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MANIFESTACIONES

GASTROINTESTINALES

DE DIVERSAS
PATOLOGÍAS
PATOLOGÍAS
CARDIACAS
DOLOR TORÁCICO

a rio s, p e rica rd itis, m io ca rd itis, d ise cció n a ó rtica

le s: co le cistitis, e n fe rm e d a d p o r re flu jo , ú lce ra p é p tica , h e rn

lé tica s
DOLOR TORáCICO DE
ORIGEN GI
Espasmo esofágico Palidez, diaforesis, antecedido por episodios de estrés

Hernia
Alteraciones hiatal que generan compresión de estructuras vecinas y por síntom
anatómicas

Divertículo
Divertículo
esofágico
distendido provoca reflejos vagales que producen síncope dura

Por su localización, por espasmo del EEI


Úlcera péptica Ulcera péptica – enf coronaría coexistir

Colecistitis
Antecedentes aguda
en común: * obesidad, *edad avanzada, * DM, * hiperlipidemia, *muj
Estimulo doloroso en segmentos medulares torácicos altos
ANEURISMA AÓRTICO

neurisma aórtico abdominal

Al dilatarse comprime estructuras vecinas, causando sí


•Anorexia
•Dolor abdominal
•Estreñimiento

INSUFICIENCIA
CARDIACA
Insuficiencia cardiaca
•Congestión venosa sistémica
-Hepatomegalia congestiva cirrosis cardiaca
-dolor abdominal por hepatomegalia
-Ascitis por hipertensión venosa
-Datos de hipertensión portal, esplenomegalia, varices esofágicas hemo
-
•Congestión de la pared intestinal
-Edema
-Síndrome de mala absorción intestinal
-Enteropatía perdedora de proteínas
ESTENOSIS AÓRTICA

E ste n o sis a ó rtica


C a u sa h e m o rra g ia d e ltu vo d ig e stivo se cu n d a rio a a n g io d isp la s

G e n e ra lm e n te e n co lo n d e re ch o ( cie g o y a sce n d e n te )

A n g io d isp la sia d e lo s va so s d e la su b m u co sa

La h e m o rra g ia ce sa tra s e lre m p la zo va lvu la r q u irú rg ico y se a l


PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO

stencia del conducto arterioso

Baja perfusión intestinal secundaria a baja presión deri

ENTEROCOLITIS NECROSANTE

-Recién nacido a pretérmino


-Alta mortalidad
-Simula septicemia
-Síntomas GI: distención abdominal, peritonitis y perforaci
PATOLOGÍAS
PULMONARES
EPOC A sm a
B ro n q u itis cró n ica S a rco id o sis
C a rcin o m a b ro n q u ia l

• Úlcera péptica
• 19 a 27%

• En los pacientes con EPOC y
úlcera péptica, la
mortalidad por HTDA se
incrementa
significativamente,
fluctuando de 32 a 45 %

• Consumo de tabaco como
probable nexo
colonizador habitual de mucosa gastroduodenal

H. pilory
Respuesta inflamatoria sostenida

liberación sistémica de citocinascomo IL-1, IL-6 , IL-8 y TNFα

•El proceso inflamatorio crónico de la vía aérea


desencadenado por H. pylori a través de una
respuesta inmune incrementada

•desarrollo de broncopatias obstructivas

•(bronquiectasias , EPOC)



• no se ha comprobado que la erradicacion h pilory
70% Pacientes con hepatopatía avanzada tienen alteraciones de inter

HEPATOPATÍ
AS 50% tienen disnea de reposo
o de esfuerzo.


• Prevalencia de SíNDROME HEPATOPULMONAR hasta

45%

• Trasudados
pacientes con pleurales se producen en 6% de px con cirrosis
hipertensión
portal
y ascitis.
(a través de vías
transdiafragmáticas
el• líquido ascítico pulmonar
Hipertensión se en 4% de los
desplaza al
espacio pleural = derrames )
SÍNDROME
HEPATOPULMONAR
• Hígado muy enfermo no metaboliza algún
vasodilatador pulmonar o factor de
crecimiento vascular pulmonar presente en
la sangre venosa portal o que el hígado
produzca tal sustancia.

• Los mediadores pulmonares (ON) también son
mayores en px con hepatopatía en fase
terminal.
ca: La concentración de ON exhaldado se correlaciona
de forma
epática *comunmente negativa con la resistencia pulmonar
cirrosis
erial vascular.
vasculares intrapulmonares generalizadas en ausencia de enfermedad cardiopulmona

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
• CUCI y Crohn
•casi siempre después del inicio de ésta y en

muy íntima relación con la actividad


inflamatoria de la enfermedad.

• Puede existir afectación pulmonar (hasta


50%)


• Más frecuentes la afectación de
-la vía aérea central
- bronquios (bronquiectasias)
- parénquima pulmonar en forma de
enfermedad intersticial
HEPATITIS C
• Infección →deterioro acelerado de la función
pulmonar en px afectos de asma bronquial y
EPOC.

• Al dar tx como Interferon alfa → mejoró la
espirometría:
- volumen espiratorio máximo del primer
segundo
Hipótesis patogénicas de esta comorbillidad :
- capacidad de difusión pulmonar
• -citotóxicos
mecanismo inflamatorio mediado por linfocitos T

- amplificación del daño pulmonar inducido por el


tabaco
- descenso de la síntesis hepática de glutatión →
aumento de la vulnerabilidad pulmonar al estrés
ERGE
• Tos crónica, larinigitis posterior, bornquiectasias o
fibrosis pulmonar idiopática
• Asociación con síntomas ERGE (priosis, regurgitación,
disfagia, etc.)

La presencia de hiperreactividad bronquial mediada por

mecanismos vagales y desencadenada por la


perfusión acida en el esófago.

EPOC + ERGE tienen agudización de sus síntomas al

doble de los que sólo tienen una patología



Tx con teofilina aparentemente no mejora ERGE
EPOC, hepatopatía y
déficit de α-1-antitripsina
•α-1-antitripsina :
- Inhibe la serinproteasas (inhibidor más
abundante en el suero humanio)
- Elastasa del neutrófilo = diana más
específica
- capacidades antioxidante,
antiapoptótica y de modulación de
procesos inflamatorios
Pa

cie n te s co n d é ficit:
p re d isp u e sto s a d e sa rro llo d e
enfisema
• pulmonar (pancinary de
predominio basal)
y bronquiectasias, así como
diversos tipos
DÉFICIT DE α-1-
ANTITRIPSINA
• Desequilibrio en la actividad proteasa-
antiproteasa

PATOGENIA

• La agregación y polimerización en RER del


hepatocito, de variantes
conformacionalmenteinestables de la
proteína → daño hepático progresivo →
evolución a cirrosis.

• ↑ Producción de una variante de α1at que es


retenida 90% en hepatocito contribuyendo a
su muerte celular
NEUMONÍA
• En la infancia
• Irritación de nervios
intercostales
• Con localización
abdominal del dolor


• Dolor abdominal difuso


• Anatomía de nervios
intercostales


• neumonía basal
segmentaria,
• por su localización
periférica y por
OTRAS
• Angina de pecho e infarto agudo de
miocardio Dolor en epigastrio (infarto en la cara
inferior) inicio súbito, presencia de síntomas
neurovegetativos.

• Neumotórax espontáneo

• Tromboembolia pulmonar

PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Aumento de la presión IC

Desplazamiento de estructuras

presión del centro emético del bulbo raquídeo.

Vómitos explosivos.
TRAUMATISMOS
CRANEANOS

•Detección de aumento de Gastrina.


•Por un efecto neurógeno

•U lce ra s d e C u sh in g
•G a stritis e ro siva

•Prevención fármacos anti ulcerosos.


MIGRAÑA

Alteraciones en la vasculatura

Cambios en la perfusión

Centro emético

N á u se a s y
vó m ito
EPILEPSIA CON AURA
VISCERAL
•D o lo r a b d o m in a l
•D ia rre a
•N a u se a s
•V o m ito

A lte ra cio n e s e n e lE E G e n á re a s te m p o ra le s y d e l

Tx: Anticonvulsivante
PARKINSON

D isfa g ia : Fa se o ra l, fa rín g e a y e so fá g ica .


A sp ira ció n tra q u e a l

ria : A lte•ra
C oci
notro
n elsdeen mE oE vi
S my iEeEnIto s d e le n g u a a lte ra d o

•T x : Le vo d o p a
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

•Incontinencia fecal


fectos• funcionales de los esfínteres : Incontinencia


•Constipación


iones en músculos puborrectal y esfínter anal: Constipación
LESIONES DE MéDULA
ESPINAL

D e p e n d e d e ln ive l.
Pe rio d o p o stle sio n a lte m p ra n o

E sta sis g á strica


íle o
U lce ra s g á strica s
LESIONES DE MéDULA
ESPINAL
e flexia a u to n ó m ica

a d e T 5 : a rrib a d e in e rva ció n e sp lá cn ica

p o r d iste n sió n re cta lo ve sica l: Ta q u ica rd ia e H ip e rte n sió n

rra g ia y E V C

•Tx: Evacuación
LESIONES DE MéDULA
ESPINAL
Pe rio d o ta rd ío

•R e flu jo G E
•R e ta rd o d e lva cia m ie n to g á strico
•C o n stip a ció n
•D ive rticu lo sis
•Ú lce ra co ló n ica
PATOLOGíAS
GINECOBSTéTRICAS
TORSIóN DEL PEDíCULO
VASCULAR OVáRICO
• Más frecuente – teratoma quístico benigno
• Rara en trompa y ovario normales
• Abdomen hipersensible
• Tumoración pélvica
• Dolor – levantar objetos pesados
• Náuseas, emesis.
• Tx quirúrgico y sin infarto – destorcer

QUISTE OVáRICO CON
FUGAS O ROTO
• Folicular y del cuerpo lúteo
• Sangre se fuga a cavidad peritoneal
• Dolor pélvico – abdominal
• Leve, moderado
• C. Lúteo – hemoperitoneo
• Hipersensibilidad de rebote – irritación
peritoneal
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales

SALPINGOOFORITIS
AGUDA
• Infección polimicrobiana
• Transmisión sexual – Neisseria gonorrheae o
Chlamydia trachomatis
• Diseminación ascendente
• Edema y eritema de las trompas
• Dolor pélvico se incrementa con
movimientos
• En periodo menstrual
• Fiebre, descarga vaginal purulenta
• Nauseas y vómitos
• Ocasionalmente diarrea
• Ultrasonografía – dilatación tubaria
ABSCESO TUBOOVáRICO
• Secuelas de salpingitis aguda
• Tumoraciones bilaterales fijas muy
firmes
• Hipersensibilidad pélvica-abdominal
• Produce peritonitis difusa
• Taquicardia , hipertensión, oliguria en
ocasiones diarrea.
LEIOMIOMA UTERINO
• Dolor pélvico raro
• Tumor uterino más común
• Si se enclavan en vejiga, recto o
ligamentos de sostén del útero –
manifestaciones.
• Vejiga: Poliaquiuria
• Recto: Aumento de necesidad de
defecar
• Muy avanzado – obstrucción
• Hipersensibilidad abdominal
ENDOMETRIOSIS
• Presencia y proliferación de tejido
endometrial fuera de cavidad
endometrial
• Dismenorrea, dispareunia.
• Disquecia (dolor en movimientos
intestinales)
• Trastornos intestinales: Diarrea,
estreñimiento, evacuación
intestinal dolorosa
• Dolor premenstrual y menstrual
DISMENORREA
• Aumento producción endometrial de
prostaglandinas .
• Disminución de progesterona – fase lútea
tardía – acción enzimas líticas – descarga
de fosfolípidos – ácido araquidónico – vía
de cicloxigenasa
• Contracciones uterinas
• Contracción intestinal – Diarrea
• Nauseas y vómito
• Primaria – Disminución flujo sanguíneo
uterino
• Secundaria – Dolor cíclico acompañado de
un trastorno patológico pélvico
subyacente.
OVULACIóN DOLOROSA
• Dolor pélvico-abdominal
• Irritación peritoneal - sangre o líquido
– al romperse el folículo
• Dolor abdominal
• Coincide con la mitad del ciclo
menstrual
• Observación y vigilancia
• Mejoría en horas
EMBARAZO
Y SUS EFECTOS
SOBRE EL
TRACTO
GASTROINTESTIN
AL
GENERALIDADES ALTERACIÓN DE LA
MOTILIDAD
INHIBICIÓN DE RESPUESTAS
MECANISMO INTRAABDOMINALES A
CRISIS
SEVERAS
DESPLAZAMIENTO
PUEDEN CONSIDERARSE NORMALES

MÁS FRECUENTES: ESÓFAGO, ESTÓMAGO E INTESTINO

SEVERAS: HÍGADO
NÁUSEAS
SINTOMAS AUTOLIMITADOS EN FASE TEMPRANA (16-20 SEM)
VÓMITO

NIVELES DE
GONADOTROFINA
HIPEREMESIS
GRAVÍDICA

DESGARROS
RUPTURA

ACIDOSIS
ALCALOSIS
HERNIA HIATAL RIGLER Y ENEBOE

EEI
INTEGRO

HERNIA DIAFRAGMÁTICA

O DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
2do TRIMESTRE
AUMENTA CONFORME PROGRESA EL EMBARAZO
DISFUNCION EEI  HORMONAS
TX : BLOQUEADORES HISTAMINA
SUCRALFATO
INHIBODORES DE LA BOMBA DE PROTONES

DOLOR TORÁCICO
LAJADO  ACALASIA  DISFAGIA
+ REGURGITACIÓN
EMBARAZO = NO EMPEORA

OLINÉRGICOS
TA BLANDA
H. PYLORI ÚLCERA
AINES PÉPTICA ¿FACTOR PROTECTOR?
+

EMBARAZO SECRECIÓN DE
ÁCIDO
MOTILIDAD
REMISIÓN 90% GÁSTRICA
SECRECIÓN MUCOSA

50% presenta
3 meses
sintomatología

100%
2 años
sintomatología
FACTORES PREDISPONENTES PROGESTERONA

+ HEMORROIDES
TX FIBRA, LAXANTES BAJO CONSUMO

1.EMBARAZO NO AUMENTA EL RIESGO DE UN ATAQUE


AGUDO DE EII. SI APARECEN  MORTALES
2.PARTO (ENF. ACTIVA) AUMENTA RIESGO DE MALA
EVOLUCIÓN
3.DEVEN CONTINUARSE LOS REGIMENES DE TX Y CX
SI ESTÁ INDICADA

PARTO PREMATURO NO AUMENTA LA


BPN MORTALIDADPERINATAL
RIESGOS CESÁREA
APENDICITIS AGUDA problema DIAGNÓSTICO

Anorexia
Náuseas
Vómito
leucocitosis

Crecimiento del útero

Dolor atípico

Dxd

8- 9 mes
No hay signos típicos
APENDICITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

APENDICITIS NO DIAGNOSTICADA
estimula

PERFORACIÓN diseminación
ESTRÓGENOS + PERSONAS SUCEPTIBLES

TRANSPORTE
COLESTASIS CANALICULAR
LENTO

ELIMINACION
LENTA
TRATAMIENTO

HIPERBILIRRUBINEMIA ANTIHISTAMINICOS
AC. URSODESOXICÓLICO
DEXAMETASONA
PRURITO
ICTERICIA
4- 5 mg/dl

MAYOR RIESGO DE MALA EVOLUCION DEL


EMBARAZO
TRATAMIENTO EMBARAZADAS = NO EMBARAZADAS

riesgo LITIASIS BILIAR

RETENCIÓN DE CRISTALES

AUMENTA
EL VOLUMEN VACIADO INCOMPLETO
BILIAR
Deficiencia de CHAD

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

PARTO ¿TX?
Inicio tardío

AUTOLIMITADA

Anorexia Hipertensi Hipoglucemia SEPSIS


Náuseas ón Coma hepático HEMORRAGIAS
Vómito Edema Coagulopatía I.R.
Dolor epigastrio proteinuri severa
ctericia progresiva a
PREECLAMPSIA MUERTE FETAL
No hay efectos
Alta mortalidad materna y fetal

A No hay evidencias de teratogenicidad

Transmisión fetal insignificante

Tx: dieta y reposo

Riesgo de parto prematuro

B Transferencia viral
Si : hepatitis aguda
No: portadora
85%Portadores crónicos
Enf. Fulminante
autolimitada
PANCREATITIS
PATOLOGÍAS RENALES
INSUFICIENCIA RENAL
• Uremia ---anorexia, nauseas,
vómitos, dolor epigástrico, pirosis.

• Gastritis urémica--- hiperacidez,
ulcera péptica,

• Esofagitis, hiperplasia de las
glándulas de Brunner,
engrosamiento de pliegues
gástricos, angiodisplasia,
deudenitis nodular.
Mecanismo de lesión
• Insuficiencia funcional del esfínter
precapilar secundaria a la
sobrecarga del volumen y
obstrucción venosa submucosa…
ectasia vascular
Mecanismo de lesión
• Edo. De bajo flujo relacionado con la
diálisis—hiperemia reactiva --
tiempo --- angiodisplasia
Mecanismo de lesión
• El potasio o la gastrina, factores que
se sabe reducen el tono arteriolar
precapilar, inducen una dilatación
patológica de las arterias.
Desconjugación
+ sangrados
Disfunción plaquetária
Uremia Deshidroxilación
Ac. biliares

- desoxicolato

Sobrecrecimiento de bac. Ileales


Malabsorción intestinal

Microorganismos anaeróbicos y colónico

Ac. Biliares inusuales


ursodesoxicolato

Diarrea
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
• Perforación colónica
•-divertículos, fecalomas

estercolares, ulceras cecales,


• Intususcepción colónica e íleon




TRASPLANTE RENAL
• 20 % complicaciones
gastrointestinales.

Esofagitis péptica o infecciosa (cándida,


HSV, CMC)

Erosiones o ulceraciones

gastroduodenales.

Complicacione
s GI
Colon e intestino más afectado

» Diverticulitis con perforación libre.


» Ulceras cecales aisladas.
» Sarcoma de Kaposi intestinal
» Neumatosis inflamatoria intestinal.
» Colitis por CMV

+ Frecc.

hipoperfusión intestinal transitoria


Hipotensió Colitis
n isquémica
Bibliografía
• Gutiérrez, Arrubarrena, Campos. Fisiopatología quirúrgica
del aparato digestivo: padecimiento cardiovasculares y
patología digestiva. 3ª edición. Manual moderno. 2006.
• Bayés de Luna, López-Sendón, Attie, Alegría-Ezquerrena.
Cardiología clínica. Masson. 2003.
• Gaude GS. Pulmonary manifestations of gastroesophageal
reflux disease. Ann Thorac Med. 2009 Jul;4(3):115-23.