INSUFICIENCIA CARDIACA

EVELYN ERGUETA VALDA

24/03/2014

CONCEPTO

Situacin en que el corazn es incapaz de suplir las demandas metablicas. A expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
Aunque la IC implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos.

ETIOPATOGENIA

IC por difusin ventricular sistlica

IC con funcin ventricular preservada

Otras causas de IC Causas extracardiacas

IC por difusin ventricular sistlica

Se debe a la disminucin de la funcin de bomba del corazn que es secundaria a disfuncin sistlica.

Hay un deficit de la contractilidad del miocardio resultado de la afeccion directa del musculo cardiaco (cardiomiopatia dilatada, IM)
Puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazn (lesion valvular, HA)

IC con funcin ventricular preservada

Tambin puede ser secundaria a disfuncin diastlica cuando hay una alteracin de la distensibilidad ventricular. Disfuncin ventricular diastlica

Alteracin de la relajacin ventricular que dificulta el llenado ventricular .

Rigidez de la pared ventricular que produce precoz de la presin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido.

En esta situacin, la contraccin auricular es bsica para completar el llenado ventricular.

o Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son la HA, la cardiomiopata hipertrfica y la cardiomiopata restrictiva.

Otras causas de IC
En ocasiones la causa es secundaria a alteraciones valvulares

Insuficiencia Estenosis Malformaciones congnitas Otras patologas cardiacas como (tumores cardiacos o arritmias rpidas)

Causas extracardiacas

Afeccin pericrdica
Anemia Alteraciones del tiroides Ciertas hipovitaminosis.

FISIOPATOLOGIA

Aumento de la precarga
Mecanismos neorohormonales

Fisiopatologia. Mecanismos Compensadoresc

Activacin Neurohormonal
Muchos mecanismos hormonales distintos estn comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:

Sistema Nervioso Simptico (SNS)

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
Vasopresina (hormona antidiurtica, HAD)

Fisiopatologa. Activacin Simptica en Insuficiencia Cardiaca

Estmulo simptico del SNC Actividad simptica cardiaca
contrac tilidad
FC

Activacion adrenergica

Favorece Vaso constriccion periferica

Es la Causa de la Del nro de recepTores b adrenergicos Del miocardio.

Existe una resp. Simpatica atenuada Sobretodo durante el Ejercicio.

de la presion de perfucion renal Actividad simptica del aporte de Na ala macula densa estimulan la secrecion de renina.

Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona (SRAA)

Angiotensingeno Renina Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Angiotensina I Angiotensina II Liberacion de aldosterona Responsable retencion De Na y h2o. Interacciona con SS Para el tono vascular Arritmias.
Este mecanismo puede causar un excesivo de La poscarga.

Retencion de sal y liquidos. Alt.electroliticas.

Fisiopatologa. Otras Neurohormonas (Pptidos Natriurticos).

1.- Pptido Natriurtico Atrial (ANP)

Encontrado en las aurculas (sobrecarga y distension). Encontrado en los ventrculos (dilatacin). Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

2.- Pptido Natriurtico Cerebral (hBNP)

3.- Pptido Natriurtico tipo C (CNP)

Con el tiempo estos mecanismos de compensacion empeoran la funcion ventricular, el aumento sostenido de la poscarga reduce mas la fraccion de eyeccion y en consecuencia el GC mientras que el aumento del VR aumenta las presiones de llenado (precarga) .

EMPEORAMIENTO PROGRESIVO.

Vasoconstriccin Vasodilatacin

Noradrenalina Renina Angiotensina II Aldosterona Endotelina Vasopresina (HAD)

Peptido natriuretico auricular tipo A y B Prostaglandinas I-E Oxido nitrico Factor de necrosis tumoral

Factores desencadenantes
Los mecanismos incluyen: o Reduccin del T de llenado ventricular o Disociacin de la contraccin auricular y ventricular o Prdida del sincronismo de la contraccin ventricular o Hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante o fibrilacin auricular con frecuencia ventricular rpida. Infecciones o La congestin pulmonar . o La asociacin de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metablicas es determinante de la sobrecarga. o En la EB la destruccin valvular

Arritmias

HTA o La elevacin brusca y excesiva (algunos casos de HT de causa renal o abandono de medicacin)

o La HA l.e es la causa ms frecuente de hipertrofia ventricular, tambin puede provocar disfuncin ventricular grave

Tromboembolia pulmonar

El QC, la estasis circulatoria y la inactividad fsica favorecen la TVP, con el riesgo de EP. Esta aumentara la presin pulmonar que, a su vez, contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto.

Anemia

El descenso de la capacidad de transporte de O2, El descenso de la capacidad de transporte de O2, determina que determina que el aumento de las necesidades de O2 por el aumento de las necesidades de O2 por parte de los tejidos parte de los tejidos solo pueda satisfacerse con un solo pueda satisfacerse con un incremento del gasto. incremento del gasto.

Frmacos o Los empeorar funcin renal, aumentar la Los AINE AINE pueden pueden empeorar la la funcin renal, aumentar la retencin retencin lquidos agravar la IC. de lquidos de y agravar la y IC. o Frmacos con accin inotrpica negativa. Administracin de Frmacos con accin inotrpica negativa. Administracin de glucocorticoide glucocorticoide o Antidepresivos. Antidepresivos.

IM

Extenso puede provocar shock cardiogenico Pequeo, cuando se asocia a una isquemia periinfarto o determina la ruptura del musculo papilar o del septum interventricular Estados circulatorios hipercinticos, procesos febriles, infecciones, embarazo, tirotoxicosis, anemia o aumento de actividad fsica

Cuadro Clnico
Dependen de:
Edad Gravedad Etiologa Cavidades

Disnea

afectadas

Edema

Cuadro Clinico

Disnea Ortopnea Disnea paroxstica nocturna Tos, Hemoptisis Respiracin rpida y superficial Fatiga

Debilidad
Oliguria y nicturia Neurolgicos: Confusin, cefalea, sincope Gastrointestinales: anorexia, nausea, vmitos, distencin, estreimiento.

Formas de presentacin
Se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rpido de los sntomas que requiere tratamiento urgente.

AGUDA

CRONICA

Sigue un curso ms lento y es la ms comnmente observada

Las causas: crisis hipertensiva un infarto de miocardio ruptura valvular (mitral o aortica) miocarditis.

Valvulopatias Cardiomiopatias Cardiopatia isquemica Hipertensiva de larga evolucin.

EXPLORACION FISICA

Aspecto General

Aspecto normal.

IC ligera o moderada

Disnea en ejercicio
Disnea al adoptar el decbito

Aspecto de gravedad en el enfermo Pulso suele ser rpido y su amplitud esta .

IC aguda

Fatigados y disneicos
PA del gasto cardiaco vasoconstriccin (palidez, frialdad de las extremidades y por ultimo cianosis).

Caquexia de origen multifactorial. ( de ingesta por inapetencia) activacion neurohormonal citocinas circulantes (FNT) enteropatia con perdida de proteinas hormonas anablicas

Auscultacin pulmonar

Estertores de estasis por la trasudacion del contenido capilar al alveolo pulmonar.

Se trata de estertores humedos, de carcter crepitante, simetricos, que se auscultan durante la inspiracion y no se modifican con la tos. Esta en el plano posterior del torax y en las bases pulmonares

Signos congestivos
Se manifiestan cuando se produce disfuncion ventricular derecha secundaria al fallo izquierdo.

presion venosa sistemica (venas yugulares) aprox presion de la aurcula derecha Fallo ventricular derecho (pulso venoso yugular ) comprimir la region periumbilical (1min reflujo hepatoyugular). Existe hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Aguda (dolorosa)- Cronica (indolora) Cuando la hipertension venosa es grave y prolongada se acompaa de esplenomegalia.

Signos congestivos

Edema simtrico y se localiza en las partes declives. (regin maleolar y sacra) En IC de larga evolucion, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis (en casos extremos en genitales) *Ascitis indica en general hipertension venosa de larga evolucin El derrame pleural puede ocurrir lo mismo en la IC derecha como en la izquierda

Manifestaciones cardiacas
IC por disfuncin sistlica cardiomegalia

Crecimiento ventrculo izquierdo (+ frecuente) desplazamiento hacia la izquierda

Crecimiento ventrculo derecho Existe un latido energtico junto al borde esternal izquierdo

IC disfuncin diastlica el tamao del corazn suele ser normal.

Manifestaciones cardiacas

El ruido de galope ventricular (tercer ruido) insuficiencia mitral y aortica, o shunt de izquierda a derecha. El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos especifico de IC. Consecuencia de una contraccion auricular energica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventriculo rigido.

Clasificacin funcional de la IC

Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.

Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad fsica.

Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de sntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.

Sindrome cardiorrenal
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal El bajo gasto cardaco puede reducir la perfusin renal Se produce vasoconstriccin tanto de la arteriola aferente como de la eferente, el aumento de la presin venosa tambin dificulta la perfusin del rin y finalmente, comorbilidades como la diabetes mellitus o la hipertensin arterial pueden contribuir a la aparicin de insuficiencia renal.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir los sntomas y mejorar el pronstico. MEDIDAS GENERALES :
Ejercicio : Pacientes con IC descompensada aconsejable el reposo hasta su mejora.
Pacientes estables con IC crnica pueden adaptar la actividad fsica a sus posibilidades. El ejercicio habitual mejorara la perfusin perifrica y la capacidad funcional del paciente.

Tabaco :Suprimir el hbito , por que la nicotina aumenta las necesidades perifricas y miocrdicas de oxgeno y puede agravar la disnea. Dieta :el sobrepeso aumenta el trabajo del corazn , se deber rebajar el peso en pacientes obesos .
La disminucin de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los sntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto

Tratamiento de la ICC
Tratamiento de la IC con disfuncin ventricular : Cuando la IC se debe a disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, los frmacos de eleccin son: Un IECA acompaado de un bloqueante -adrenrgico y un diurtico. Si a pesar de este tratamiento persisten los sntomas debe aadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona.

Clasificacion funcional de la IC
Constituyen la primera lnea de tratamiento de la IC en pacientes con reduccin de la fraccin de eyeccin, tanto si presentan sntomas de congestin como slo disnea de esfuerzo. Estos frmacos se introdujeron en el tratamiento de la IC como vasodilatadores, ya que reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardaco sin aumentar la frecuencia cardaca
El beneficio ms importante se debe a su capacidad para atenuar la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, as como de modular la activacin simptica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. 2.

LABORATORIO Hemograma completo Orina

3.
4. 5. 6. 7.

Sodio, potasio, calcio, magnesio

Nitrgeno ureico, creatinina Glicemia Funcin heptica TSH

Exmenes de gabinete
ECG de 12 derivaciones y radiografa de trax. Ecocardiograma bidimensional y doppler. Arteriografa coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocrdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imgenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusin miocrdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

1. 2. 3.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Constituyen la primera lnea de tratamiento de la IC en pacientes con reduccin de la fraccin de eyeccin, tanto si presentan sntomas de congestin como slo disnea de esfuerzo. Estos frmacos se introdujeron en el tratamiento de la IC como vasodilatadores, ya que reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardaco sin aumentar la frecuencia cardaca
El beneficio ms importante se debe a su capacidad para atenuar la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, as como de modular la activacin simptica.

Bloqueantes -adrenrgicos
Estn indicados en la IC por disfuncin ventricular izquierda. Reducen los efectos adversos del aumento de la activacin simptica, disminuyen la frecuencia cardaca y el trabajo del corazn.
Se ha demostrado que los bloqueantes b-adrenrgicos mejoran la fraccin de eyeccin y limitan el remodelado ventricular, la activacin neurohormonal y las arritmias. Cuando se administran conjuntamente con los IECA se consigue un bloqueo del sistema neurohormonal ms completo, por lo que forman parte del tratamiento de primera lnea de la IC crnica.

Diurticos
a. Administrar en pacientes con sobrecarga de volumen para alcanzar presion de la yugular normal y aliviar el edema b. Pesaje diario para ajustar la dosis c. En caso de resistencia a diureticos, administrar IV o usar dos diureticos combinados (p. ej.furosemida mas metolazona) d. Dopamina en dosis bajas para intensificar el flujo renal

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Estos frmacos (ARA-II) bloquean de forma selectiva el receptor AT1, y evitan los efectos derivados de la unin de la angiotensina II con el receptor.

Al igual que los IECA, inhiben el sistema renina-angiotensina, por lo que tienen efectos similares, aunque a diferencia de ellos no evitan la degradacin de las bradicininas.
Estn indicados en pacientes con contraindicaciones para los IECA, en los que constituyen el tratamiento de eleccin.

 Potencian la accin vagal sobre el corazn, disminuye el grado de activacin neurohormonal. La disminucin del potencial de reposo favorece la aparicin de extrasstoles. La digital alarga el periodo refractario de la unin AV, disminuye la respuesta ventricular en la fibrilacin y el fluter. En pacientes con disfuncin ventricular el beneficio mayor se consigue a concentraciones plasmticas inferiores a 1ng/ml para las mujeres y a 1,3ng/ml para los varones. La dosis diaria de digoxina es de 0.25mg. Su excrecin es renal por lo que en caso de insuficiencia renal debe reducirse la dosis, los valores de toxicidad so superiores a 2ng/ml

Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal:

El frmaco representativo es la ivabradina, su efecto se basa en reducir la frecuencia cardiaca. Se reduce el trabajo del corazn, tambin se utiliza como antianginoso

Vasodilatadores orales:

Reduccin de la precarga y poscarga, disminuir la congestin venosa y aumentar el gasto cardaco. Loas ms utilizados -> hidralazina (300mg/dia) como vasodilatador arterial y dinitrato de isosorbide (200mg/8h) como vasodilatador venoso

Antiarritmicos:

Estn contraindicados en IC. La amiodarona puede considerarse en pacientes portadores de un desfibrilador implantable, se administra en dosis de 200mg/8h.

La reduccin excesiva de la precarga determina una cada drstica del gasto cardiaco y ocasiona hipotensin arterial, es preceptivo prevenir la isquemia y reducir la hipertrofia

Cuando se instaura una fibrilacin auricular, es bsico mantener frecuencias cardiacas controladas para evitar la aparicin de IC

Los IECA como los ARA-II estn indicados por su efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular, mejoran la relajacin y la distensibilidad ventricular.

La IC aguda tiene deferentes formas de presentacin, se incluye edema agudo de pulmn, la descompensacin de la IC crnica y el shock cardiognico.

Los que se utilizan son nitroprusiato y la nitroglicerina, sus efectos hemodinmicos varan segn el territorio sobre el que actan

Los vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrculos sin modificar sustancialmente el ndice cardiaco ni la presin arterial.

Para la mejora de los sntomas congestivos debe administrarse un diurtico IV, seguir el tratamiento farmacolgico previo con IECA y B-bloqueantes

No es necesario retirar los Bbloqueantes basta con reducir su dosis

Una vez compensado el paciente debe reiniciarse el tratamiento Bbloqueante con aumento progresivo de las dosis.

Dopamina
Precursor natural de la noradrenalina. En dosis por debajo de 4ug/kg/min dilata los vasos sanguineos renales y mesentricos.

Dobutamina
Catecolamina sinttica, estimula sobretodo los receptores beta 1,2 y alfa

Noradrenalina

Esta indicada en shock refractario con hipotensin mantenida

En dosis 3-8ug/kg/min es agonista parcial de receptores Bmiocrdicos

Se inicia en dosis de 2ug/kg/min con un aumento progresivo de 1-2ug/kg/min cada 5-30 min.

La perfusin intravenosa de noradrenalina se inicia a dosis 8-12 ug/min seguida de dosis de 24ug/min

GRACIAS!!!