Insuficiencia Respiratoria

Aguda
Dr. Amrico Lombardo H.
Facultad de Medicina
Universidad de Panam

Dr. Amrico Lombardo H.

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Objetivos
Definir Insuficiencia Respiratoria Aguda
Enumerar las causas de IRA
Discutir la clasificacin de IRA
Analizar la fisiopatologa
Reconocer el cuadro clnico
Aplicar los mtodos diagnsticos
Evaluar los diferentes enfoques de tratamiento
Distinguir las complicaciones
Discutir los aspectos ms importantes del SDRA

Funcin Respiratoria
Suplir al organismo
de O2 y facilitar la
eliminacin del CO2
El O2 es necesario
para que la clula
cumpla sus funciones
metablicas y
sobreviva.

Funcin Respiratoria
El metabolismo aerbico es posible a travs de cuatro
procesos que involucran al sistema respiratorio y
cardiovascular:

Ventilacin
Oxigenacin arterial
Transporte de oxgeno
Extraccin y utilizacin tisular de O2

Insuficiencia Respiratoria
Concepto
Estado en el cual el sistema respiratorio no
es capaz de mantener las demandas
metablicas del cuerpo
Toda situacin que dificulta el cumplimiento
de una o ms de las funciones del aparato
respiratorio, tengan o no su origen en l.

Insuficiencia Respiratoria Aguda

Definicin
Fracaso del aparato respiratorio en
el aporte de O2 a los tejidos y/o la
incapacidad de eliminar el CO2.
Hipoxemia con o sin Hipercapnia
Se desarrolla en minutos u horas
Descenso en el pH

Funcin Respiratoria
Oxigenacin Arterial
Proceso por el cual el oxgeno
contenido en el aire alveolar es
transferido a la sangre venosa
mixta capilar
Se mide por la PaO2
PaO2 < 60 mm Hg o
SaO2 < 90% define la
Insuficiencia Respiratoria tipo I.

Curva disociacin Oxihemoglobina

PaO2 = 104 (edad x 0.27)

Funcin Respiratoria
Oxigenacin Arterial
Hipoxemia: ocurre cuando la
transferencia de oxgeno del medio
ambiente al alvolo y del alvolo a la
circulacin pulmonar es inadecuada.

NDICES DE TRANSFERENCIA
DE OXGENO
Gradiente Alveolo-arterial de Oxgeno
Cortocircuito Qs/Qt
PaFIO2= PaO2 / FIO2
Cociente alveolo-arterial de oxgeno

Causas de Hipoxemia
Para determinar la causa o causas de
hipoxemia en cualquier situacin
clnica, el primer paso es calcular la
PAO2 y el gradiente A-a de O2.

Causas Bsicas de Hipoxemia

Gradiente A-a Aumentado:
- Alteracin de la relacin V / Q
- Cortocircuitos
- Alteracin en la difusin de O2
Gradiente A-a Normal, PAO2 baja:
- FIO2 baja: altitudes, aviones (PIO2)
- Hipoventilacin

Fisiopatologa: Alteracin V/Q

Causa clnica ms comn de hipoxemia.

Caractersticamente, mejora con bajas
concentraciones de oxgeno.
Ejemplos: EPOC, asma, neumonas, TEP.

Fisiopatologa: Cortocircuitos

La sangre venosa pasa a la circulacin

sistmica sin antes haber pasado por
unidades pulmonares funcionantes.

Condiciones normales: 2-5%

Cuando el cortocircuito es >30% del gasto

cardaco, la hipoxemia es resistente a
correccin con oxgeno suplementario.

Aumento de Cortocircuito
Cortocircuito Intrapulmonar
Atelectasia
Ocupacin masiva de alvolos (EPA,
neumona, hemorragia, SDRA)
Fstulas pulmonares AV

Cortocircuito Extrapulmonar
Cardiopatas
Fstulas sistmicas AV

Falla Hipoxmica
Mejora con bajo
flujo de oxigeno:
Diferencia A-a:

No
Cortocircuitos
Alteracin V/Q

Hipoxemia

Si
normal

Cortocircuitos

Alteracin V/Q

Hipercapnia
Hipoventilacin
FiO2

si
no

Hipoventilacin
FiO2

Funcin Respiratoria
Ventilacin
Proceso por el cual el aire ambiental ingresa
al espacio alveolar, mientras el CO2
producido por el metabolismo es expulsado.
Se mide por el valor de la PaCO2
Valores de PaCO2 50 mm Hg definen la
Insuficiencia Respiratoria tipo II.

Factores que determinan la

PaCO2
Produccin de CO2 (VCO2):

determinada por la necesidad de

recomponer ATP, el trabajo muscular
y el combustible utilizado como fuente
de energa.

Factores que determinan la

PaCO2
Eliminacin de CO2 o
Ventilacin Alveolar (VA):
Depende del VT, FR y VD

Mecanismos Productores de
Hipercapnia
Hipoventilacin Alveolar (VCO2 normal
con VA disminuida)*: depresin del SNC,
enf. neuromuscular, EPOC.
VCO2 aumentada sin aumento de VA:
sepsis con debilidad muscular
VD aumentado sin aumento de VT: SDRA
con sedacin, EPOC.
*La hipoventilacin genera hipercapnia cuando el VM es
menor a 4-6l/m.

VENTILACIN ALVEOLAR
Sistema nervioso central

Sistema Neuromuscular

Quimiorreceptores perifricos

Bomba muscular

Pulmones: Ventilacin (V)

Insuficiencia Respiratoria Tipo II

Diagnstico de la Insuficiencia
Respiratoria
Historia clnica y examen fsico
Exmenes de Laboratorio y Gabinete

Manifestaciones Clnicas de la
Insuficiencia Respiratoria
Disnea, taquipnea
Taquicardia, arritmias
Uso de msculos accesorios de la respiracin,
aleteo nasal, tiraje intercostal
Ansiedad, somnolencia, confusin, estupor, coma
Cianosis
Asterixis, mioclonas, convulsiones
Hallazgos de la patologa de fondo.

Insuficiencia Respiratoria
Laboratorios
Gasometra arterial
Hemograma: anemia, policitemia,
leucocitosis
Funcin renal y heptica
CPK, troponina

Insuficiencia Respiratoria
Estudios Complementarios
Rx de trax
EKG
Ecocardiograma
Pruebas funcionales respiratorias

Anlisis de Gases Arteriales

Prueba ms importante para el diagnstico y
clasificacin de la insuficiencia respiratoria
Duracin y severidad del fallo
Proporciona 3 datos importantes:
- presencia y grado de la hipoxemia
- presencia y grado de la hipercapnia
- Estado del Equilibrio cido Bsico

Oximetra de Pulso

Consiste en la medicin
de la absorbancia de luz
por la hemoglobina (vara
segn la proporcin de
hemoglobina oxigenada y
hemoglobina reducida).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA - TRATAMIENTO
Medidas generales
Oxigenoterapia
Asistencia ventilatoria mecnica: invasiva
o no invasiva.
Tratamiento de la enfermedad de base

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA - TRATAMIENTO
Medidas generales:

Posicin sentada o semi-sentada

Kinesioterapia torcica
Medicacin protectora de mucosa gstrica
Profilaxis de TEP
Aporte adecuado de fluidos y nutrientes

Fuentes de Oxgeno

Tanques de oxgeno:
Son de metal con oxgeno
comprimido a altas
presiones. Los ms
grandes son capaces de
durar 2-3 das si son
usados continuamente a 2
l/min. Los ms pequeos
duran entre 3-5 horas a 2
l/min.

Fuentes de Oxgeno

Concentradores de Oxgeno
Utilizan una membrana o un
tamiz molecular que
remueve nitrgeno y vapor
de agua del aire ambiente,
concentrando el oxgeno.
1 a 5 lpm

Oxigenoterapia de bajo flujo

Oxgeno por cnula nasal:

1 l/min : 24%
2 l/min : 28%
3 l/min : 32%
4 l/min : 36%
5 l/min : 40%
Es til memorizar estos
valores, ya que permiten el
clculo de: diferencia A-a y la
proporcin PaO2/FIO2.

Oxigenoterapia de bajo flujo

Mscaras faciales simples.

FIO2 variable:
5-6 l/min40%
6-7 l/min...50%
7-8 l/min60%

Oxigenoterapia de bajo flujo

6 l/min60%
7 l/min.......70%
8 l/min...80%
9 l/min90%

4-10 l/min..60-100%

Oxigenoterapia
Alto flujo:

Las Mscaras de Venturi

estn diseadas para aportar
un FiO2 fijo.

Todas requieren un flujo de

oxigeno de 8-10 l/min, pero
segn el tamao de una
ranura especial en su parte
inferior aportaran: 24%, 28%,
31%, 35%, 40% y 50%. El
FiO2 aportado esta escrito en
la mscara y adems esta
codificado por colores.

Insuficiencia Respiratoria Tipo II

La administracin excesiva de oxgeno
puede agravar la hipercapnia preexistente, especialmente en pacientes con
EPOC, los mecanismos incluyen:

Aumento del espacio muerto (rel V/Q)

Disminucin del estmulo ventilatorio hipxico
Efecto Haldane.

TOXICICIDAD POR OXGENO

Dao alveolar difuso

No hay tratamiento especfico.

Debe usarse la menor dosis que permita

corregir la hipoxemia (SaO2>90%)

FiO2 <50% parecen ser seguras

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA - COMPLICACIONES
Pulmonares: neumona nosocomial, TEP,
barotrauma, fibrosis.
Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC.
Gastrointestinales: lceras de estrs,
hemorragia digestiva, diarrea, etc.
Infecciosas: sepsis, urinaria, catteres.
Renales: IRA
Nutricionales: malnutricin, enteral, parenteral

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Previos nombres:

Pulmn de choque
Pulmn hmedo
Pulmn de Da-Nang
SIRPA
ARDS

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Insuficiencia respiratoria aguda, muy grave, con

alta mortalidad, marcada hipoxemia refractaria,
infiltrados pulmonares bilaterales.

No es una enfermedad especfica, sino, una

condicin patolgica o complicacin pulmonar,
resultado comn de diferentes enfermedades.

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Surge cuando una condicin local produce dao pulmonar

(aspiracin de contenido gstrico, inhalacin txica) o en
respuesta a un proceso inflamatorio sistmico mediado por
citoquinas (sepsis, transfusiones).

El proceso inflamatorio pulmonar es difuso y bilateral,

ocupando todo o casi todo el parnquima, caracterizado por
infiltracin alveolar de clulas inflamatorias y exudado proteico.

Se estima que los neutrfilos juegan el papel ms importante.

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Causas Comunes

Sepsis
CID
Shock
Traumatismo grave
Inhalacin de gases
Ahogamiento
Neumonas

Pancreatitis aguda
Sobredosis de drogas
Broncoaspiracin
Ciruga cardaca
Contusin pulmonar
Mltiples
transfusiones

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Criterios Diagnsticos
a) Presentacin aguda
b) Infiltrados pulmonares bilaterales
c) PaO2/FiO2 200 (sin importar el PEEP)
d) PAWP 18 mm Hg
e) Condicin asociada identificable
American-European Consensus Conference
Am Rev Respir Crit Care Med 1994

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Cuadro clnico

Se desarrolla dentro de las 48 horas sucesivas al evento

causal.

Taquipnea, disnea progresiva y cianosis se desarollan

rpidamente, frecuentemente requiriendo ventilacin
mecnica.

Gases arteriales: hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia),

gradiente A-a, relacin PaO2/FiO2 y generalmente
alcalosis respiratoria.

Desarrollo de infiltrados alveolares bilaterales

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Radiografa de Trax

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Patologa

La lesin histologa clsica se conoce como: Dao Alveolar

Difuso.
Se caracteriza por: a) engrosamiento septal, b) hiperplasia
de neumocitos y c) formacin de membranas hialinas.
El reporte histolgico no es requerido para el diagnstico.

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Estadios Patolgicos
Estadio Exudativo:
Acumulacin alveolar de fluido, protenas y
clulas. Se observan membranas hialinas.
Estadio Fibroproliferativo:
Inicia luego de una semana. Disminucin de edema,
metaplasia escamosa, aumento de neumocitos II,
miofibroblastos y deposito de colgeno. Hay proliferacin
de tejido.
Estadio de Fibrosis:
Una minora de pacientes desarrollan fibrosis difusa
Estadio de Recuperacin:
En los que sobreviven, la mayora, se recobran en un perodo
de 6-12 meses, dependiendo de lo grave del insulto inicial.

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Diagnstico Diferencial

Insuficiencia cardaca congestiva

Edema pulmonar agudo
Neumonas bilaterales
Hemorragias pulmonares difusas
Carcinomatosis

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Tratamiento

Corregir evento causal.

Ventilacin mecnica.
Mantener adecuados niveles de gasto
cardaco y hemoglobina.
Soporte en una unidad de cuidados
intensivos.

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Ventilacin Mecnica

Se apoya al paciente
mientras el proceso
primario que caus la
falla es corregido.
Proporcionar soporte
sin causar ms dao
(barotrauma,
volutrauma, oxgeno,
infecciones).

PEEP
(Positive End Expiratory Pressure)
Mecanismos propuestos
mediante los cuales PEEP
mejora la oxigenacin:
1. Reclutamiento alveolar
2. Aumento de FRC
3. Disminuye cortocircuitos
4. Disminuye perfusin a
alvolos poco ventilados
( desequilibrio V/Q).

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo

Pronstico

La mortalidad es alrededor de 40-60%.

La severidad del cuadro inicial no es predictor de mortalidad.

La mayor parte de las muertes no son por falla respiratoria,

sino por complicaciones adquiridas en ICU: sepsis, falla
multiorgnica.

Los sobrevivientes generalmente estn asintomticos, con

leves anormalidades detectables de funcin pulmonar.