El carcinoma, el ms comn entre los

diferentes tipos de cncer, proviene de las

clulas que cubren las superficies externas e
internas del cuerpo. Los cnceres de este tipo
que ocurren con ms frecuencia en los
Estados Unidos son el cncer de pulmn, de
seno y de colon.
Los sarcomas son cnceres que surgen de las
clulas que se encuentran en los tejidos que
sostienen el cuerpo como el hueso, el
cartlago, el tejido conectivo, el msculo y la
grasa.
Los linfomas son cnceres que se originan
en los ganglios linfticos y en los tejidos del
sistema inmune del cuerpo.
Las leucemias son cnceres de clulas
inmaduras de la sangre producidas en la
mdula sea y que tienden a acumularse en
grandes cantidades dentro del torrente
sanguneo.

El cncer ocurre por un descontrol en
el crecimiento normal de las clulas.
En los tejidos normales, las tasas
relacionadas con el crecimiento de
clulas nuevas y con la muerte de las
clulas viejas se mantienen en
balance. En el cncer se altera este
balance. Esta alteracin puede ser el
resultado del crecimiento
descontrolado de clulas o la
incapacidad de las clulas a
someterse a la "apoptosis". La
apoptosis, o "el suicidio de las
clulas", es el proceso en el cual las
clulas viejas o daadas se
autodestruyen normalmente.

Los cnceres son capaces
de diseminarse por el
cuerpo mediante dos
mecanismos: por invasin
y por metstasis. La
invasin se refiere a la
migracin y a la
penetracin directas de las
clulas cancerosas en el
tejido vecino. La
metstasis se refiere a la
habilidad de las clulas
cancerosas de penetrar en
los vasos sanguneos y
linfticos, circular por el
torrente sanguneo y luego
invadir el tejido normal en
otras partes del cuerpo.

Tumores Malignos y Benignos
Los tumores se clasifican
en benignos y malignos, lo
cual depende de si se
diseminan por invasin o
por metstasis. Los
tumores benignos son
tumores que no se pueden
diseminar por invasin o
por metstasis; por lo
tanto, slo crecen
localmente.

El cncer muchas veces se
percibe como una enfermedad
que ataca sin razn alguna.
Esto es debido a que los
cientficos an no conocen
todas las razones, aunque
muchas de las causas del
cncer s han sido
identificadas. Adems de la
herencia, los estudios
cientficos sealan hacia la
existencia de tres categoras
principales de factores que
contribuyen al desarrollo del
cncer: las substancias
qumicas (por ejemplo, el
fumar o la dieta), la radiacin
y algunos virus o bacterias

Algunos factores que causan
cncer
Los genes y el cncer
Los cambios en la informacin gentica de la clula son
provocados por las substancias qumicas (por ejemplo, las
que provienen del fumar), la radiacin, los virus y la
herencia; todos ellos contribuyendo al desarrollo del
cncer. Las substancias qumicas y la radiacin actan
daando los genes, los virus introducen sus propios genes
dentro de las clulas y la herencia transmite alteraciones en
los genes que hacen que la persona sea ms susceptible al
cncer. Los genes son instrucciones heredadas que forman
regiones dentro de las molculas de ADN. Cada gen
permite que la clula produzca un producto especficoen
la mayora de los casos, un tipo determinado de protena.
Los genes se alteran o "mutan" de varias formas como
parte del mecanismo mediante el cual surge el cncer.




Los genes pueden mutar
(transformarse) de diferentes
formas. La forma ms
sencilla de mutacin implica
un cambio en una base
individual a lo largo de la
secuencia de bases ordenada
de un gen en particularmuy
parecido a un error
tipogrfico en una palabra
que ha sido mal escrita. En
otros casos, se pueden
agregar o eliminar una o ms
bases. Algunas veces,
grandes segmentos de una
molcula de ADN se repiten,
se eliminan o se traslocan
accidentalmente.

Genes en el cncer
Oncogenes
Los oncogenes son los genes cuya
PRESENCIA en cierta forma o
cuya sobre-actividad, o ambas,
puede estimular el desarrollo del
cncer. Cuando aparecen
oncogenes en las clulas normales,
stos pueden causar que las clulas
se conviertan en malignas. Los
oncogenes contribuyen al
desarrollo del cncer dando
instrucciones a las clulas para que
produzcan protenas que estimulen
la divisin y el crecimiento
excesivo de clulas

Los oncogenes estn relacionados con los
genes normales llamados protooncogenes.
Los protooncogenes son una familia de
genes normales que codifican
principalmente a las protenas involucradas
en el mecanismo de control del crecimiento
normal de las clulas. El crecimiento y la
divisin celular normalmente son
controlados por la protena llamada factor de
crecimiento, la cual se une a receptores en la
superficie de la clula. Esta unin activa una
serie de enzimas dentro de la clula, las
cuales a su vez activan protenas especiales
llamadas factor de transcripcin dentro del
ncleo celular. Los factores activados de
transcripcin ponen en marcha a los genes
requeridos para el crecimiento y la
proliferacin celular. Muchos componentes
en este mecanismo, por ejemplo, los factores
de crecimiento que sealan a las enzimas,
los receptores y los factores de transcripcin,
son codificados por los protooncogenes.

Al producir versiones o cantidades
anormales de protenas de control de
crecimiento, los oncogenes hacen
que el mecanismo de sealamiento
de crecimiento de la clula sea
hiperactivo. Para explicar, usemos
una simple metfora; el mecanismo
de control de crecimiento es como el
pedal de gas (acelerador) de un
automvil. Entre ms activo est el
mecanismo, ms rpido se dividen y
crecen las clulas. La presencia de un
oncogen es como tener el acelerador
pegado al piso del auto, causando
que las clulas crezcan y se dividan
continuamente. Una clula cancerosa
puede contener uno o ms
oncogenes, lo cual indica que existen
uno o ms componentes anormales
en este mecanismo.

Genes
supresores de
tumores
El segundo grupo de genes implicados en el
cncer son los "genes supresores de tumor".
Los genes supresores de tumor son genes
normales cuya AUSENCIA puede conducir
al cncer. En otras palabras, si una clula
pierde un par de genes supresores de tumor o
si son inactivados por mutacin, su falta de
funcionamiento puede causar el cncer. Los
individuos que heredan un alto riesgo de
desarrollar cncer frecuentemente nacen con
una copia defectuosa del gen supresor de
tumor. Debido a que los genes ocurren
naturalmente en pares (uno heredado de cada
uno de los padres), un defecto heredado en
una copia no causar el cncer debido a que
la otra copia normal an funciona. Pero si la
segunda copia se somete a la mutacin, la
persona entonces puede desarrollar cncer
porque ya no existe alguna copia del gen que
funcione.

Los genes supresores de tumor
son una familia de genes
normales que ordenan a las
clulas a producir protenas que
restringen el crecimiento y la
divisin de clulas. Ya que los
genes supresores de tumor
codifican las protenas que
disminuyen el crecimiento y la
divisin de clulas, la prdida
de estas protenas permite que
las clulas crezcan y se dividan
de forma incontrolada. Los
genes supresores de tumor
actan como los frenos de un
automvil. La prdida de la
funcin del gen supresor de
tumor es como tener frenos que
no funcionan, por lo tanto
permitindole a la clula que se
divida y crezca continuamente.

Genes supresores de tumores
Un gen supresor de tumor en
particular codifica la protena
llamada "p53" la cual puede
provocar el suicidio de clulas
(apoptosis). La protena p53 acta
como un "freno" que detiene el
crecimiento y la divisin de las
clulas que han sufrido dao en su
ADN. Si no se puede reparar el
dao, la protena p53, con el
tiempo, iniciar el suicidio celular,
previniendo as el crecimiento
descontrolado de las clulas
genticamente daadas

Los "genes reparadores de
ADN" son la tercera clase de
genes implicados en el cncer.
Estos genes codifican
protenas cuya funcin normal
es corregir errores que surgen
cuando las clulas duplican su
ADN antes de dividirse. Las
mutaciones en los genes
reparadores de ADN pueden
conducir al fracaso en la
reparacin de ADN, lo cual a
su vez permite mutaciones
subsecuentes en los genes
supresores de tumor y que los
protooncogenes se acumulen.