Aproximacin al diagnostico

diferencial de la anemia en el
Hemoglobina
Reticulocitos
Bilirrubina neonatal
Prueba de
Consideraciones
periodo
Coombs
clnicas
Disminuida

Normal/
disminuidos

Normal

Negativa

Anemia fisiolgica
del lactante y del
prematuro
Anemia
hipoplasica

Disminuida

Normal/
aumentados

Normal

Negativa

Anemia
hemorrgica

Disminuida

Normal/
aumentados

Incrementada

Positiva

Hemolisis de
origen inmune

Disminuida

Normal /
aumentados

Incrementada

Negativa

Defectos del
hematie
adquiridos o
congnitos
Hemorragia con
reabsorcin de
sangre
Incompatibildad
ABD, Coombs

Recuento de hemates, hemoglobina,

hematocrito e ndices
eritrocitarios

Concentracin media de hemoglobina en la

sangre del cordn de los RN a trmino

sanos
14-20g/100ml

Incremento
Relativo
Por reduccin del volumen plasmtico
Absoluto

Transfusin de hemates de la placenta

Anemia en la primera semana de vida

Cualquier

14g/100ml

valor

de

hemoglobina

inferior

Valores eritrocitarios en RN a
trmino y en prematuros durante la
semana 1 de
vida Htc (%) Reticulocios Eritrocitos
Hgb
(g/100ml
)

(%)

nucleados
(clulas/100
0
eritrocitos)

Nacidos a trmino
Sangre de cordn

17
(14-20)

53
(45-61)

<7

<1

Da 1

18.4

58

<7

<0.4

Da 3

17.8

55

<3

<0.01

Da 7

17

54

<1

Sangre del cordn

16 (1318.5)

49

<10

<3

Da 7

14.8

45

<3

<0.01

Prematuros
(peso < a 1500g)

VCM-HCM

RECUENTO DE
RETICULOCITOS
La persistencia de reticulocitosis o

eritrocitos nucleados sugiere la

posibilidad
de
hemorragia
o
hemlisis.
La hipoxia en ausencia de anemia
tambin puede asociarse con una
mayor liberacin de reticulocitos y
eritrocitos nucleados.

Prueba de Coombs
La

mayora de los
hemoltica
neonatal
isoinmunizacin.

casos
se

de anemia
deben
a

Detecta la presencia de anticuerpos en:

Los hemates (Coombs directa)
En el plasma (Coombs indirecta).

La prueba de Coombs directa tambin se

conoce como test de antiglobulina directa

(TAD)

CAUSAS

Comparacin de los hallazgos

clnicos
en
la
asfixia
neonatal y la hemorragia aguda
Asfixia neonatal

Prdida aguda
de sangre

Frecuencia cardiaca

Disminuida

Aumentada

Frecuencia
respiratoria

Disminuida

Aumentada

Retracciones
intercostales

Presentes

Ausentes

Color de piel

Palidez con
cianosis

Palidez sin cianosis

Respuesta al oxgeno
y a la ventilacin
asistida

Gran mejora

Sin cambios
significativos

Anemia hemorrgica aguda

Diagnostico

Tratamiento

Hemorragia fetal
Hemorragia fetomaterna (8%)
Transfusin significativa de sangre hacia la

circulacin materna
En el 1% de los embarazos la prdida
puede ser de hasta 40 ml
Amniocentesis
sin
xito,
puncin
hemorragica o lesin placentaria
En el caso que se sospeche debe realizarse
un frtis de sangre materna para detectar
clulas fetales (prueba de Kleihauer-Betke)

Prueba de KleihauerBetke
Se

basa en el principio de que la

hemoglobina A se separa de los hemates
a pH cido, mientras que la hemoglobina
F no se ve afectada por estas condiciones.
Cuando los eritrocitos fijados en alcohol y
tratados con cido se tien con eosina, los
que contienen hemoglobina A aparecen
descoloridos, mientras que los que tienen
hemoglobina
F
(hemates
fetales)
presentan su color natural.

 Para

que se presenta una anemia

significativa debe perderse alrededor de
50ml de sangre fetal
La prueba no es vlida cuando coexisten
hemoglobinopatas maternas con un
aumento de los niveles de hemoglobina F
La incompatibilidad fetomaterna ABO
puede provocar la rpida eliminacin de
los hemates fetales, enmascarando
cualquier transfusin significativa.

Cordn nucal
Forma infrecuente de prdida

sangunea fetal.
La anemia se produce por
compresin de la vena umbilical, que
impide el retorno de la sangre desde
la placenta al feto.

Transfusi
n
fetofetal
en
gemelos

Prdida de sangre
placentaria

Hemorragia del cordn

umbilical

Hemorragia despus del

parto

Supervivencia
eritrocitaria

Causas durante el
perodo neonatal

Fisiopatologa
Eritrocitos
Tamao de 7-8 m
Dimetro vascular de la microcirculacin
Puede ser <3m en algunas reas

Alteraciones

en
el
metabolismo
eritrocitario, la hemoglobina o la forma
celular dan lugar a una disminucin en la
flexibilidad de la membrana eritrocitaria

Secuestro y eliminacin de los hemates por

las clulas reticuloendoteliales del hgado y el

bazo.

Lactantes/nios vs
neonato

Hemlisis de origen
inmunitario
Causa
ms frecuente
Transferencia

placentaria de anticuerpos
maternos dirigidos contra antgenos fetales
eritrocitarios.
Sensibilizacin materna a los antgenos
fetales eritrocitarios heredados del padre.
La hemlisis solo se produce en el feto

Fisiopatologa de la hemolisis
aloinmune resultante de la
incompatibilidad Rh

Fisiopatologa
Muy poco frecuente que la enfermedad

hemoltica Rh afecte al primer embarazo de

un feto Rh-positivo (1%)
La probabilidad de tener un hijo afectado
aumenta significativamente con cada
embarazo posterior
Pequeos volmenes de eritrocitos fetales
pasan a la circulacin materna durante la
transfusin, aunque la principal transfusin
feto-materna
responsable
de
la
sensibilizacin se produce durante el parto

Tratamiento prenatal
Administracin

a madres no sensibilizadas
Rh-negativas, de una sola dosis IM de
gammagobulina Rn inmune (300mg) a las 72
hrs siguientes al parto de un nio Rh-positivo.
Escasos fallos al tratamiento:

Transfusin fetomaterna de 30 ml en el parto, o

una transfusin antenatal

Practica comn:

Administrar gammaglobulina Rn inmune a todas

las mujeres Rh negativos no sensibilizadas a las
28 semanas de gestacin, con una segunda dosis
adicional al nacimiento si el nio es Rh-positivo

Tratamiento prenatal

Mujeres embarazadas Rhnegativo previamente

a Rh de
D anticuerpos
sensibilizadas
El paso transplacentario
maternos anti-Rh D conlleva una prueba de
Coombs directa positiva en hemates
fetales Rh D
Dependiendo de la cantidad de anti D
absorbida, se produce diversos grados de
hemlisis fetal
Anemia (hidropesa, muerte IU),
Hepatoesplenomegalia
(por
hematopoyesis

extramedular
y
secuestro
recubiertos de anticuerpos)
Hiperbilirrubinemia (se elimina)

de

hemates

Enfermedad hemoltica
leve

Enfermedad hemoltica
moderada

 El riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia es

elevado
Suele
ser
necesario
una
exanguinotransfusin precoz con hemates
frescos grupo O Rh-negativo ms fototerapia
intensiva.
En
los
RN
con
antecedente
de
exanguinotransfusin es frecuente observar
niveles de hemoglobina inferiores a los
normales en el nadir de su anemia fisiolgica.

Controlar el hematocrito al menos 2 meses.

Enfermedad hemoltica
grave

Identificar a los fetos

en riesgo

Concentracin de Hb en
fetos normales vs
afectados

Considerando el grado de
anemia como dficit de
hemoglobina se han definido 3
zonas de gravedad

Tratamiento

Tratamiento
Transfusin

intravascular
hemates por cordocentesis.

directa

de

El volumen deseado de hemates a transfundir

suele ser el necesario para alcanzar

hematocrito postransfusin de 35-45%.

un

Inversin de la hidropesa y normalizacin de la

albmina srica.

Los RN que han recibido transfusiones

intrauterinas
desarrollan
hiperbilirrubinemia (con elevacin de la
fraccin conjugada) y pueden requerir
mltiples exanguinotransfusiones.

Incompatiilidad ABD

Caractersticas clnicas y de laboratorio

de la hemlisis inmunitaria debida a
incompatibilidad Rh y ABO
Incompatibilidad
Rh

Incompatibilidad
ABO

Frecuencia

Poco frecuente

Comn

Palidez

Marcada

Mnima

Ictericia

Marcada

Mnima a moderada

Hidropesa

Comn

Infrecuente

Hepatoesplenomegalia

Marcada

Mnima

Madre

Rh (-)

Hijo

Rh (+)

AoB

Anemia

Marcada

Mnima

Prueba de Coombs directo

Positiva

Frecuentemente
negativa

Prueba de Coombs indirecta

Positiva

Frecuentemente
positiva

Hiperbilirrubinemia

Marcada

Variable

CARACTERSTICAS CLINICAS

CARACTERSTICAS DE
LABORATORIO
Grupo sanguneo

Hemlisis en la
incompatibilidad ABO
Suele ser leve, con algn grado de

hiperbilirrubinemia
Tratamiento
Fototerapia
Exanguinotransfusin empleando

eritrocitos del grupo O Rh-compatibles

Seguimiento
2-3 semanas de edad en busca de

anemia

Incompatibilid
ad
de subgrupos
sanguneos

Anemia hemoltica
inmunitaria causada por
enfermedad materna

Hemlisis inmunitaria
inducida por frmacos

Enfermedad hemoltica
adquirida no inmunitaria

Coagulacin intravascular
diseminada

El

componente hemoltico de este

trastorno es secundario al depsito de
fibrina dentro de la pared vascular.
Cuando los eritrocitos interaccionan con
la fibrina, se desprenden fragmentos de
hemates, produciendo eritrocitos frgiles
y deformados, o esquistocitos.
Estas clulas son relativamente rgidas y,
por consiguiente, incapaces de soportar
la deformidad que tiene lugar dentro de
la microcirculacin.