN DISMINUCIN DE LA FRECUENCIA EN LA
RITMICIDAD DEL SISTEMA DE CONDUCCIN.

S
A
I
M
E
D
I
P
I
L
S
I
D
DISLIPIDEMIAS

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA22012, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTOY

CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS
1.1.Esta Norma Oficial Mexicana tiene por
objeto establecer los procedimientos y
medidas necesariaspara la prevencin,
tratamiento y control de las dislipidemias, a fin
de proteger a la poblacin de esteimportante
factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular y vascular
perifrica, adems debrindar una adecuada
atencin mdica

 ESTADO ANORMAL DE LIPIDOS PLASMATICOS. NIVELES ALTOS DE

COLESTEROL TOTAL, COLESTEROL LDL Y TRIGLICERIDOS Y NIVELES

BAJOS DE HDL

CERCA DEL 50% DE ADULTOS EN EL MUNDO TIENEN UN NIVEL ALTO DE

COLESTEROL TOTAL Y LA GRAN MAYORIA DE PACIENTES CON
ENFERMEDAD VASCULAR ATEROESCLEROTICA TIENEN ALGUNA
FORMA DE DISLIPIDEMIA.

 En general, se emplea el trmino dislipidemia

para referirse a cualquier situacin clnica en la
cual existan alteraciones en las concentraciones
normales de:

Colesterol (col-total)
Colesterol de alta densidad (Col-HDL)
Colesterol de baja densidad (Col-LDL)
Triglicridos (TG)

Clasificacin

Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades.

Generalmente de origen gentico y transmisin familiar
(hereditarias), es la forma menos frecuente.

Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patolgicas, como

por ejemplo:
Diabetes, hipotiroidismo, obesidad patolgica, sndrome metablico

LIPOPROTENAS
LAS LIPOPROTENAS SON COMPLEJOS

MACROMOLECULARES COMPUESTOS POR PROTENAS Y

LPIDOS QUE TRANSPORTAN MASIVAMENTE LAS GRASAS
POR TODO EL ORGANISMO. SON ESFRICAS,
HIDROSOLUBLES, FORMADAS POR UN NCLEO
DE LPIDOS APOLARES (COLESTEROL ESTERIFICADO Y TRIG
LICRIDOS) CUBIERTOS CON UNA CAPA EXTERNA POLAR DE
2 NM FORMADA A SU VEZ
POR APOPROTENAS, FOSFOLPIDOS Y COLESTEROL LIBRE.

COLESTEROL Y TRIGLICRIDOS Y HDL

COLESTEROL: ES UN ESTEROL (LPIDO) QUE SE ENCUENTRA EN LOS TEJIDOS
CORPORALES Y EN EL PLASMA SANGUNEO DE LOS VERTEBRADOS. SE PRESENTA EN
ALTAS CONCENTRACIONES EN EL HGADO, MDULA ESPINAL, PNCREAS Y CEREBRO.

SNTESIS DE MEMBRANAS PLASMTICAS

SNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS.
SNTESIS DE CIDOS BLIARES.
TRIGLICRIDOS

CONSTITUYEN LA PRINCIPAL RESERVA ENERGTICA DEL ORGANISMO ANIMAL

(COMO GRASAS) Y EN LOS VEGETALES (ACEITES). EL EXCESO DE LPIDOS SE

ALMACENA EN GRANDES DEPSITOS EN LOS ANIMALES, EN TEJIDOS ADIPOSOS.

DISLIPIDEMIAS
ATP III
< 200 mg/dl

COLESTEROL TOTAL MG/DL.

200 239 mg/dl

240 mg/dl

DESEABLE

LIMITE ATO

ALTO

<100

mg/dl

100 129 mg/dl

LDL COLESTEROL
130 159 MG/DL.
mg/dl
160 189 mg/dl
> 190

mg/dl

OPTIMO
CERCANO A OPTIMO

LIMITE ALTO
ALTO
MUY ALTO

TRIGLICERIDOS.
< 150 mg/dl

NORMAL

150 199 mg/dl

LIMITE ALTO

200 499 mg/dl

ALTO

> 500 mg/dl

MUY ALTO
HDL COLESTEROL mg/dl.

< 40 mg/dl

> 60 mg/dl

BAJO HDL COLESTEROL

ALTO HDL COLESTEROL

CLASIFICACIN CLNICA DE LAS

DISLIPIDEMIAS

HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA: COLESTEROL TOTAL > 200

MG/DL CON TRIGLICRIDOS < 150MG/DL

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA: COL. TOTAL >200 MG/DL CON

TRIGLICRIDOS >150 MG/DL

MIXTA: COL. TOTAL >200 MG/DL CON TRIGLICRIDOS > 150 MG/DL
COLESTEROL HDL BAJO AISLADO: COL. HDL <40 MG/DL

FACTORES PERSONALES DE RIESGO PARA

DESARROLLAR DISLIPIDEMIAS
OBESIDAD,
TABAQUISMO
SEDENTARISMO,
DIABETES
HIPERTENSIN ARTERIAL,
C-HDL <35 MG/DL,
HOMBRES DE 45 AOS DE EDAD O MS,.
MUJERES DE 55 AOS DE EDAD
MENOPAUSIA PREMATURA SIN TERAPIA SUSTITUTIVA DE ESTRGENOS,
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD PREMATURA DEL CORAZN.
ANTECEDENTES FAMILIARES DE PANCREATITIS Y/O DIABETES

CUADRO CLNICO

LA DISLIPIDEMIA NO SUELE PRESENTAR NINGUNA SINTOMATOLOGA. EN S MISMA

ES UNA ENFERMEDAD ASINTOMTICA. SU DETECCIN, POR DESGRACIA, SE DA
CUANDO LA ENFERMEDAD YA SE ENCUENTRA EN UNA ETAPA AVANZADA,
MANIFESTNDOSE ENTONCES LOS SNTOMAS DERIVADOS DE LAS
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD.

ENTRE LOS MS GRAVES DESTACAN LOS:

INFARTOS CEREBRALES,
LA PANCREATITIS AGUDA O LAS ENFERMEDADES CORONARIAS.

MTODOS DIAGNOSTICOS DE DISLIPIDEMIA

DETERMINACIN DIRECTA DE:
COLESTEROL TOTAL.
HDL-C.
TRIGLICRIDOS.

ESTIMACIN INDIRECTA DE LDL-C.

CUANTIFICACIN DE LIPOPROTENAS.
ELECTROFORESIS.
ULTRACENTRIFUGACIN.

CUANTIFICACIN DE APOPROTENAS.
ESTUDIO GENTICO.

EXMENES DE LABORATORIO AUXILIARES

SE DEBE REALIZAR LA DETERMINACIN DE GLUCOSA

UREA, CREATININA Y FOSFATASA ALCALINA.
UN EXAMEN GENERAL DE ORINA.

Tratamiento de las dislipidemias

Educacin +
Dieta +
Ejercicio +
Suspensin del tabaquismo y/o
alcoholismo +
Eliminar medicamentos con
efectos adversos en los lpidos
sricos
Frmacos hipolipemiantes

Mdico

Nutriologo

Paciente

Educador

Enfermera
Familia

 TRATAMIENTO HIGINICO-DIETTICO
DIETA RECOMENDADA:

GRASA TOTAL 25-35% DE CALORAS TOTALES

CARBOHIDRATOS 50-60%.
PROTENAS 15%.
COLESTEROL < 200 MG/DA.
CONSIDERAR UN MAYOR APORTE DE FIBRA SOLUBLE (10-25 G/DA)
Y DE FITOSTEROLES.

CONTROL DEL PESO Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FSICA.

HIPERTENSIN ARTERIAL

CLASIFICACIN DE LA
PRESIN ARTERIAL

FACTORES QUE
INCIDEN EN EL
VALOR DE LA
PRESIN ARTERIAL

CELULAS Y PLAQUETAS DE SANGRE CIRCULANTE

OTROS FACTORES

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL .

mellitos

FACTORES DE
RIESGO

Las
El
aumento
nefropatas
inapropiado
crnicasen
enlafase
secrecin
avanzada.
de algunas hormo
Las
El
aumento
nefropatas
inapropiado
crnicasen
enlafase
secrecin
avanzada.
de algunas hormo
La estenosis de la arteria renal.
La coartacin artica

FISIOPATOLOGIA

CUADRO
CLINICO:

DIAGNOSTICO:

El diagnstico se realiza en base a las cifras de

tensin arterial tomadas con un esfigmomanmetro.
Se mide tanto la presin arterial sistlica o
mxima, como la presin arterial diastlica o
mnima .

EXAMENES DE LABORATORIO

Se debe solicitar de rutina, en hipertensin arterial esencial, los

siguientes exmenes de laboratorio:
Anlisis de orina

Qumica sangunea (anlisis de sodio, potasio, glucosa en

ayuno, colesterol total y lipoprotenas de alta densidad).
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
OTROS ESTUDIOS QUE PUEDEN HACERSE SON:
Depuracin de creatinina,nivel de renina,microalbuminuria, y
proteinuria de 24 horas.

ELECTROCARDIOGRAMA

La elevacin prolongada de la presin arterial

eventualmente daa los vasos sanguneos de
todo el cuerpo, sobre todo en rganos blanco
como:

COMPLICACIONES:

ATEROESCLEROSIS

INSUFICIENCIA CARDIACA

ISQUEMIA CEREBRAL

INSUFICIENCIA RENAL

INFARTO AL MIOCARDIO

RETINOPATA
HIPERTENSIVA

TRATAMIENT
O

Cambios en el estilo
de vida que reducen
la PA y la enfermedad
cardiovascular:

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

DIURTICOS: tambin se denominan pldoras de agua. Ayudan a los

eliminar algo de sal (sodio) del cuerpo. Como resultado, los vasos sang
tienen que contener tanto lquido y su presin arterial baja.
BETABLOQUEADORES:hacen que el corazn palpite a una tasa m
con menos fuerza.
LOSINHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA(inhibidores IECA): relajan los vasos sanguneos,

su presin arterial.

lo cu

LOSBLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II(TA

LLAMADOSBRA): Estos medicamentos bloquean la accin de la angiote

una enzima que estrecha los vasos sanguneos. Si se relajan los vasos
sanguneos, se reduce la presin arterial y llega al corazn ms sangre
oxgeno
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO: relajan los vasos san
impedir que el calcio entre en las clulas.

LOS MEDICAMENTOS PARA LA PRESIN ARTERIAL QUE NO

SE USAN CON TANTA FRECUENCIA ABARCAN:

BLOQUEADORES ALFA: ayudan a relajar los vasos

sanguneos, lo cual reduce su presin arterial.
VASODILATADORES:le dan una seal a los
msculos en las paredes de los vasos sanguneos
para que se relajen.
INHIBIDORES DE RENINA: un tipo de medicamento
ms nuevo para tratar la hipertensin arterial,
actan reduciendo la cantidad de precursores de
angiotensina, relajando por ende los vasos
sanguneos.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CONCEPTO:
ES LA NECROSIS O MUERTE CELULAR DE
LAS MIOFIBRILLAS DE UNA SECCIN DEL
MSCULO CARDACO CAUSADA POR LA
INTERRUPCIN BRUSCA (OCLUSIN TOTAL)
O DISMINUCIN CRTICA (OCLUSIN AGUDA)
DEL APORTE SANGUNEO DE UNA ARTERIA
QUE IRRIGA DICHO TERRITORIO, ESTE
TRMINO AGRUPA UN AMPLIO ESPECTRO
DE CUADROS DE DOLOR TORCICO DE
ORIGEN ISQUMICO Y ES CONSIDERADO
HOY EN DA UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS
DE MUERTE EN EL MUNDO DESARROLLADO.

CLASIFICACIN:

Infartos transmurales
La necrosis se extiende desde el
epicardio al endocardio (todo el
espesor de la pared ventricular)

INFARTOS
MIOCRDICOS.

Infartos no transmurales
La necrosis afecta
exclusivamente al
subendocardio.

MODIFICACIONES DEL MIOCARDIO EN EL PROCESO DE

INSTALACIN DE UN IMA.

LAS ALTERACIONES APARECEN EN EL MIOCARDIO ENTRE LAS 3 Y 6

HRAS DESPUS DE HABERSE INTERRUMPIDO EL FLUJO CORONARIO.
ENTRE LAS 1 Y 36 HRAS EL COLOR DEL REA
INFARTADA ES OSCURO Y CON
ABUNDANTE EXUDADO SEROFIBROSO SI
EL IMA ES TRANSMURAL.

DESPUS DE LAS 48 H SE
OBSERVA UN TONO GRISCEO
CON ESTRAS .

ENTRE EL 8VO Y 10MO DA LA ZONA AFECTADA DISMINUYE EN

GROSOR, POR UN PROCESO DENOMINADO EXPANSIN.

ENTRE LA 3RA Y 4TA SEMANAS

LA LESIN PRESENTA UN ASPECTO
AMARILLO RODEADO POR UNA ZONA
DE TEJIDO DE GRANULACIN.

ENTRE LOS 2 O 3 MESES LA ZONA

DE INFARTO TIENE UN ASPECTO
GELATINOSO DE COLOR GRISCEO.

FACTORES PREDISPONENTES /ETIOLOGA:

EN MS DEL 90% DE LOS CASOS LA CAUSAS DE LA OCLUSIN AGUDA

ES UNA PLACA INESTABLE, PRODUCTO DE UNA ATEROMATOSIS
CORONARIA DIFUSA Y CRNICA, EL RESTANTE 10 A 15 % PUEDEN
ESTAR ENMARCADOS EN LOS SIGUIENTES ASPECTOS:

a) ANOMALAS CONGNITAS.
)ORIGEN ANMALO CORONARIO DESDE LA AORTA.
)ORIGEN ANMALO CORONARIO DESDE EL TRONCO PULMONAR.

B) EMBOLIAS:

ESPONTNEAS (TROMBO, TUMORES).

YATROGNICAS ( CATETERISMO, CIRUGA CARDACA).
C) DISECCIONES

CORONARIA.
AORTICA.
D) TRAUMATISMOS TORCICOS.

PENETRANTES Y NO PENETRANTES.

E) ARTERITIS

DE TAKAYASU.
POLIARTRITIS NUDOSA.
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO.
ENFERMEDAD DE KAWASAKY.
SFILIS.
OTROS FACTORES SERAN LOS RELACIONADOS CON EL ESTADO DEL
RBOL CORONARIO EN EL MOMENTO DEL ACCIDENTE ISQUMICO
COMO LO SON LOS ANTECEDENTES DE INFARTO PREVIO, HTA, DM,
HBITO DE FUMAR, MICROEMBOLIAS E HIPERLIPIDEMIAS.

INFARTOS CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES

FACTORES PREDISPONENTES:
INDUCIDO POR INGESTIN DE BEBIDAS FRAS, STRESS CONTINUO, SHOCK EMOCIONAL,
HIPERTENSIN ARTERIAL, EJERCICIOS FSICOS DESACOSTUMBRADOS, ETC.

FRECUENCIA
*LAS TASAS DE INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN MAYORES DE 65
AOS SON MUCHO MAYORES QUE EN LA POBLACIN MENOR DE
65 AOS.
*LA INCIDENCIA DEL INFARTO CARDIACO TAMBIN DIFIERE
SEGN EL SEXO; EN LOS HOMBRES ES MS FRECUENTE QUE EN
LAS MUJERES. LOS VARONES NO SOLO MUESTRAN UNA MAYOR
MORBILIDAD, SINO QUE, ADEMS, LO PADECEN A UNA EDAD
CONSIDERABLEMENTE MS TEMPRANA

LOS PACIENTES CON MAYOR RIESGO DE PADECER ESTE FENMENO

SON :

SER FUMADOR
SEXO MASCULINO.
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSIN ARTERIAL
OBESIDAD
TRASTORNOS DEL COLESTEROL
SEDENTARISMO
ANTECEDENTES DE FAMILIARES CERCANOS QUE PADECEN DE
ENFERMEDAD CORONARIA, EN ESPECIAL, DE APARICIN TEMPRANA.

 APROXIMADAMENTE LA MITAD DE LOS PACIENTES CON INFARTO

PRESENTAN SNTOMAS DE ADVERTENCIA ANTES DEL INCIDENTE. LA

APARICIN DE LOS SNTOMAS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO
OCURRE, POR LO GENERAL, DE MANERA GRADUAL, EN EL
TRANSCURSO DE VARIOS MINUTOS, Y RARA VEZ OCURRE DE MANERA
INSTANTNEA.

DOLOR TORCICO
Infarto de miocardio

Angina de pecho

*como una presin intensa, que puede extenderse o

propagarse hasta losbrazosy loshombros, sobre todo del
lado izquierdo, a laespalda, alcuelloe incluso a los dientesy
lamandbula.
*El dolor de pecho debido aisquemia
*El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
ningn patrn fijo, sobre todo en laspersonas ancianasy en
las personas condiabetes.
*cara inferior odiafragmticadel corazn puede tambin
percibirse como un dolor prolongado

*Cuando es tpico, el dolor se describe como un puo enorme

que retuerce el corazn.
*El dolor de pecho debido aisquemia.

Signo de Levine: se ha categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el

que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del

POR QU DUELE EL BRAZO IZQUIERDO?

EL DOLOR REFERIDO ES MANIFESTADO EN EL BRAZO POR

INTERPRETACIN DEL CEREBRO, DEBIDO A LA CONTIGIDAD

ANATMICA Y FUNCIONAL DE LOS NERVIOS SENSITIVOS
PROVENIENTES DEL CORAZN (RAMAS CARDACAS DEL TRONCO
SIMPTICO) Y PROVENIENTES DEL BRAZO (NERVIO
INTERCOSTOBRAQUIAL).

DIFICULTAD RESPIRATORIA
Disnea o dificultad para respirar

ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto

cardiaco del ventrculo izquierdo,
causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar.

Diaforesis o sudoracin excesiva

Mareos
Nauseas
Debilidad
Desfallecimiento
vmitos

sea consecuencia de una liberacin masiva de

catecolaminasdel sistema nervioso parasimpticouna
respuesta natural al dolor y las
anormalidadeshemodinmicas que resultan de la
disfuncin cardaca.

Catecolaminas:sonneurotransmisoresen elSistema NerviosoCentral y comohormonasen el

torrente sanguneo. Las catecolaminas causan generalmente cambios fisiolgicos que preparan
al cuerpo para la actividad fsica (como la lucha, la huida).

SIGNOS GRAVES:
la prdida de conocimiento

debido a una inadecuada perfusin

cerebra

Shock cardiognico
Muerte sbita

Debido a una fibrilacion ventricular

(ritmo cardiaco >250 latidos x min.)

DIAGNSTICO
EL DIAGNSTICO DE IMA SE BASA EN UNA TRADA CLSICA QUE ESTA
CONSTITUIDA POR:

DATOS CLNICOS (QUE INCLUYEN INTERROGATORIO Y EXAMEN

FSICO)

EVALUACIN DEL ECG

DETERMINACIN DE ENZIMAS SRICAS

SI ESTOS TRES ELEMENTOS SE HALLAN PRESENTES, EL MDICO

PUEDE ASUMIR QUE EST EN PRESENCIA DE UN IMA DEFINIDO, LO
CUAL NO EXCLUYE QUE PUEDA RECOMENDAR O INDICAR LA
UTILIZACIN DE OTROS EXMENES COMPLEMENTARIOS MS
COMPLEJOS PARA PERFILAR MEJOR SU DIAGNSTICO.
EL PROBLEMA COMIENZA CUANDO ALGUNOS ELEMENTOS DE LA
TRADA NO ESTN PRESENTES O NO ESTN DEFINIDOS, EN ESTOS
CASOS SE PUEDE PLANTEAR LA POSIBILIDAD DE UN IMA NO
DEFINIDO. SI SOLAMENTE SE TIENE LA CONFIRMACIN O SOSPECHA
CLNICA Y EL RESTO DE LOS EXMENES SON NEGATIVOS, ENTONCES
SE PLANTEA QUE EL PACIENTE ES PORTADOR DE UN IMA PROBABLE.

Existen tres localizaciones del IMA que m erecen una

reflexin individual

Infarto no transmural
Se caracteriza por la ausencia de
la onda Q y por un marcado
infradesnivel del punto J y del
segmento ST, que persiste por lo
general ms de 48 horas

Infarto posterior
La cara posterior del corazn no
puede ser explorada con el ECG
de superficie de 12 derivaciones
en la posicin convencional de
sus electrodos, por lo tanto se
deben utilizar las derivaciones
posteriores V7, V8 y V9 que
aclararn el diagnstico.

Infarto del ventrculo derecho

(VD)
En este se presenta poca
sensibilidad de las derivaciones
precordiales izquierdas para su
deteccin, por lo tanto es
necesaria la exploracin a travs
de precordiales derechas, V1r,
V2r, V3r, etc.

Tipo de Examen

Que se encuentra

ECG

Es el primer examen con que cuenta el mdico en cualquiera de las instancias de atencin.
En el ECG pueden ser detectadas 3 fases importantes en el desarrollo del IMA, denominadas
isquemia, lesin y necrosis, que suceden interrumpidamente en corto tiempo.

Topografa elctrica

El ECG permite precisar una topografa determinada, o sea, ubicar la zona del infarto, que debe
tener correspondencia anatmica, por lo menos regionalmente.

Laboratorio clnico. Enzimas

El control enzimtico constituye el segundo pilar diagnstico despus del ECG, al cual supera
en sensibilidad.

Hemograma

Hay una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y desviacin izquierda.

Generalmente las cifras de leucocitos oscilan entre 12,0 x 10 9 y 15,0 x 10 9/L (12 000 a 15
000/mm3).

Hematocrito

Estar alterado si el paciente ha tenido vmitos (hemoconcentracin) o ha sido expoliado con

diurticos.

Glicemia

Es comn encontrar una hiperglicemia transitoria en el enfermo, sea diabtico o no, lo que se
atribuye al stress de las primeras horas.

Radiografa de Trax

Es til para la deteccin de congestin pulmonar y para confirmar la sospecha de

insuficiencia cardiaca; adems, para visualizar la silueta cardiaca y otras estructuras
vasculares que ayudan en el diagnstico diferencial del IMA.

Determinacin del gasto cardiaco

Con ste mtodo se obtiene una monitorizacin hemodinmica continua, no solamente del
gasto cardiaco, sino tambin de la presin capilar pulmonar, lo que permite un seguimiento
ms exacto del enfermo en lo que a respuesta farmacolgica se refiere.

Isquemia

Lesin

Necrosis

La fase coincide con el inicio del dolor precordial en la mayora de los casos, por lo general antes de que el paciente solicite ayuda
mdica, y se caracteriza por una inversin de la onda T (simtrica), cuya profundidad y duracin dependen de la magnitud del tejido
afectado; esta alteracin es transitoria y fugaz, lo cual explica su bajo ndice de deteccin en las salas de urgencia.

La segunda fase se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, en el cual interrumpe de manera abrupta la
rama descendente de la onda R y adopta una morfologa clsica denominada lomo de delfn.

La ltima fase se caracteriza por la ausencia de actividad elctrica en el tejido miocrdico y se manifiesta a travs de la onda Q, de
polaridad obligatoriamente negativa a causa de su procedencia vectorial invertida. Si dicha onda aparece en correlacin con la R, se
nombra Q/R y significa que en la necrosis an existe tejido viable; de lo contrario, en ausencia de R se denomina Q/S e implica una
necrosis de epicardio a endocardio. Por ltimo, la regresin del ST hacia la lnea isoelctrica (que puede tardar horas o das) produce
depresin e inversin de la onda T.

LA DETECCIN SRICA DE ENZIMAS MIOCRDICAS SE DEBE A LA LIBERACIN DE STAS POR

EL TEJIDO LESIONADO, POR LO TANTO, SUS VALORES ESTN EN RELACIN CON LA
CUANTA DEL DAO CARDACO EN ESE MOMENTO.
EL PERFIL ENZIMTICO ES UNA CURVA DE ACTIVIDAD-TIEMPO PARA LOS DISTINTOS
MARCADORES.
LAS ENZIMAS FUERON ORDENADAS DE ACUERDO A SU SENSIBILIDAD, QUE DEPENDE DEL
TIEMPO QUE TARDAREN APARECER EN LA SANGRE; POR ELLO LA MIOGLOBINA SE
PRESENTA EN PRIMER LUGAR, YA QUE POR SU BAJO PESO MOLECULAR ES DETECTADA A
LOS 90 MIN DE COMENZADO EL IMA.
Marcadores

Inicio

Pico mximo

Normalizacin

Mioglobina

1-4 h

6-7 h

24 h

CK-MB

2-4 h

10-24 h

2-4 das

TPI

3-12 h

12-24 h

5-14 das

TPT

3-12 h

12-48 h

5-14 das

CPK (total)

4-8 h

12-48 h

2-4 das

TGO

6-12 h

18-36 h

3-5 das

LDH

12-48 h

48-144 h

8-18 das

Enzimas

Valores Normales

CK

Hombres: 160 U/L

Mujeres: 130 U/L

LDH

100 320 U/L

TGO

30C 8 22 U/L
37C 5 34 U/L

TPI: Troponina I
TPT: Troponina T
CK: Creatinn fosfoquinasa
TGO: Transaminasa Glutmica Oxalactico
Lactodeshidrogenasa

LDH:

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EL IMA SE PUEDE CONFUNDIR FCILMENTE CON AFECCIONES SIMILARES A LOS SNTOMAS
DE STE, COMO:

ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA: LA RADIOGRAFA DE TRAX, EL ULTRASONIDO

CARDIACO Y LA AORTOGRAFA DE URGENCIA, SON CAPACES DE CORROBORAR EL
DIAGNSTICO.

PERICARDITIS AGUDA: ECG, TOPOGRAFA Y ULTRASONIDO.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

NEUMOTRAX ESPONTNEO: PLACA DE TRAX

HERNIA DIAFRAGMTICA

LOS MTODOS IMPORTANTES PARA DIFERENCIAR TODAS ESTAS AFECCIONES SERN:

Exmenes diferenciales

Electrocardiograma

Topografa computarizada

Enzimas

TRATAMIENTO
EXISTEN DOS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO, UNA DE ELLAS CONOCIDA
COMO CONSERVADORA, POR UTILIZAR LOS TROMBOLTICOS POR VA
PARENTERAL, CON EL OBJETIVO DE PRODUCIR LISIS DEL TROMBO FRESCO
EN EL VASO RESPONSABLE, Y LA LLAMADA INVASIVA, EN DONDE MEDIANTE
CATETERISMO SE LOGRA REPERFUNDIR EL VASO OCLUIDO POR MEDIOS
MECNICOS.
AMBOS MTODOS SE COMPLEMENTAN DE ACUERDO CON LOS RECURSOS DE
CADA INSTITUCIN, A LOS QUE EL PERSONAL MDICO ACCEDE SEGN LA
SITUACIN DEL PACIENTE CON EL OBJETIVO COMN DE DISMINUIR
RPIDAMENTE EL REA DEL INFARTO.

Aspectos prehospitalarios
Los objetivos en esta rea son:
1.

Determinar la presencia de un
cuadro coronario agudo.

2.

Comenzar las medidas generales.

3.

Realizar el traslado inmediato a su

hospital de base.

EN DEPENDENCIA DE LA COMPLEJIDAD DE LA UNIDAD MVIL, SE DEBE

REALIZAR UN ECG DE 12 DERIVACIONES PARA CONFIRMAR LA
PRESENCIA DE UN IMA U OTRA AFECCIN AFN (ANGINA INESTABLE).
SE DEBEN COMENZAR LAS MEDIDAS GENERALES, TALES COMO
REPOSO, SEDACIN, OXIGENOTERAPIA Y MONITORIZACIN
CARDIACA.

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. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTNEA: ESTE PROCEDIMIENTO

OFRECE POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CORONARIAS

POR MEDIO DEL CATETERISMO, ACTUALMENTE A TRAVS DE MODERNAS
SONDAS DE BALN, CAPACES DE DESOBSTRUIR EL VASO RESPONSABLE
DE UN CUADRO CORONARIO AGUDO. LA ANGIOPLASTIA PUEDE SER:

oDIRECTA (SIN TROMBOLISIS PREVIA)

oINMEDIATA (EN LOS PRIMEROS 90 MIN POSTROMBOLISIS PARA COMPLETAR

SU EFECTO)
oDIFERIDA URGENTE (CON TROMBOLISIS PREVIA), ENTRE 8 Y 24 H DESPUS)
oDE RESCATE (SI FALLA EL TROMBOLTICO), EN LAS PRIMERAS 6 U 8 H.
oDE RECUPERACIN (CON O SIN TROMBOLISIS), POR REOCLUSIN PRECOZ
DEL VASO RESPONSABLE
oPROGRAMADA (CON O SIN TROMBOLISIS), DEBIDO A OBSTRUCCIN
SEVERA ENTRE 10 Y 20 DAS POS IMA.

STENT: OTRA POSIBILIDAD DE REPERFUSIN MECNICA, LA CUAL CONSISTE

EN LA COLOCACIN DE UN STENT (DILATADOR METLICO) EN LESIONES
DONDE HA SIDO FALLIDA LA ANGIOPLASTIA. DICHO DISPOSITIVO TIENE LA
VENTAJA DE QUE ESTABLECE UNA DILATACIN PERMANENTE EN LA ZONA
DONDE SE ENCUENTRA LA LESIN ATEROMATOSA.

 BYPASS AORTOCORONARIO: CIRUGA DE REVASCULARIZACIN CORONARIA,

LA CUAL ES UNA IMPORTANTE ARMA DE LA MEDICINA MODERNA. SE

UTILIZAR CUANDO LA ANGIOPLASTIA SEA FALLIDA CON DOLOR
PERSISTENTE O INESTABILIDAD HEMODINMICA, IMA O ANGINA CON
ISQUEMIA PERSISTENTE REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MDICO Y NO
CANDIDATO A LA PRCTICA DE UNA ANGIOPLASTIA, DURANTE LA
REPARACIN QUIRRGICA DE UNA INSUFICIENCIA VALVULAR Y EN
ACCIDENTES DURANTE LOS PROCEDERES DE ANGIOPLASTIA Y COLOCACIN
DE UN STENT.

ANGINA DE PECHO
LA ANGINA ES UN DOLOR TORCICO QUE SE
ACOMPAA DE ISQUEMIA DEL MIOCARDIO. A MENUDO
ES EL SIGNO INICIAL DE ISQUEMIA DEL CORAZN.

LA ANGINA ES UN SNTOMA DE LA ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS

CORONARIAS(EAC).

LA ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS OCURRE CUANDO UNA

SUSTANCIA DENOMINADA PLACA SE ACUMULA EN LAS ARTERIAS QUE
ABASTECEN DE SANGRE AL CORAZN Y DISMINUYE EL FLUJO
SANGUNEO.

EXISTEN TRES TIPOS DE ANGINA: ESTABLE ,INESTABLE Y VARIABLE.

- ES ESTABLE CUANDO HAY UN DOLOR EN EL PECHO QUE
CLSICAMENTE OCURRE POR ESTRS. EL DOLOR
GENERALMENTE COMIENZA EN FORMA LENTA Y EMPEORA
DURANTE UNOS CUANTOS MINUTOS ANTES DE DESAPARECER .

-LA INESTABLE ES LA MAS PELIGROSA, NO SIGUE UN PATRN Y PUEDE OCURRIR SIN

HACER ALGN ESFUERZO FSICO. NO DESAPARECE ESPONTNEAMENTE CON REPOSO
O FRMACOS.

ES UNA SEAL QUE INDICA QUE PODRA OCURRIR UN INFARTO EN POCO TIEMPO.

LA VARIANTE ES EL RESULTADO DE ESPASMO ARTERIAL CORONARIO, SE

PRODUCE EN REPOSO Y LA INDUCEN EL FRIO, LA ANGIOGRAFA
CORONARIA, Y LA TOXICIDAD FARMACOLGICA.

FACTORES PRECIPITANTES:
-ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE
-ESTENOSIS O INGURGITACIN MITRAL GRAVE
-HIPOTENSIN
-HIPERTIROIDISMO
-ANEMIA NOTABLE
-POLICITEMIA
-ARRITMIAS VENTRICULARES.

FACTORES PRECIPITANTES:
-TENSIN FSICA O EMOCIONAL
-EJERCICIO INTENSO
-TIEMPO DE FRIO
-COMIDAS OPPARAS
-OBESIDAD
-TABAQUISMO
-CAFENA
-EXCITACIN EXTREMA
-ACTIVIDAD SEXUAL.

EL SNTOMA DIAGNOSTICO DE ANGINA ES EL DOLOR TORCICO QUE SE

CALIFICA COMO: OPRESIVO Y SOFOCANTE;QUEMANTE;DE UBICACIN
RETROSTERNAL QUE SE IRRADIA HACIA EL CUELLO,MAXILAR
INFERIOR,,BRAZOS Y DIENTES; QUE DURA DE TRES A CINCO MINUTOS Y
QUE SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.

 TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA DEBE INDIVIDUALIZARSE ,ACONSEJAR AL
PACIENTE A MODIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO Y LAS SITUACIONES
DESENCADENANTES.
ENTRE ELLOS SON:
-DEJAR DE FUMAR
-REDUCCIN DE PESO
-EJERCICIO
-DIETA SALUDABLE BAJA EN GRASAS
-TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE LA HIPERLIPIDEMIA
-ELIMINACIN DE ESTMULOS FSICOS Y EMOCIONALES.

DIAGNOSTICO:
SE BASA EN LA HISTORIA CLINICA,EXPLORACION FISICA Y ECG,QUE PUEDE
MANIFESTAR CAMBIOS DE LAS ONDAS ST O T, DURANTE EL ATAQUE.
LA PRUEBA DE ESFUERZO PUEDE PRODUCIR ANGINA Y PROVOCAR
CAMBIOS EN EL ECG.EN EL CATETERISMO CARDIACO SUELEN
DESCUBRIRSE CAMBIOS CARACTERISTICOS DE LA ARTERIOPATIA
CORONARIA O DE LAS VLVULAS CARDIACAS.

 LA PRESENTACIN DE ESTA ENFERMEDAD OTRAS VECES SUELE DARSE

CON LOS LLAMADOS EQUIVALENTES ANGINOSOS

DISNEA
FATIGA
ERUCTOS FRECUENTES

INSUFICIENCIA CARDIACA
CARMEN CECILIA GODOY MORALES

CONCEPTO
EL CORAZN ES INCAPAZ DE BOMBEAR
SUFICIENTE SANGRE PARA SATISFACER
LAS NECESIDADES DE OXIGENO Y
NUTRIENTES DE LOS TEJIDOS.

INEPTITUD DEL CORAZN PARA EXPULSAR

SU CONTENIDO EN FORMA ADECUADA.

La incapacidad de los ventrculos para

hacer circular la sangre en cantidades
adecuadas , conduce a la congestin en el
territorio venoso pulmonar (retencin de
liquido en los pulmones, tejidos perifricos)
(I.RETROGRADA, I.CONGESTIVA).

Flujo arterial insuficiente , gasto cardiaco

bajo (INSUFICIENCIA ANTEROGRADA).

DEGENERATIVAS DEL
MIOCARDIO

LA HIPERTENCION
GENERAL O PULMONAR (+
POSCARGA) INCREMENTE
EL REQUERIMIENTO DEL
TRABAJO DEL
CORAZON=CAUSA
HIPERTROFIA DE LAS
FIBRAS DEL MUSCULO
CARDIACO=SE CONSIDERA
UN MECANISMO DE
COMPENSANCION PORQUE
AUMENTA LA
CONTRACTIBILIDAD DEL
CORAZON, PERO POR
RAZONES NO
ESCLARECIDAS UN
MUSCULO HIPERTROFIADO
NO FUNCIONA
NORMALMENTE Y
DESENCADENA LA
INSUFICIENCIA.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y

INDUCEN
DISMINUCION EN
LAS
PROPIEDADES
CONTRACTILES
DEL CORAZON.
SUS PROCESOS
SUBYACENTES
ATEROSCLEROSI
S
CORONARIA=HIP
OXIA , ACIDOSIS Y
PRIVACION DE
LOS NUTRIENTES
PARA EL
MUSCULO DEL
CORAZON.

INFARTO MIOCARDICO

TRANSTORNOS DEL MUSCULO

CARDIACO

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
DAO
DIRECTO DE
LAS FiBRAS
MIOCARDICAS
CON
DISMINUCION
RESULTANTE
DE LA
CONTRACTIBI
LIDAD

 AFECTA AL MIOCARDIO
E IMPIDE EL FLUJO DE
SANGRE.
ESTENOSIS DE
VALVULA
SEMILUNAR(INCAPACID
AD DEL CORAZON
PARA LLENARSE).
TAPONAMIENTO
CARDIACO,PERICARDIT
IS
CONSTRICTIVA(VACIAM
INETO ANORMAL DEL
CORAZON).

AUMENTO DE INDICE
METABOLICO

CARDIOPATIA

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

FIEBRE, TIROTOXICOSIS,
LA HIPOXIA O LA ANEMIA
REQUIEREN AUMENTO DEL
GASTO CARDIACO , ESTAS
PUEDEN DISMINUIR EL APORTE
DE OXIGENO AL MIOCARDIO.
LA ACIDOSIS METABOLICA O
RESPIRATORIA Y LAS
ANORMALIDADES DE
ELECTROLITOS DISMINUYEN L A
CONTRABILIDAD DEL
MIOCARDIO Y LAS ARRITMIAS
CARDIACAS QUE PUEDEN SER
INDEPENDIENTES O
SECUNDARIAS A LA
INSUFICIENCIA.

FISIOPATOLOGA

El ventrculo derecho de la aurcula derecha que a su vez recibe el retorno

venoso, si la funcin de la bomba se reduce , la sangre se congestiona y el
volumen y la presin del ventrculo se incrementan, el aumento se transmite
hacia las venas vasos capilares-plasma puede fugarse hacia el torrente
sanguneo- aumenta el volumen- edema.

El ventrculo izquierdo recibe la sangre de los

pulmones , si esto falla , la sangre se acumula
en sentido retrogrado hacia los pulmones ,
dependiendo de la intensidad de la
insuficiencia se manifiesta disnea leve hasta
edema pulmonar intenso.
En condiciones normales , los ventrculos
expulsan todo el volumen de sangre , con que
se llenan , un incremento induce un
estiramiento del musculo cardiaco- aumento
del ventrculo- situacin mas favorable para el
llenado.
En la insuficiencia la capacidad para
incrementar la funcin de bombeo mediante el
estiramiento del musculo cardiaco se utiliza al
mximo y por lo consecuente causa
congestin en las venas.

 EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA EL ORGANISMO REDISTRIBUYE LA

SANGRE QUE EL CORAZN LOGRA BOMBEAR .

EL RESULTADO ES EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA A LA SALIDA DE

LA SANGRE DEL CORAZN, EL CUAL RECIBE ESTIMULACIN INTENSA ,
COMO CONSECUENCIA DE LA ACTIVACIN SIMPTICA.

CUADRO CLINICO

I.C.A

I.C.C
VERTIGO
CONFUSION
FATIGA
INTOLERANCIA AL
EJERCICO O AL
CALOR,
EXTREMIDADES
FRIAS .
OLIGURIA

EDEMA PULOMAR
Y SE MANIFIESTA
POR TOS Y
DISNEA.

I.C.I

I.C.D
ANSIEDAD
FALTA DE
VENTILACION
DISNEA
DIAFORESIS
CREPITACIONES
CIANOSIS
AUMENTO PRESION
ARTERIAL
PULMONAR

EDEMA
DISTENSION DE
LA VENA
YUGULAR
PULSO SALTON
OLIGURIA
DISRRITMIAS
AUMENTO DE
LA PVC

DIAGNSTICO

ELECTROCARDIGRA
MA

RADIOGRAFIA DE
TORAX

ECOCARDIOGRAMA

ANGIOCARDIOGRAM
A

ESTUDIO
HEMODINAMICO O
SONDEO CARDIACO

El diagnstico de Insuficiencia Cardaca se basa en dos elementos

principales:
Diagnstico de una cardiopata;
Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.

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PATRON ALTERADO

FUNDAMENTACION

DIAGNOSTICO

DOMINIO 4
ACTIVIDAD Y REPOSO
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
PULMONAR

EL PACIENTE REFIERE QUE SE

AHOGA Y NO PUEDE RESPIRAR

PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ

R/C FATIGA DE LOS MUSCULOS
RESPIRATORIOS M/P
DIFICULTADRESPIRATORIA.

DOMINIO9
AFRONTAMIENTO /TOLERANCIA AL
ESTRS
RESPUESTAS DE
AFRONTAMIENTO

EL PACIENTE ESTA PREOCUPADO

POR SU FAMILIA O PORQUE SU
ESPOSO (A) NO TRABAJA POR
ESTAR AL PENDIENTE DE EL
(ELLA)

ANSIEDAD R/C PREOCUPACION

POR LOS CAMBIOS EN LA
SITUACION ECONOMICA M/P
VERBALIZACION DEL PACIENTE
ANSIEDAD RELACIONADA CON EL
DETERIORO DE LA ACTIVIDAD
CARDACA, LA AMENAZA REAL O
PERCIBIDA DE LA INTEGRIDAD
BIOLGICA.

DOMINIO 12
CONFORT
CONFORT FISICO

EL PACIENTE REFIERE DOLOR DE

CABEZA Y ESPALDA

DOLOR AGUDO R/C AGENTES

LESIVOS (BILOGICOS)M/P
VERBALIZACION DEL PACIENTE

DOMINIO12
NUTRICION
METABOLISMO

EL PACENTE REFIERE QUE SE

SIENTE CANSADO (A) CON
GLUCOSA DE 285MG.

ALTERACION DE LA NUTRICION
R/C DISMINUCION DE LA INGESTA
POR RESTRICCIONES
DIETETICAS

PROMOVER EL
REPOSO PARA
REDUCIR LA
CARGA DE
TRABAJO
SOBRE EL
CORAZON

ADMINISTRAR
AGENTES
FARMACOLOGICO
S, PARA
AUMENTAR LA
FUERZA DE
CONTRACCION
DEL MIOCARDIO

ELIMINAR LA
ACUMULACION
EXCESIVA DE AGUA
CORPORALPOR
MEDIO DE
TERAPEUTICA
DIURETICA, DIETA Y
REPOSO.

TRATAMIENTO

REPOSO
PARA DISMINUIR LA SOBRECARGA DEL CORAZN ES

ESENCIAL QUE EL PACIENTE TENGA DESCANSO FSICO

Y EMOCIONAL.

EL DESCANSO DISMINUYE EL TRABAJO DEL CORAZN

, AUMENTA SU RESERVA Y AMINORA LA PRESIN
ARTERIAL, DISMINUYE EL TRABAJO DE LOS MSCULOS
DEL CORAZN Y EL CONSUMO DE OXIGENO ,LA
FRECUENCIA DEL LATIDO CARDIACO DISMINUYE Y CON
ELLO MEJORA LA EFICACIA DE LA CONTRACCIN
CARDIACA.

Puede elevarse la posicin de la cama de 20 a

30cm, o colocar al enfermo en silla cmoda
con brazos.(disminuye el retorno venoso al
corazn y pulmones y se alivia la congestin
pulmonar y se lleva al mnimo la compresin
del hgado sobre el diafragma.
Con las almohadas en el antebrazo y mano
Se elimina la presin constante del peso en
los msculos del hombro.
Se recomiendo un cmodo porttil para
que el enfermo no haga el esfuerzo de
pujar durante la defecacin .

 NOTA IMPORTANTE
EXISTEN TRES PELIGROS EN EL DESCANSO EN CAMA
ULCERAS POR DECUBITO
FLEBOTROMBOSIS
EMBOLIA PULMONAR

 LOS CAMBIOS DE POSICION , LA RESPIRACION PROFUNDA Y LOS

EJERCICIOS DE LAS PIERNAS MEJORAN EL TONO MUSCULAR, FACILITAN EL
RETORNO VENOSO AL CORAZON Y AUMENTA LA SENSACION DE BIENESTAR.

ALIVIAR ANSIEDAD DURANTE LA NOCHE

La presencia de un

ES TIL ELEVAR LA

miembro de la familia
brinda tranquilidad en
algunas personas.

CABECERA DE LA CAMA Y
CONSERVAR ENCENDIDA LA
LUZ.

El enfermo debe ser

observado en busca de
posibles irregularidades
respiratorias.

EVITAR SITUACIONES DE STRESS

LA TENSIN EMOCIONAL PRODUCE VASOCONSTRICCIN, AUMENTA LA PRESIN
ARTERIAL Y ACELERA EL RITMO CARDIACO.

Mejorar la comodidad fsica y evitar situaciones que tiendan a causar ansiedad y

agitacin pueden ser tiles para que el enfermo se relaje.

TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
LOS GLUCSIDOS CARDIACOS

Y DIURTICOS FORMAN
LA BASE DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

EL PACIENTE S OBSERVADO CON MAYOR ATENCIN

RESPECTO A LOS SNTOMAS DE DISMINUCIN DE LA

DISNEA, ORTOPENEA Y EN CUANTO A LA MEJORA DEL
EDEMA PERIFRICO.

LOS DIURTICOS DE ADMINISTRAN PARA ELIMINAR LA

EXCRECIN DE SODIO Y AGUA POR LOS RIONES.

NUESTRA RESPONSABILIDAD
ASISTIRLOS PARA PROPORCIONARLES DESCANSO Y REDUCIR LA
ANSIEDAD.

SE LES PRESCRIBEN AGENTES INOTRPICOS, NITRATOS Y , CON

FRECUENCIA DIURTICOS Y AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.(INHIBIDORES
DE LAS ECA LOS BLOQUEDORES QUEDAN CONTRAINDICADOS.

LA ENFERMERA ES RESPONSABLE DEL MONITOREO DE LA RESPUESTA DEL

PACIENTE AL TRATAMIENTO.

EL PACIENTE CON I.C. QUE RESPONDA POSITIVAMENTE A LOS FRMACOS

SUMINISTRADOS DEBER PRESENTAR MENOS INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, MENOS EDEMA POR DECLIVE, Y UN INCREMENTO EN LA
TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD.

LA PIEL DEL PACIENTE DEBER PERMANECER CALIENTE Y SECA, Y LOS NIVELES DE

SATURACIN DE OXIGENO DEBEN AUMENTAR.

LOS SONIDOS RESPIRATORIOS DEBEN DE

SER CLAROS, SIN EVIDENCIAS DE

SONIDOS INTERFERENTES .

LA ENFERMERA DEBE INSTRUIR AL PACIENTE SOBRE LA MANERA DE RECONOCER

LOS SNTOMAS DE LA APROXIMACIN DE UN EPISODIO DE I.C.

* Cualquier incremento o sensacin de ahogo o fatiga .

* Aumento de peso en forma brusca. Ensele a pesarse diariamente .
* Edema en las piernas que no desaparece al elevarlas .
* Sensacin de llenura o abdomen abotargado continuamente.
* Palpitaciones o latidos cardacos rpidos
* Sntomas de enfriamiento.

O
C
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D
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A
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PARO

LAS CAUSAS DE PARO CARDACO INCLUYEN:

FIBRILACIN VENTRICULAR: ritmo cardaco acelerado e irregular que
impide la circulacin de sangre (la causa ms frecuente de un paro
cardaco sbito)
TAQUICARDIA VENTRICULAR: ritmo cardaco acelerado pero regular
que, de mantenerse, puede convertirse en fibrilacin ventricular
Desaceleracin drstica de la frecuencia cardaca debido a una falla
delmarcapasoso bloqueo cardaco severo (interferencia en la
conduccin elctrica)
Paro respiratorio
Asfixia oahogo
Electrocucin
Hipotermia
Prdida repentina de presin arterial
Causas desconocidas.

CUADRO CLINICO
DE
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UNA PE

El Dolor torcico es el sntoma ms comn de paro cardaco.

Se puede sentir dolor slo en una
parte del cuerpo o puede
irradiarse desde el pecho a los
brazos, el hombro, el cuello, los
dientes, la mandbula, el rea
abdominal o la espalda.
El dolor puede ser intenso o leve y se
puede sentir como
Una banda apretada alrededor del pecho
Indigestin intensa
Algo pesado apoyado sobre el pecho
Presin aplastante o fuerte

DIAFORESIS

DESMAYOS

ANSIEDAD

NAUSEAS

TOS
MAREOS
VERTIGO

VOMITOS
DISNEA
FATIGA

El dolor generalmente dura ms de 20 minutos. es posible que el reposo y un

medicamento llamado nitroglicerina no alivien completamente el dolor de un paro
cardaco. los sntomas tambin pueden desaparecer y regresar.

AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
El mdico o el personal de enfermera llevar a cabo un examen fsico
y auscultar el corazn.
El mdico puede escuchar ruidos anormales en los pulmones (llamados
crepitaciones), un soplo cardaco u otros ruidos anormales.
Usted puede presentar pulso irregular o acelerado

Su presin arterial puede ser normal, alta o baja

Le tomarn un electrocardiograma para buscar dao al corazn.

Un examen de troponina en la sangre puede mostrar si usted tiene dao al

tejido del corazn y es un examen que puede confirmar que usted est
experimentando un ataque cardaco.

Se puede hacer una angiografa coronaria enseguida o cuando est ms

estable. Este examen utiliza un tinte especial y radiografas para ver la
forma en que la sangre est fluyendo a travs del corazn.

Ecocardiografa

Prueba de
esfuerzo con
ejercicio

Otros exmenes para observar el corazn que se pueden hacer

mientras usted est en el hospital

BIBLIOGRAFIA:
HIPERTENSIN ARTERIAL
TRATADO DE ENFERMERIA-MEDICO QUIRURGICA

BRUNNER Y SUDDARTH

SUZANNE C.SMELIZER,BREBDA G.BARE ,VOLUMEN I

ANTOLOGIA ENFERMERIA FUNDAMENTAL:
M.C.E. GARZA HERNANDEZ ROSALINDA
M.C.E GONZALEZQUIRARTE NORA HILDA