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GASTROINTESTINALES
DE DIVERSAS
PATOLOGÍAS
PATOLOGÍAS
CARDIACAS
DOLOR TORÁCICO
lé tica s
DOLOR TORáCICO DE
ORIGEN GI
Espasmo esofágico Palidez, diaforesis, antecedido por episodios de estrés
Hernia
Alteraciones hiatal que generan compresión de estructuras vecinas y por síntom
anatómicas
Divertículo
Divertículo
esofágico
distendido provoca reflejos vagales que producen síncope dura
Colecistitis
Antecedentes aguda
en común: * obesidad, *edad avanzada, * DM, * hiperlipidemia, *muj
Estimulo doloroso en segmentos medulares torácicos altos
ANEURISMA AÓRTICO
G e n e ra lm e n te e n co lo n d e re ch o ( cie g o y a sce n d e n te )
A n g io d isp la sia d e lo s va so s d e la su b m u co sa
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
• Úlcera péptica
• 19 a 27%
•
• En los pacientes con EPOC y
úlcera péptica, la
mortalidad por HTDA se
incrementa
significativamente,
fluctuando de 32 a 45 %
•
• Consumo de tabaco como
probable nexo
colonizador habitual de mucosa gastroduodenal
H. pilory
Respuesta inflamatoria sostenida
•(bronquiectasias , EPOC)
•
•
• no se ha comprobado que la erradicacion h pilory
70% Pacientes con hepatopatía avanzada tienen alteraciones de inter
HEPATOPATÍ
AS 50% tienen disnea de reposo
o de esfuerzo.
•
• Prevalencia de SíNDROME HEPATOPULMONAR hasta
45%
• Trasudados
pacientes con pleurales se producen en 6% de px con cirrosis
hipertensión
portal
y ascitis.
(a través de vías
transdiafragmáticas
el• líquido ascítico pulmonar
Hipertensión se en 4% de los
desplaza al
espacio pleural = derrames )
SÍNDROME
HEPATOPULMONAR
• Hígado muy enfermo no metaboliza algún
vasodilatador pulmonar o factor de
crecimiento vascular pulmonar presente en
la sangre venosa portal o que el hígado
produzca tal sustancia.
•
• Los mediadores pulmonares (ON) también son
mayores en px con hepatopatía en fase
terminal.
ca: La concentración de ON exhaldado se correlaciona
de forma
epática *comunmente negativa con la resistencia pulmonar
cirrosis
erial vascular.
vasculares intrapulmonares generalizadas en ausencia de enfermedad cardiopulmona
•
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
• CUCI y Crohn
•casi siempre después del inicio de ésta y en
•
• Más frecuentes la afectación de
-la vía aérea central
- bronquios (bronquiectasias)
- parénquima pulmonar en forma de
enfermedad intersticial
HEPATITIS C
• Infección →deterioro acelerado de la función
pulmonar en px afectos de asma bronquial y
EPOC.
•
• Al dar tx como Interferon alfa → mejoró la
espirometría:
- volumen espiratorio máximo del primer
segundo
Hipótesis patogénicas de esta comorbillidad :
- capacidad de difusión pulmonar
• -citotóxicos
mecanismo inflamatorio mediado por linfocitos T
•
Tx con teofilina aparentemente no mejora ERGE
EPOC, hepatopatía y
déficit de α-1-antitripsina
•α-1-antitripsina :
- Inhibe la serinproteasas (inhibidor más
abundante en el suero humanio)
- Elastasa del neutrófilo = diana más
específica
- capacidades antioxidante,
antiapoptótica y de modulación de
procesos inflamatorios
Pa
•
cie n te s co n d é ficit:
p re d isp u e sto s a d e sa rro llo d e
enfisema
• pulmonar (pancinary de
predominio basal)
y bronquiectasias, así como
diversos tipos
DÉFICIT DE α-1-
ANTITRIPSINA
• Desequilibrio en la actividad proteasa-
antiproteasa
•
PATOGENIA
•
•
• Dolor abdominal difuso
•
• Anatomía de nervios
intercostales
•
• neumonía basal
segmentaria,
• por su localización
periférica y por
OTRAS
• Angina de pecho e infarto agudo de
miocardio Dolor en epigastrio (infarto en la cara
inferior) inicio súbito, presencia de síntomas
neurovegetativos.
•
• Neumotórax espontáneo
•
• Tromboembolia pulmonar
•
PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Aumento de la presión IC
Desplazamiento de estructuras
Vómitos explosivos.
TRAUMATISMOS
CRANEANOS
•U lce ra s d e C u sh in g
•G a stritis e ro siva
Alteraciones en la vasculatura
Cambios en la perfusión
Centro emético
N á u se a s y
vó m ito
EPILEPSIA CON AURA
VISCERAL
•D o lo r a b d o m in a l
•D ia rre a
•N a u se a s
•V o m ito
A lte ra cio n e s e n e lE E G e n á re a s te m p o ra le s y d e l
Tx: Anticonvulsivante
PARKINSON
ria : A lte•ra
C oci
notro
n elsdeen mE oE vi
S my iEeEnIto s d e le n g u a a lte ra d o
•T x : Le vo d o p a
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
•Incontinencia fecal
•
•
fectos• funcionales de los esfínteres : Incontinencia
•
•
•Constipación
•
•
iones en músculos puborrectal y esfínter anal: Constipación
LESIONES DE MéDULA
ESPINAL
D e p e n d e d e ln ive l.
Pe rio d o p o stle sio n a lte m p ra n o
rra g ia y E V C
•Tx: Evacuación
LESIONES DE MéDULA
ESPINAL
Pe rio d o ta rd ío
•R e flu jo G E
•R e ta rd o d e lva cia m ie n to g á strico
•C o n stip a ció n
•D ive rticu lo sis
•Ú lce ra co ló n ica
PATOLOGíAS
GINECOBSTéTRICAS
TORSIóN DEL PEDíCULO
VASCULAR OVáRICO
• Más frecuente – teratoma quístico benigno
• Rara en trompa y ovario normales
• Abdomen hipersensible
• Tumoración pélvica
• Dolor – levantar objetos pesados
• Náuseas, emesis.
• Tx quirúrgico y sin infarto – destorcer
•
QUISTE OVáRICO CON
FUGAS O ROTO
• Folicular y del cuerpo lúteo
• Sangre se fuga a cavidad peritoneal
• Dolor pélvico – abdominal
• Leve, moderado
• C. Lúteo – hemoperitoneo
• Hipersensibilidad de rebote – irritación
peritoneal
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
•
SALPINGOOFORITIS
AGUDA
• Infección polimicrobiana
• Transmisión sexual – Neisseria gonorrheae o
Chlamydia trachomatis
• Diseminación ascendente
• Edema y eritema de las trompas
• Dolor pélvico se incrementa con
movimientos
• En periodo menstrual
• Fiebre, descarga vaginal purulenta
• Nauseas y vómitos
• Ocasionalmente diarrea
• Ultrasonografía – dilatación tubaria
ABSCESO TUBOOVáRICO
• Secuelas de salpingitis aguda
• Tumoraciones bilaterales fijas muy
firmes
• Hipersensibilidad pélvica-abdominal
• Produce peritonitis difusa
• Taquicardia , hipertensión, oliguria en
ocasiones diarrea.
LEIOMIOMA UTERINO
• Dolor pélvico raro
• Tumor uterino más común
• Si se enclavan en vejiga, recto o
ligamentos de sostén del útero –
manifestaciones.
• Vejiga: Poliaquiuria
• Recto: Aumento de necesidad de
defecar
• Muy avanzado – obstrucción
• Hipersensibilidad abdominal
ENDOMETRIOSIS
• Presencia y proliferación de tejido
endometrial fuera de cavidad
endometrial
• Dismenorrea, dispareunia.
• Disquecia (dolor en movimientos
intestinales)
• Trastornos intestinales: Diarrea,
estreñimiento, evacuación
intestinal dolorosa
• Dolor premenstrual y menstrual
DISMENORREA
• Aumento producción endometrial de
prostaglandinas .
• Disminución de progesterona – fase lútea
tardía – acción enzimas líticas – descarga
de fosfolípidos – ácido araquidónico – vía
de cicloxigenasa
• Contracciones uterinas
• Contracción intestinal – Diarrea
• Nauseas y vómito
• Primaria – Disminución flujo sanguíneo
uterino
• Secundaria – Dolor cíclico acompañado de
un trastorno patológico pélvico
subyacente.
OVULACIóN DOLOROSA
• Dolor pélvico-abdominal
• Irritación peritoneal - sangre o líquido
– al romperse el folículo
• Dolor abdominal
• Coincide con la mitad del ciclo
menstrual
• Observación y vigilancia
• Mejoría en horas
EMBARAZO
Y SUS EFECTOS
SOBRE EL
TRACTO
GASTROINTESTIN
AL
GENERALIDADES ALTERACIÓN DE LA
MOTILIDAD
INHIBICIÓN DE RESPUESTAS
MECANISMO INTRAABDOMINALES A
CRISIS
SEVERAS
DESPLAZAMIENTO
PUEDEN CONSIDERARSE NORMALES
SEVERAS: HÍGADO
NÁUSEAS
SINTOMAS AUTOLIMITADOS EN FASE TEMPRANA (16-20 SEM)
VÓMITO
NIVELES DE
GONADOTROFINA
HIPEREMESIS
GRAVÍDICA
DESGARROS
RUPTURA
ACIDOSIS
ALCALOSIS
HERNIA HIATAL RIGLER Y ENEBOE
EEI
INTEGRO
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
O DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
2do TRIMESTRE
AUMENTA CONFORME PROGRESA EL EMBARAZO
DISFUNCION EEI HORMONAS
TX : BLOQUEADORES HISTAMINA
SUCRALFATO
INHIBODORES DE LA BOMBA DE PROTONES
DOLOR TORÁCICO
LAJADO ACALASIA DISFAGIA
+ REGURGITACIÓN
EMBARAZO = NO EMPEORA
OLINÉRGICOS
TA BLANDA
H. PYLORI ÚLCERA
AINES PÉPTICA ¿FACTOR PROTECTOR?
+
EMBARAZO SECRECIÓN DE
ÁCIDO
MOTILIDAD
REMISIÓN 90% GÁSTRICA
SECRECIÓN MUCOSA
50% presenta
3 meses
sintomatología
100%
2 años
sintomatología
FACTORES PREDISPONENTES PROGESTERONA
+ HEMORROIDES
TX FIBRA, LAXANTES BAJO CONSUMO
Anorexia
Náuseas
Vómito
leucocitosis
Dolor atípico
Dxd
8- 9 mes
No hay signos típicos
APENDICITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
APENDICITIS NO DIAGNOSTICADA
estimula
PERFORACIÓN diseminación
ESTRÓGENOS + PERSONAS SUCEPTIBLES
TRANSPORTE
COLESTASIS CANALICULAR
LENTO
ELIMINACION
LENTA
TRATAMIENTO
HIPERBILIRRUBINEMIA ANTIHISTAMINICOS
AC. URSODESOXICÓLICO
DEXAMETASONA
PRURITO
ICTERICIA
4- 5 mg/dl
RETENCIÓN DE CRISTALES
AUMENTA
EL VOLUMEN VACIADO INCOMPLETO
BILIAR
Deficiencia de CHAD
PARTO ¿TX?
Inicio tardío
AUTOLIMITADA
B Transferencia viral
Si : hepatitis aguda
No: portadora
85%Portadores crónicos
Enf. Fulminante
autolimitada
PANCREATITIS
PATOLOGÍAS RENALES
INSUFICIENCIA RENAL
• Uremia ---anorexia, nauseas,
vómitos, dolor epigástrico, pirosis.
•
• Gastritis urémica--- hiperacidez,
ulcera péptica,
•
• Esofagitis, hiperplasia de las
glándulas de Brunner,
engrosamiento de pliegues
gástricos, angiodisplasia,
deudenitis nodular.
Mecanismo de lesión
• Insuficiencia funcional del esfínter
precapilar secundaria a la
sobrecarga del volumen y
obstrucción venosa submucosa…
ectasia vascular
Mecanismo de lesión
• Edo. De bajo flujo relacionado con la
diálisis—hiperemia reactiva --
tiempo --- angiodisplasia
Mecanismo de lesión
• El potasio o la gastrina, factores que
se sabe reducen el tono arteriolar
precapilar, inducen una dilatación
patológica de las arterias.
Desconjugación
+ sangrados
Disfunción plaquetária
Uremia Deshidroxilación
Ac. biliares
- desoxicolato
Diarrea
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
• Perforación colónica
•-divertículos, fecalomas
•
•
TRASPLANTE RENAL
• 20 % complicaciones
gastrointestinales.
•
HSV, CMC)
•
Erosiones o ulceraciones
•
gastroduodenales.
•
Complicacione
s GI
Colon e intestino más afectado
•
+ Frecc.
•